何海涛[1]2007年在《急性弥漫性轴索损伤磁共振弥散张量成像的实验研究》文中认为目的建立猫急性弥漫性轴索损伤模型,进行常规MRI及DTI扫描,并与脑病理组织学进行比较,探讨磁共振弥散张量成像对急性弥漫性轴索损伤的诊断价值。材料与方法采用家猫22只,其中10只猫用于常规MRI及DTI扫描,6只猫行HE及嗜银染色病理学观察,另6只猫行透射电镜观察;根据角旋转加减速致伤原理,自行设计制作旋转致伤装置。将猫头颅于冠状位17.2±3.5ms内旋转900,最大角加速度达(6.43±0.15)×105 rad·s-2,致成猫急性弥漫性轴索损伤模型。用于常规MRI及DTI研究的猫,分别于损伤前、DAI后3h、6h、24h、48h、72h6个时相点连续扫描,扫描序列包括T1WI、T2WI及DTI,将DTI扫描数据导入西门子Leonardo工作站后,生成DWI图、ADC图、FA图并分别测量兴趣区ADC值及FA值。将常规MRI图像、ADC值及FA值结果与病理学结果进行对照。结果磁共振组10只猫完成所有时相点共计60次扫描,常规MRI分别显示蛛网膜下腔出血3例、硬膜外及硬膜下出血3例、脑挫裂伤2例、脑实质内点状出血2例、脑室内出血2例,但常规MRI不能直接显示轴索损伤。ADC值显示DAI后血管源性及细胞毒性两种脑水肿类型,其中7只(7/10)猫早期(3h时)即以细胞毒性水肿改变为主,24h达最低值;3只(3/10)猫早期(3h时)以血管源性水肿改变为主,6h达最大值,而后期以细胞毒性脑水肿为主;FA值于DAI后随时间降低,72h达最低。HE染色、嗜银染色及透射电镜显示血管源性水肿、细胞毒性水肿、轴索肿胀、断裂、轴索球形成、BBB开放、细胞器肿胀、轴索崩解等改变。结论根据角旋转加减速致DAI原理,自行制做的角旋转加减速致伤装置,应用大小(6.43±0.15)×10~5 rad·s~(-2)的角加速度可以制成以猫为对象的DAI模型。急性期DAI存在血管源性和细胞毒性两种脑水肿,以细胞毒性脑水肿改变为主。DTI是一种在活体水平无创性研究脑轴索的成像技术,其两个重要的参数ADC值和FA值,可以敏感的反应DAI后脑水肿变化及轴索结构的病理改变过程。在DAI的诊断中有很大优势,可以检测出常规MRI T1WI和T2WI无异常发现的脑白质损伤。而且利用DTI技术动态观察DAI变化,可以为评估DAI损伤程度、病理改变过程、预后提供信息。
孙晓川[2]2004年在《弥漫性轴索损伤的实验研究和影像学研究》文中研究表明目的：1. 对轴索损伤后轴突超微结构的变化进行观察，并探讨其病理学意义；2. 观察轴索损伤后相应神经元及少支胶质细胞HSP70表达的变化及热应激对其表达的影响，探讨HSP70的神经保护作用。方法：实验研究分为两部分：一、实验性轴索损伤的超微结构研究。15只雄性Wistar大鼠被分为对照组（3只）和实验组（12只），实验组大鼠右侧视神经受牵拉致伤，分别于伤后2小时、4小时、24小时和7天各处死动物3只。电镜下观察视神经轴索超微结构的变化。二、热应激对轴索损伤保护作用的实验研究。57只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组：正常对照组（A组）3只、单纯视神经牵拉伤组（B组）18只、单纯热应激处理组（C组）18只、热应激预处理牵拉伤组（D组）18只。对B组动物右侧视神经施予牵拉，热应激处理应用于C组动物，D组动物热应激预处理24小时后再对右侧视神经施予牵拉，B、C、D组分别在4h、8h、16h、1d、3d、5d各处死动物3只。利用光镜对视神经、视网膜节细胞、视神经少突胶质细胞进行形态学观察，采用SABC法进行免疫组化染色，检测节细胞及少突胶质细胞HSP70表达的光密度值（OD值），对结果行t检验分析组间差异。
