济南市中心医院西院心血管内科 250031
[摘要]目的：探究新发心肌梗死和血尿酸水平的关联性，以指导疾病临床治疗方案的制定与实施。方法：选择2016年4月~2017年8月期间在我院接受治疗的60例急性心肌梗死（AMI）患者病例（观察组），并选择同期在我院体检中心接受体检的60例健康者（对照组），对两组对象血尿酸水平进行统计与对比。结果：观察组体重指数(BMI)、尿酸（UA）、甘油三酯(TG)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)以及Grace评分均显著高于对照组，组间差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组患者左心室射血分数(LVEF)及左心室短轴缩短分数(FS)分别为（0.54±0.12）、（0.28±0.07），与对照组（0.62±0.12）、（0.34±0.09）相比较，差异显著（P＜0.05）。相关分析结果表明，观察组患者尿酸水平和年龄、LDL-C、NT-ProBNP、Grace评分、LVESV和左心室舒张末期容积(LVEDV)存在正相关性（P＜0.05），和LVEF存在负相关性（P＜0.05）。结论：血清高尿酸水平和新发心肌梗死的发生存在相关性，高尿酸症可能为新发心肌梗死的独立性因素，新发心肌梗死患者血清水平越高，心功能相对降低，心肌损伤越严重。
[关键词]新发心肌梗死；血尿酸；心功能；相关性分析
急性心肌梗死（AMI）为冠状动脉不稳定的斑块结构破损或糜烂，以致血栓生成而引发的心脏急性缺血、坏死，脂质过氧化和超氧化自由基的病理性改变是上述过程的诱发机制。有临床研究表明，血浆中尿酸、胆红素可能也和冠心病发生机制存在相关性，但是国内与之相关的研究相对较少[1]。本次研究采用回顾性分析方法，对2016年4月~2017年8月在我院心内科接受治疗的60例AMI患者的血清尿酸水平进行检测，以探究血清尿酸水平和AMI的相关性，现做出如下报道。
1资料与方法
1.1一般资料
取2016年4月~2017年8月在我院接受治疗的60例急性心肌梗死（AMI）患者临床资料为研究对象。①纳入标准：所有患者均符合中华医学会心血管分会《急性
心肌梗死诊断和治疗指南》（2010年版），患者及其家属对本次研究知情，并自愿参与。②排除标准：肝肾等重要脏器功能严重异常者；痛风；免疫系统疾病；恶性肿瘤以及甲状腺疾病者。其中男36例，女24例；年龄37~73（59.4±4.7）岁；吸烟史41例；体重指数（BIM）为（27.5±3.4）㎏/㎡。选择同期在我院体检中心接受体检的60例健康者，其中35例，女25例；年龄36~74（58.7±5.1）岁；吸烟史43例；体重指数（BIM）为（25.3±3.1）㎏/㎡。两组对象年龄、性别、吸烟史一般资料经统计学分析，差异不显著（P＞0.05），具有可比性。但是观察组患者体重指数（BIM）显著高于对照组，组间差异有统计学意义（P＜0.05）。参照2013高尿酸血症和痛风治疗中国专家推荐指标，高尿酸血症的诊断标准：男性>420μmol/L，女性>360μmol/L。
1.2方法
1.2.1治疗：观察组患者一经确诊后都在起病12h中进入冠心病监护病房(CCU )，对心电指标监测并行相应护理干预、采用吗啡药剂行抗癌痛治疗、吸氧处理，结合患者具体情况给予硝酸甘油、 受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂、调脂药物以及抗血小板等药物对症治疗，在急诊治疗6h中行冠状动脉造影检查，以明确梗死血管类型、数目与具体位置。
1.2.2生化指标检测：参与本次研究的120例对象，，选用全自动生化分析仪(雅培
C16000，美国)检测N末端脑钠肤前体(NT-proBNP)、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T ( cTNT )、心肌肌钙蛋白T( cTNI )。次日嘱患者禁食10h、禁水8h，收集5ml静脉血，经离心处理后提取血清上层以备用，采用全自动生化分析仪测定尿酸(UA)、总胆固醇(TC)、甘油三醋(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C)与超敏C反应蛋白( Hs-CRP)。上述所有操作均要严格遵照试剂及仪器使用说明书进行。
