亚临床甲减是亚临床甲状腺功能减退症的简称,临床上主要表现为血液中单纯性促甲状腺激素 (TSH)水平升高。临床已普遍认可亚临床
甲减与高血压、糖尿病等疾病的发生、发展具有密切联系[1]。国外研究表明甲状腺功能对动脉粥样硬化的发展具有重要影响作用[2]在我国，亚临床甲减患病率约为1％～6％，其中尤以老年人居多,在年龄≥60岁的老年妇女可高达而且20％[3]。而且老年亚甲减的临床表现多不典型 ，易误诊和漏诊。老年亚甲减患者有更高的危险性发生血脂增高 、动脉粥样硬化（AS）[4],血清中的胆固醇(TC)，甘油三酯(TG)，高密度脂蛋白(HDL-C)，低密度脂蛋白(LDL-C)，同型半胱氨酸(HCY)，纤维蛋白原(FBG)的水平与AS的形成和发展有直接关系。许多临床研究显示，亚临床甲减可引起血脂代谢紊乱，以TC和LDL-C升高为主，15％～20％高脂血症与甲状腺功能减退有关，已成为血脂代谢紊乱的主要原因之一[5] [6]。亚临床甲减可以通过抑制脂蛋白脂酶的活性，使TC的清除率下降，在血清中的水平升高。科罗拉多研究证实，TSH每
升高1.0mU/L,女性患者血清TC升高0.09mmol/L,男性患者血清TC升高0.16mmol/L。当TC水平上升时可促进膜磷脂释放出花生四烯酸，促使花生四烯酸代谢三脂氧化酶向环氧化酶转化，引起血浆血栓素(TXA )2 水平增高，导致血栓形成（7）。同时甲状腺功能减退患者血循环中游离脂肪酸增加，肝脏合成极低密度脂蛋白增多，TG清除减少，导致 TG升高。血液中高 TG 会抑制纤溶系统，引起HDL-C 下降，LDL-C水平增加，导致动脉粥样硬化（8） 。相关研究指出（9），HDL-C 属于抗动脉硬化的脂蛋白，其含量下降时会导致动脉硬化及血栓的形成，加速血管粥样硬化。目前认为甲状腺激素能够诱导干细胞表面的LDL受体的mRNA的水平增加，使LDL受体的数量和活性增加，在亚临床甲减的状态下，LDL受体的数量和活性下降，对循环中的LDL-C摄取减少，从而使血清中的LDL-C降解和清除减少，导致血清中LDL-C增多,HDL-C减少。研究表明，血清HCY的水平与AS密切相关[10]，甲减时四氢叶酸还原酶活力减低[11]，使 5-甲基四氢叶酸的转化减少，后者的功能是作为 HCY 再甲基化成蛋氨酸时的甲基供体，因此甲减时 HCY 不能及时地再甲基血清化成蛋氨酸，血清HCY浓度升高。HCY是一种高活性含硫氨基酸 ，它可通过超氧化物、氧自由基 ，增加 一氧化氮（NO）的降解 ，导致内皮依赖的血管舒张功能失调 ，还能引起血管平滑肌增生、痉挛 ,导致动脉阻塞 ，都能增加外周血管阻力 ，并且它还能影响凝血系统 ，形成血栓 ，导致动脉粥样硬化[12]。还有研究发现甲状腺功能减退患者血清中纤维蛋白原明显升高[13]，研究[14]报道，血液黏滞度增高 、炎症状态 、凝血机制及纤溶系统异常有关与动脉粥样硬化性疾病的发生关系紧密 。纤维蛋白原是动脉粥样硬化重要的炎性因子，且直接参与血栓的形成 。促进动脉血管内膜吸附血清中的脂质蛋白，使更多脂蛋白聚集血管内壁，是AS形成的重要促进因素15]。综上所述，亚临床甲减可导致患者多器官的功能与器质性损伤，其中动脉粥样硬化是亚临床甲减靶器官损伤的主要危害之一[16].亚临床甲减是动脉粥样硬化的危险因素，其主要通过影响血脂、凝血功能等机制使动脉硬化风险增加[17]。甲状腺功能减退症对动脉粥样硬化的影响主要集中在甲减患者 LDL-C 、高HCY、TC水平升高，血管内皮 NO 生成减少[18]，进而影响患者的血管内皮功能，并且甲减患者纤溶酶原激活物抑制剂的增加可导致患者血流动力学改变[19], 血液呈高凝状态，长期高凝状态极易导致动脉粥样硬化的发生[20]。老年人亚临床甲减患者有更多心血管危险因素 ，因此他们更易发展为动脉粥样硬化。本课题希望通过病例对照研究，明确本地区老年人亚临床甲减与动脉粥样硬化有直接关系。提示临床应该注重对甲状腺激素水平，尤其是老年人甲状腺激素水平筛查。使用合理措施对亚临床甲减患者及早干预和治疗，减轻动脉硬化的形成和发展，预防心脑血
管疾病的发生。
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论文作者:莫薇
论文发表刊物:《中国结合医学》2019年第02期
论文发表时间:2019/4/8
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