朱永山[3]2014年在《磁共振张量成像和磁敏感加权成像对创伤性颅脑损伤的诊断价值—动物实验研究及临床观察》文中认为目的：建立大白兔弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury，DAI)动物模型，将DTI结果与创伤性脑组织病理切片对比分析，探讨DAI早期磁共振功能影像学表现。材料与方法：选取25只成年大白兔进行磁共振成像及组织学检查，其中20只为实验组，通过生物撞击机的撞击锤撞击大白兔头部，撞击的气压分别是450KPa/cm2、550KPa/cm2，建立轻度DAI组及重度DAI组致伤模型，重度组损伤后3h行常规MRI及DTI检查，轻度DAI组在外伤后3h、1d及1w行常规MRI、DTI和SWI检查，磁共振扫描结束后取胼胝体区进行病理切片、HE染色。其余5只为对照组，直接行磁共振扫描及病理切片、HE染色。结果：重度DAI组4例颅骨骨折伴蛛网膜下腔出血，2例颅骨骨折、蛛网膜下腔出血、脑挫裂伤伴颅内血肿形成，重度DAI组大白兔胼胝体各向异性分数(fractionalantisotropy，FA)较对照组明显升高(P=0.006)，表观弥散系数(apparent diffusioncoefficient，ADC)较对照组降低(P=0.020)，径向弥散（radical diffusivity,RD）RD较对照组降低(P=0.001)，轴向弥散(axial diffusivity,AD)未见明显改变(P=0.253)；HE染色显示神经元肿胀，胞浆淡染，有局限性炎细胞浸润，没有明显轴索回缩球形成。轻度DAI组11例无颅骨骨折、无蛛网膜下腔出血，1例蛛网膜下腔出血伴颅骨骨折，2例颅骨骨折、无蛛网膜下腔出血，轻度DAI组外伤后3h FA、ADC、AD及RD值无明显改变(P>0.05)，外伤后1d FA明显升高(P=0.004)，RD降低(P=0.046)，ADC及AD无明显变化，外伤后1w，FA、ADC、AD及RD值无明显变化(P>0.05)。弥散张量纤维束成像(diffusion tensor tractography，DTT)显示脑白质区纤维束数量减少，投射的范围也缩小。HE染色显示轻度DAI组3个时间点都有炎性细胞浸润，都没有显示轴索回缩球形成。轻度DAI组外伤后3h神经元无肿胀，胞浆无淡然；外伤后1d神经元肿胀，胞浆淡染，；外伤后1w神经元无肿胀，胞浆无淡染；。重度DAI组和轻度DAI组都可见大白兔脑静脉增粗，称之为“异常血管征”。实验发现重度DAI组“异常血管征”的发生率明显高于轻度DAI组和对照组(P=0.03)。结论：通过直线加速致伤装置，应用450KPa/cm2、550KPa/cm2撞击气压可以成功制成以大白兔为研究对象的DAI模型。在重度DAI组和轻度DAI组外伤后1d，胼胝体FA值升高、ADC值降低，反映了DAI急性期以细胞毒性水肿为主，轻度DAI组外伤后1w FA及ADC值恢复正常，说明轻度颅脑损伤导致细胞毒性水肿可以自行恢复正常。SWI图中的“异常血管征”提示脑内血氧代谢异常，说明脑外伤早期颅脑缺血缺氧是导致细胞毒性水肿的主要原则之一。该DAI动物模型生动形象的揭示了创伤性颅脑损伤脑水肿的变化以及轴索的病理变化过程，可以发现CT及常规MRI无法显示的病变。因此，DTI及SWI是探索DAI发生及发展过程的一种敏感性成像方法，利用DTI及SWI技术检查颅脑外伤患者，可为DAI早期诊断及治疗提供影像参考。目的：利用磁共振张量成像分析创伤性颅脑损伤后脑白质各个参数值的变化与认知功能障碍有无相关性。材料与方法：创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury，TBI)患者17例，健康对照组17例。实验组每个受试者行格拉斯哥昏迷量表(GCS)检查，大于或等于13分为轻度组，小于或等于12分为中-重度组。每个受试者行磁共振张量成像检查，并使用Neuro3D软件测量胼胝体膝部、胼胝体压部、内囊后肢、内囊前肢及大脑脚的FA及ADC值，比较各组FA及ADC值之间的差异，并对脑白质纤维束进行叁维重建。每位患者按照《简易精神状态检查(MMSE)》标准进行检查评分，比较分析实验组FA及ADC值与MMSE评分有无相关性。结果：与对照组比较，重度组胼胝体膝部及压部FA值明显降低，胼胝体膝部及压部、内囊后肢及大脑脚ADC值升高；脑白质弥散张量纤维束成像DTT显示重度组胼胝体纤维束的数量明显减少及投射范围缩小。