1.2.3心功能检测：应用美国飞利浦IE33彩色多普勒超声诊断仪，探头频率：1.5~5.0MHz，协助患者处于左侧卧位，强化呼吸节律平稳性，将探头安置在心尖处，在二维超声模式协助下取胸骨左室长轴切面，测量左心房内径(LA)、左室舒张末期内径(LVEDD )、左心室舒张末期容积(LV-EDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、右心房内径(RV)，simpson法测量每分博出量(SV)、左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短分数(FS)、左心室收缩末期容积指数(LVESVI)和左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)。结合根据患者年龄、心率、收缩压、心功能分级、心脏骤停、血清肌酐和心肌标志物测算其在住院期间的Grace评分。
1.3统计学处理
采用SPSS16.0软件包对数据进行统计处理， 表示计量资料；百分率（%）表示计数资料，X2对组间数据差异进行检验。当P＜0.05时，证明差异有统计学意义。
2结果
2.1血液指标及Grace评分情况比较
观察组UA、TG、NT—proBNP以及Grace评分均显著高于对照组，组间差异有统计学意义（P＜0.05）；但两组血清TC、HDL—C、LDL—C、Hs—CRP、CK、CK—MB、cTNT及cTNI水平经统计学分析，组间差异不显著(P>0．05)。详见表1。
表1 两组患者血液指标检查结果比较
注：与对照组相比，#P＜0.05。
2.3血清尿酸和临床检测各指标相关性分析
相关分析结果表明，观察组患者尿酸水平和年龄、LDL—C、NT—ProBNP、Grace评分、LVESV和左心室舒张末期容积(LVEDV)存在正相关性（P＜0.05），和LVEF存在负相关性（P＜0.05）。详见表3.
表3 血清尿酸和临床检测各指标相关性分析
3讨论
最近几年中，国内外部分临床实践研究表明，高尿酸血症对动脉粥样硬化、以及心血管疾病发生与发展进程，均发挥不同程度的促进作用[2].高尿酸血症参与心肌梗死的发病机制可以做出如下概述：①尿酸水平高时，机体中难以溶解的尿酸盐析出，产生结晶体，对血管结构完整性造成损伤；②高血酸助力于血小板汇聚进程，对血栓形成产生正向作用；③尿酸代谢过程中产生氧自由基，其对线粒体、溶酶体功能造成损伤，导致血管内皮上汇聚大量线粒体；④在尿酸水平超标时，其采用促进低密度脂蛋白过氧化进程的方式，加速血管平滑肌细胞衰亡进程，引发血管局部炎性反应，使斑块不稳定性进一步增加，促使栓子脱落[3~6]。
有相关报道显示，AMI患者体内，血清尿酸水平通常上升。Lazzeri C等人通过大量研究表明，六成以上的AMI患者体中血尿酸检测值＞380 mmol/L，同时极易在体中形成
尿酸盐结晶，进而参与到心肌梗死发生发展进程[7~9]。在本次次研究中，观察组患者血清尿酸水平显著高于对照组，组间差异有统计学意义（P＞0.05）。高尿酸作用于心肌细胞膜内脂质过氧化过程，促使相关结构与功能发生病理性改变，损伤内皮系统，同时助力于炎性反应进程，以致心肌细胞发生病理性改变、心肌代谢异常、耗氧量以及心肌负荷同步增加增加，心功能降低是其最终结局。
对本次研究结果进行分析，发现血清高尿酸水平和新发心肌梗死的发生存在相关性，高尿酸症可能为新发心肌梗死的独立性因素，新发心肌梗死患者血清水平越高，心功能相对降低，心肌损伤越严重。
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论文作者:周宏
论文发表刊物:《医师在线》2018年2月上第3期
论文发表时间:2018/5/2
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