轻度组各个兴趣区域的FA及ADC值无显着性差异。轻度组MMSE评分无显着性差异(P>0.05)。重度组MMSE评分降低(P<0.01)。MMSE评分与胼胝体膝部及压部的FA呈正相关，与胼胝体膝部及压部ADC值呈负相关，FA降低越明显和ADC值升高越明显，MMSE值降低越明显，说明TBI患者认知功能障碍越明显。结论：DTI是一种显示脑白质损伤的敏感性成像方法，可以发现CT及常规MRI无法显示的脑白质病变，TBI后胼胝体膝部及压部FA及ADC值与MMSE评分呈线性相关，胼胝体膝部及压部FA及ADC值有助于对TBI患者认知功能进行评价，FA越低及ADC值越高，其认知功能障碍越明显。反正，认知功能障碍越轻。因此，胼胝体DTI成像有助于评估TBI患者认知功能损害程度，为治疗及预后提供客观依据。
冯振广[4]2013年在《联合SWI和DWI在脑弥漫性轴索损伤诊断及预后评价中的应用价值》文中提出目的：研究磁共振磁敏感加权成像(SWI)和扩散加权成像(DWI)对脑弥漫性轴索损伤(DAI)的诊断价值及其检出病灶数目、体积及主要部位分布与临床病情严重程度、预后之间的相关关系。方法：对64例临床诊断为DAI的患者常规行头CT和核磁T1WI、T2WI、DWI和SWI序列扫描,分析其各自信号特征及分布特点,比较各序列上脑内轴索损伤病灶的检出率和检出体积差异,并与入院时GCS评分、检查前1小时GCS评分、伤后3个月时GOS评分进行相关性分析。结果：DAI病灶主要分布在大脑皮质、皮髓交界区、脑白质、胼胝体、脑干、小脑及基底节等区域,为散在大小不均、圆形或椭圆形、串珠样、斑片状或条索状低信号或高信号或中间低信号周围高信号的“鸟眼”样病灶。SWI较其他序列上能更多清楚地显示脑内微小出血灶(P<0.01),而DWI较其他序列能更好更多检出水肿灶(P<0.01)。SWI、DWI检出病灶体积分别为1106548mm3、807490mm3,均明显高于T1WI和T2WI,前两者比较经Mann-Whitney U检验差异具有统计学意义(U=1394.000,P<0.01)。SWI检出的微出血病灶数、总病灶数和体积,DWI检出小水肿病灶数、微出血病灶数、总病灶数和体积,以及各主要病灶分布部位病灶数均与入院时GCS评分、检查前1hGCS评分及受伤后3月随访GOS评分之间呈负相关(P<0.05),SWI检出小水肿病灶数量与受伤后3月随访GOS评分也具负相关(P<0.05)。本研究对DAI患者GCS评分、GOS评分的影响因素进行了多重线性回归分析,发现：①入院时GCS评分=11.454-0.115*胼胝体DAI病灶数-0.055*脑白质DAI病灶数；②检查前1hGCS评分=15.270-0.151*脑干DAI病灶数-0.100*胼胝体DAI病灶数-0.036皮髓交界区DAI病灶数；③GOS评分=5.339-0.017*皮髓交界区DAI病灶数目-0.068*脑干DAI病灶数目。结论：联合SWI和DWI序列能非常敏感而有效地检出外伤后DAI患者的脑内微小出血灶和水肿灶,进而为DAI的早期诊断及预后评估提供更多帮助；因此,SWI和DWI应作为临床疑诊DAI核磁共振成像检查的常规首选序列尽早进行。
许威[5]2017年在《交通事故致弥漫性轴索损伤伤残等级鉴定的分析》文中指出目的分析交通事故致弥漫性轴索损伤(DAI)患者的伤残等级鉴定结果,并探讨弥漫性轴索损伤对鉴定结果可能产生的影响。方法选择的研究对象为2000年1月至2016年10月阶段我所在的鉴定机构进行鉴定的交通事故致颅脑损伤案例1112例,其中934例为单纯性脑挫伤,178例被临床诊断为弥漫性轴索损伤。由正高级影像学专家和正高级神经内科专家共同对1112例被鉴定者在交通事故发生后进行的颅脑CT及MRI检查结果进行重新的诊断分析,最后按照重新诊断的诊断结果对1112例患者实施分组,其中单纯弥漫性轴索损伤患者40例,为单纯DAI组;弥漫性轴索损伤合并脑挫伤患者138例,为DAI合并脑挫伤组;无弥漫性轴索损伤脑挫伤患者934例,为无DAI脑挫伤组。同时对鉴定结果进行比较和统计学分析。结果对于弥漫性轴索损伤的诊断,临床诊断结果与专家公议结果具有高度的一致性。单纯DAI组和DAI合并脑挫伤组鉴定者的伤残等级均显着高于无DAI脑挫伤组,二者之间比较差异具有统计学意义P<0.05,但单纯DAI组和DAI合并脑挫伤组鉴定者的伤残等级之间的比较差异不具有统计学意义P>0.05。结论交通事故致弥漫性轴索损伤患者可能存在更为严重的脑功能损害,在对其进行鉴定的过程中,不可过度依赖颅脑CT和MRI影像学检查结果,避免由此造成的漏诊和误诊。
张准[6]2012年在《弥漫性轴索损伤的预后因素分析及临床治疗探讨》文中进行了进一步梳理背景：弥漫性轴索损伤(Diffuse axonal injury, DAI)是颅脑创伤中一种常见的原发性损伤和病理改变类型。1982年Adams将这种肉眼无明显改变,但显微镜下可见胼胝体、脑干、大脑白质等部位广泛神经轴索肿胀、断裂并出现轴索回缩球(ARB)的脑损伤类型定名为弥漫性轴索损伤,此后被广泛应用。目前对弥漫性轴索损伤尚无统一的诊断标准,其临床表现也无明显特征性,常见表现为头部旋转加速或减速损伤病史、伤后原发性昏迷、生命体征紊乱、一侧或双侧瞳孔改变、等。所以,目前对于其诊断的研究多倾向于影像学诊断及其他辅助检查手段。对于影响弥漫性轴索损伤预后的相关因素研究不少,但大多局限于单一临床因素或某一影像学指标,有必要建立一个较为全面的多因素评价系统,以更好的评估临床上各危险因子与预后之间的关系,更好地从临床上理解该疾病病程的发展与转归。因为对诊断标准的模糊以及疾病认识的不足,迄今对弥漫性轴索损伤的治疗尚无突破性进展,仍采用传统的吸氧,过度通气,低温,脱水,镇静,高颅压行手术减压等治疗措施,整体上未能显着改善患者的临床状况及预后。随着对弥漫性轴索损伤的病理生理学研究的深入,近年研究多倾向于在继发性轴索断裂时间窗内,采用针对中间环节的药物如钙离子拮抗药、兴奋性氨基酸受体阻断药或氧自由基清除剂等干预病变的进展,并且予以低温、高压氧等辅助治疗。其中,以钙离子拮抗剂研究最为多见。钙离子能与细胞内多种酶和蛋白质起协同作用,维持细胞的各种生化功能：同时,钙作为第二信使,发挥细胞内的调节作用,参与神经递质合成和释放,另外,钙还参与维持细胞膜的流动性和完整,细胞间的粘合,染色体结构的完整等功能。颅脑损伤时,钙通道开放,钙内流增加,而Na+,K+-ATP酶和Ca2+, Mg2+-ATP酶受到抑制导致钙外流减少,细胞内钙超载,由此导致一系列病理效应。尼莫地平作为钙通道拮抗剂,脑损伤后早期应用通过阻断L-型电压敏感钙通道,有助于减轻钙离子超载及细胞水肿、降低轴索损伤程度。镁离子是人体内不可缺少的微量元素之一,参与细胞内所有的与酶相关的生化代谢过程,以及维持细胞膜的完整性。镁离子对神经细胞膜上兴奋性氨基酸NMDA (N-甲基D-天冬氨酸)受体钙离子通道具有闸门调节作用。因此,弥漫性轴索损伤后早期使用镁制剂可能通过上述作用,协同维持细胞膜的完整与阻断钙内流,减轻细胞内钙超载,进而降低神经元及轴索损伤程度。目的：1.综合分析影响弥漫性轴索损伤预后的因素,期望进一步建立可早期评估预后的更完善系统。2.通过伤后早期给予钙离子拮抗剂尼莫地平及硫酸镁对预后的影响,重点探讨目前研究较少的硫酸镁对弥漫性轴索损伤的作用及治疗机制,为临床早期治疗弥漫性轴索损伤寻找实用的手段提供依据。方法：1.研究对象：纳入99例2006年9月-2010年6月住院的弥漫性轴索损伤患者,其中男性64例,女性35例。平均年龄33.6±9.2岁,全距17-54岁。致伤原因有车祸、高空坠落伤、击打伤及运动损伤。所有病例符合入选标准：1)头部旋转暴力史,如交通事故、高空坠落、高速暴力伤等；2)临床表现为伤后有立即发生的意识障碍,持续时间不等,可伴有眼球运动障碍及凝视麻痹、生命体征紊乱及下丘脑症状；3)CT或MRI表现为大脑半球以及胼胝体、脑干或小脑等部位白质内小的多发非占位性出血灶,直径<2cm,蛛网膜下腔、脑室内或第叁脑室旁出血,可有弥漫性脑肿胀,或者初次CT表现正常但昏迷时间大于6小时；4)颅内压增高的程度与临床病情严重程度不一致；(CT、MRI无明显改变而临床表现重)；5)尸检或手术活检病理发现轴索损伤证据；6)创伤恢复后期出现弥漫性脑萎缩的CT/MRI表现,伴有较多神经废损后遗症。2.临床及检查资料：99例患者中入院GCS3分22例;4分3例；5分9例;6分17例：7分20例；8分5例；9分12例；10分7例；11分2例；12分2例。两侧瞳孔有改变者44例,占44.4%；无改变者55例,占55.6%。有26例患者出现中枢性高热,占26.3%。无中枢性高热占73.7%。99例患者中,伤后24小时内,CT检查结果,显示0-1个病灶的52例,占52.5%；2个以上病灶的47例。患者入院血清镁离子浓度仅有12例下降,无升高病例,有87例镁离了浓度正常。患者入院血清钙离子浓度有23例下降,无升高病例,有76例钙离子浓度正常。3.治疗方法：将所有患者分为两组,两组患者入院后均立即予尼莫地平持续静脉注射,0.5-1.0mg/小时,连续使用1周。治疗组入院后即给予250g/L硫酸镁10ml加入100ml生理盐水中,15分钟内滴完,随后予250g/L硫酸镁40ml加入500ml生理盐水,24小时持续静脉滴注,连续使用3天。对照组不使用镁制剂。随访患者预后与硫酸镁治疗的关系。4.统计方法：应用SPSS17.0软件进行统计分析。入院GCS与随访GOS的关系采用线性相关性检验；不同年龄段预后的差异采用Kruskal-WallisH检验；两组患者性别、入院时瞳孔改变、中枢性高热、入院CT病灶数量、血清镁离子浓度、钙离子浓度与预后GOS评分之间关系采用Wilcoxon秩和检验；两组患者死亡率和存活患者随访GOS的比较采用Pearson χ2检验；预后的多因素分析采用有序分类Logistic回归分析。P<0.05认为有统计学意义。结果：入院GCS代表伤情轻重,与预后GOS显着相关,GCS伤情等级越严重,则预后GOS越差。排除儿童及老人的影响,青壮年患者各年龄段及性别的预后无显着差异。患者的瞳孔改变和中枢性高热往往与脑干和下丘脑损伤相关,将导致更差的预后。CT多发出血病灶,在单因素分析中,提示与预后相关,但在多因素分析中却不支持,有待进一步研究。入院时血清镁离子浓度及钙离子浓度均与预后无显着相关。相对于单纯尼莫地平治疗的对照组,联合硫酸镁的治疗组病死率无显着改善,但硫酸镁治疗组恢复良好及轻残率明显高于对照组,结果有统计学意义(x2=4.937,v=1,P=0.026)。结论：1.弥漫性轴索损伤中,年龄与性别均与患者预后无显着相关。2.DAI致伤原因构成方面,主要原因依旧是车祸与坠落伤,但是运动损伤也成为一个不可忽略的重要损伤因素,随着社会生活水平提高及各种危险运动的出现,加强运动保护安全及相关教育极其重要。3.入院昏迷严重程度即GCS,对于患者预后有显着影响,可作为评估预后的一个重要指标。患者瞳孔改变和中枢性发热往往预示着脑干和下丘脑的损伤,将导致严重的后果,多因素分析提示可作为评估预后的一个独立因素。4.CT病灶数量的多少可能有助于判断患者的预后,但多因素分析提示并不准确。CT由于其耗时短,检查方便,可做为DAI初筛诊断方法。遇到早期无法发现阳性病灶而临床表现严重的患者,为明确诊断,可进一步进行MRI, DTI,SWI等检查。5.伤后早期血清镁,钙离子浓度的变化与预后无显着相关。6.弥漫性轴索损伤后钙内流导致轴索内钙超载,导致一系列的病理生理改变,加重轴索损伤。尼莫地平作为钙通道拮抗剂,早期应用有助于减轻钙离子超载及细胞水肿、降低轴索损伤程度。7.本研究表明伤后早期使用硫酸镁可防止细胞膜损害和保持内环境稳定,减轻轴索水肿,降低二次脑损伤,并减少钙内流及阻断谷氨酸对神经元的毒性作用,使更多的神经元得以保存,从而保护脑功能,降低重残率,改善患者的预后和生存质量。
许凯祥[7]2008年在《弥漫性轴索损伤的临床研究》文中研究说明弥漫性轴索损伤(DAI)是以脑深部神经轴索肿胀、断裂为特征的脑损伤类型。对DAI超早期病理生理过程认识加深使许多对中间环节有可能干预病变进展的药物及措施已在动物实验中证实并开始应用于临床。本实验的目的在于探讨镁离子对脑弥漫轴索损伤(DAI)的治疗作用。方法:采用对符合标准的36例DAI患者随机分成两组,治疗组16例,入院后立即给予镁离子制剂的应用及常规治疗;对照组20例仅给予常规治疗。所有患者在入院时(24小时内)、3天、1周进行脑脊液NSE检测、治疗观察,随访2个月后对其总疗效进行统计学分析。同时引入市中心医院的亚低温治疗组15例进行预后评定。结果:显示治疗组脑脊液NSE与对照组脑脊液NSE检测值,两组差异显着(P <0.05)。治疗组格拉斯哥预后评分(GOS)、生存质量等明显高于对照组,死亡率治疗组明显低于对照组。亚低温治疗组在入院初伤情较重情况下,预后评分及生存质量,与镁治疗组结果相近。结论:镁离子对DAI患者有显着的近期治疗效果。脑弥漫性轴索损伤后脑脊液NSE含量升高,临床应用门冬氨酸钾镁治疗DAI可使脑脊液NSE含量下降,防止继发性脑损伤。临床治疗效果上,亚低温治疗能取得更好的远期治疗效果,但亚低温治疗设备支持,治疗费用昂贵,监测指标多,操作繁琐等因素,镁制剂则存在治疗应用简便,操作容易,治疗费用低廉,可在医疗设备能力条件相对较差的小型医院,做为对DAI进行辅助治疗的一种有效手段。
张竞文[8]2011年在《弥散张量成像及磁敏感加权成像对创伤性脑损伤的实验与临床动态研究》文中认为目的本研究首先通过建立脑损伤动物模型,观察外伤后不同时期弥散张量成像(Diffuse tensor imaging, DTI)和磁敏感加权成像(Susceptibility-weighted imaging, SWI)动态变化规律,评价影像学资料与动物神经功能损伤评分及病理改变之间的相关性,从病理学上更好地理解创伤性脑损伤(traumatic brain injury, TBI)的影像学表现。并且动态测量、分析TBI患者不同时间点的DTI、SWI数据,评价其与临床资料的相关性,以探讨针对外伤后不同时期,DTI及SWI在反映TBI病理生理学改变、病程发展及预后方面的应用价值。材料与方法1、新西兰兔51只,随机分为对照组(n=3)、和损伤组(n=48)。选择不同旋转角度,采用瞬间旋转致脑弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury, DAI)损伤装置对损伤组动物分别造成轻度(n=24)、重度(n=24)损伤。每个损伤组又分为致伤后1h、6h、12h、24h、48h、72h、1w、2w共8个时相亚组进行观察,每亚组3只。动物致伤前,行常规MRI、DTI和SWI检查。致伤后,观察其行为学改变,进行神经功能损伤评分(NSS),并在预设观察时间点再次行MRI检查。动物分批处死取脑后,组织切片行HE染色、B-淀粉样前体蛋白(B-APP)免疫组化染色。测量动物致伤前、致伤后各观察时间点时皮层下白质、胼胝体、脑干处的FA值、ADC值以及各测量血管(大脑内静脉、腹内、外侧静脉、背侧矢状窦、背侧小脑静脉、脑干背侧正中静脉)的静脉血相位值。比较致伤前、后的SWI相位图,分别记录“异常血管征”在轻、重度损伤组中的阳性率。镜下观察HE染色结果,计数各观察时间点时,皮层下白质区、胼胝体、脑干处每5个×400高倍视野下阳性轴索计数。比较致伤前后以及轻、重度致伤组之间的各MRI测量值,观察各测量值的动态变化规律。将不同时间各观察区的FA值、ADC值以及各静脉血液相位值与NSS评分行相关性分析。比较轻、重度损伤组之间的β-APP阳性轴索计数,将不同时间各观察区FA值、ADC值与阳性轴索计数行相关性分析。比较轻、重度损伤组之间“异常血管征”的阳性率,以及“缓解型”、“进展型”异常血管征在轻、重度损伤组间发生率的差异。2、对59例共计89人次的TBI患者和60例年龄、性别匹配的健康对照者行常规MRI、DTI、SWI检查,记录TBI患者伤后24h内的GCS评分和伤后6个月时的GOS评分。TBI患者的成像时期包括急性期、亚急性期、伤后1-3月。其中轻度(GCS=13分)外伤组共计35例,中重度(GCS=12分)外伤组共计24例,预后较好组(GOS4-5)共计44例,预后较差组(GOS1-3)共计15例。测量正常对照者、不同时期TBI患者各脑叶白质、胼胝体、内囊、大脑脚、脑桥、延髓处的FA值、ADC值,以及各测量血管(大脑内静脉、基底静脉、大脑中浅静脉、上矢状窦、小脑静脉、脑干前正中静脉)的静脉血相位值。通过对照组与外伤组相位图的比较,判断“异常血管征”的出现率,并比较轻度、中重度TBI患者之间“异常血管征”的阳性率。比较对照组和TBI患者间以及轻、中重度TBI患者之间各MRI数据的差异,观察各MRI测量值动态变化规律。将不同时期各观察部位(血管)的测量值与GCS评分行相关性分析；比较不同预后组之间的各项MRI数据。结果1、DAI动物致伤后出现不同程度行为学改变,各观察区的13-APP阳性轴索计数在伤后24h-48h达峰。重度致伤组各观察区阳性轴索计数高于轻度组。2、DAI动物在伤后2w内FA值明显低于致伤前,重度致伤组为着。伤后2w内FA值与NSS评分呈负相关,伤后12h-72h的FA值与β-APP阳性轴索计数亦呈负相关。急性期ADC值减低,并在伤后2w时开始回升,其与NSS评分、β-APP阳性轴索计数之间的相关性不及FA值。3、DAI动物伤后各测量血管的静脉血相位值明显减低,重度致伤组为着。与轻度致伤组相比,重度致伤组的静脉血相位值呈持续减低、好转滞后的特点。急性期静脉血相位值与NSS评分呈统计学负相关,以幕上浅静脉为着。4、重度致伤组中“异常血管征”的阳性率明显高于轻度致伤组,而且“进展型”异常血管征的发生率也高于轻度致伤组。5、TBI患者多数观察区的FA值在急性期、亚急性期、伤后1-3月明显减低,但轻度TBI患者的胼胝体、内囊FA值在急性期高于对照组。FA值与GCS值呈明显正相关,在不同预后组之间也具有显着差异。在伤后1-3月时胼胝体处FA值这种统计学意义仍能体现。ADC值在TBI患者不同时期变化复杂多样,与GCS、GOS评分间相关性不及FA值。6、TBI患者各测量血管的静脉血相位值呈现急性期下降、亚急性期及伤后1-3月逐渐回升的趋势,中重度TBI患者的静脉血相位值下降更明显。急性期、亚急性期的静脉血相位值与GCS评分间相关性较好,在不同预后组之间也具有显着性差异,其中以幕上浅静脉略着。7、中重度TBI患者中,“异常血管征”的阳性率明显高于轻度TBI患者。结论1、本研究所采用的瞬间旋转致脑弥漫性轴索损伤装置可行性及重复性好,可用于制作较理想的中小动物DAI模型。2、FA值的减低反映了轴索的损伤,其与DAI动物的致伤程度、TBI患者的损伤程度之间具有良好的相关性,并能反映预后改变。但急性期时轻度TBI患者的胼胝体、内囊处FA值较正常对照值升高,提示了细胞毒性水肿的存在。在外伤1-3月时,DTI仍能反映出白质纤维束的损伤。3、ADC值在脑外伤后呈双相性改变,与损伤程度、预后之间的相关性不及FA值敏感、准确。FA值与ADC值相结合可有助于细胞毒性水肿与血管源性水肿的鉴别。4、SWI提供的静脉血相位值可提示静脉血氧饱和度的水平,进而反映出脑外伤后血氧代谢的变化。5、DAI动物和TBI患者在外伤急性期均出现静脉血相位值明显下降的改变,提示血氧饱和度的下降以及脑内氧合不足的状态,亚急性期及以后逐渐回升。急性期、亚急性期的静脉血相位值与损伤程度、预后相关性较密切。6、SWI的相位图中的“异常血管征”,提示了脑内的广泛损伤以及血氧代谢的异常。在DAI动物致伤急性期时,还可观察到“缓解型”、“进展型”两种类型的异常血管征。7、DTI和SWI反映了外伤后脑内病理生理学改变的不同方面,二者的联合应用或单独成像均可为临床TBI的诊断、治疗、预后评价提供更多有价值的信息。
周东春[9]2016年在《小儿与成人弥漫性轴索损伤的比较》文中研究指明目的:探讨小儿弥漫性轴索损伤的临床特点及变化规律,为提高小儿弥漫性轴索损伤的诊断和治疗水平提供临床依据。方法:本课题收集2013年11月~2015年12月之间在甘肃省人民医院神经外科住院的符合弥漫性轴索损伤诊断标准的弥漫性轴索损伤患者。拟通过对发病率、GCS昏迷评分、瞳孔变化、癫痫发作、生命体征变化、动脉血氧饱和度、头颅影像学检查、死亡率、GOS预后评分等观察指标对小儿与成人弥漫性轴索损伤进行比较,应用SPSS 19.0软件进行统计学分析。计数资料的描述采用百分率,比较采用Pearsonχ2检验。等级资料的比较采用Wilcoxon秩和检验。检验水准α=0.05,P<0.05认为有统计学意义。通过对小儿、成人两组病例的数据进行统计学分析对比,得出小儿弥漫性轴索损伤的临床特点及变化规律。结果:(1)小儿DAI发病率占同期小儿脑外伤病例的31.18%,成人DAI发病率占同期成人脑外伤病例的12.33%,小儿组与成人组发病率经χ2检验具有显着性差异。(2)小儿组重型脑创伤占同组的61.90%,成人组重型脑创伤占同组的35.38%,小儿组与成人组脑创伤程度比较经秩和检验具有显着性差异。(3)小儿组瞳孔变化发生率为57.14%,成人组瞳孔变化发生率为29.23%,小儿与成人瞳孔变化发生率比较经χ2检验具有显着性差异。(4)小儿组癫痫发病率为42.82%,成人组癫痫发病率为16.92%,小儿组与成人组癫痫发病率比较经χ2检验具有显着性差异。(5)小儿组生命体征紊乱发生率为61.90%,成人组生命体征紊乱发生率33.85%,小儿组与成人组生命体征紊乱发生率比较经χ2检验具有显着性差异。(6)小儿组死亡率为19.04%,成人组死亡率为44.62%,小儿组与成人组死亡率经χ2检验具有显着性差异。(7)小儿组预后好的占同组的66.67%,成人组预后好的占同组的36.92%,小儿组与成人组预后比较经秩和检验具有显着性差异。结论:小儿因为神经系统的解剖、生理、病理生理等均与成人有所不同,因而小儿弥漫性轴索损伤与成人弥漫性轴索损伤相比具有自己的特点。通过回顾分析发现小儿弥漫性轴索损伤具有如下特点,小儿DAI在同组脑外伤病例中的发病率比成人高,小儿DAI原发性脑组织损伤的临床表现比成人重,小儿DAI癫痫发病率及瞳孔变化发生率也明显多于成人,小儿DAI生命体征紊乱比成人常见,但小儿DAI的预后比成人好,死亡率比成人低。综上所述,小儿DAI与成人DAI相比,发病率较高,病情较重,若采取积极有效、及时得当的处理,渡过危险期后,小儿DAI多数恢复较快,预后较好。
朱士胜[10]2013年在《基于~1H-NMR的SD大鼠弥漫性轴索损伤的代谢组学研究》文中提出目的探讨基于1H-NMR的检测技术应用于SD大鼠DAI血浆代谢组学研究的可行性,并寻找筛选早期诊断DAI的可能的特异性生物标志物。方法采用改良的Marmarou A方法建立SD大鼠DAI模型,将所有实验动物随机分为5组(空白对照组(n=6)、手术1天对照组(n=6)、打击致伤1天组(n=8)、手术3天对照组(n=6)、打击致伤3天组(n=8)),收集各组SD大鼠右心室血液,制备成血浆后通过1H-NMR检测,采用PCA、PLS-DA和OPLS-DA进行数据处理分析。结果与对照组相比,DAI组SD大鼠血浆中1H-NMR有明显差异,各组血浆样本间有32种分子代谢物有显着差异,DAI1天时Glu明显升高,3天时Lac显着升高,致伤到伤后3天脂质成分(VLDL和LDL)一直显着降低。结论1H-NMR技术是研究DAI代谢组学的有效技术手段。分析鉴定出的32种代谢物及其变化规律或可为DAI早期诊断特异性生物标志物的筛选提供可靠的实验依据。
参考文献：
[1]. 急性弥漫性轴索损伤磁共振弥散张量成像的实验研究[D]. 何海涛. 第叁军医大学. 2007
[2]. 弥漫性轴索损伤的实验研究和影像学研究[D]. 孙晓川. 重庆医科大学. 2004
[3]. 磁共振张量成像和磁敏感加权成像对创伤性颅脑损伤的诊断价值—动物实验研究及临床观察[D]. 朱永山. 蚌埠医学院. 2014
[4]. 联合SWI和DWI在脑弥漫性轴索损伤诊断及预后评价中的应用价值[D]. 冯振广. 天津医科大学. 2013
[5]. 交通事故致弥漫性轴索损伤伤残等级鉴定的分析[J]. 许威. 世界最新医学信息文摘. 2017
[6]. 弥漫性轴索损伤的预后因素分析及临床治疗探讨[D]. 张准. 南方医科大学. 2012
[7]. 弥漫性轴索损伤的临床研究[D]. 许凯祥. 吉林大学. 2008
[8]. 弥散张量成像及磁敏感加权成像对创伤性脑损伤的实验与临床动态研究[D]. 张竞文. 天津医科大学. 2011
[9]. 小儿与成人弥漫性轴索损伤的比较[D]. 周东春. 甘肃中医药大学. 2016
[10]. 基于~1H-NMR的SD大鼠弥漫性轴索损伤的代谢组学研究[D]. 朱士胜. 重庆医科大学. 2013