蔡时青[1]2002年在《光系统Ⅱ的可逆失活和不可逆破坏》文中认为有两种不同的光抑制：动态的和静态的光抑制。动态光抑制是能量耗散机制加强运转的结果，往往发生在阳生植物上。静态光抑制则主要是由于光合机构的破坏，通常发生在阴生植物。尽管有许多有关光抑制的研究，但这两种光抑制常常是被独立研究。因此有关两种光抑制的关系很不清楚。大豆动态和静态光抑制分别以PSⅡ可逆失活和不可逆破坏为主。本研究以大豆为材料，探讨了PSⅡ可逆失活和不可逆破坏与光强关系以及PSⅡ可逆失活和不可逆破坏过程中PSⅡ聚合状态的变化，目的在于探讨PSⅡ可逆失活机制以及它与PSⅡ不可逆破坏之间的关系。一 光强依赖的大豆叶片PSⅡ可逆失活和不可逆破坏通过测定叶绿素荧光参数Fv/Fm、F685/F735，PSⅡ电子传递速率和D1蛋白含量，分析PSⅡ可逆失活和不可逆破坏与光强的关系。大豆叶片经中等光强（700 ??mol m-2s-1，可以使室内生长的大豆叶片光合作用饱和）光照3小时后，PSⅡ光化学效率Fv/Fm显着下降，但放置暗中4小时后，Fv/Fm能恢复到照光前水平。并且，经中等强度光处理3小时后，大豆叶片D1蛋白含量和饱和光下测定的PSⅡ电子传递速率都没有明显降低。然而，当大豆叶片受强光（2000 ??mol m-2s-1）照射3小时后，其Fv/Fm，PSⅡ电子传递速率和D1蛋白含量都显着下降。Fv/Fm在随后的暗中不能完全恢复。经过700，1200，2000 ??mol m-2s-1光照处理的大豆叶片类囊体低温荧光参数F685/F735分别下降到对照的90%，81%和69%。中等强度光（700 ??mol m-2s-1）处理的叶片置于黑暗中3小时后，F685/F735能完全恢复到暗对照水平，而经过1200和2000 ??mol m-2s-1光处理的叶片则不能完全恢复。以上结果表明，中等强度光处理引起大豆叶片部分PSⅡ<WP=5>可逆失活，而强光处理则导致一些PSⅡ反应中心的不可逆破坏，也就是PSⅡ反应中心到底发生可逆失活还是不可逆破坏是依赖于光强的。二 PSⅡ可逆失活和不可逆破坏与PSⅡ聚合态的关系利用非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳方法分离PSⅡ双体和单体，结果表明PSⅡ双体约占总PSⅡ含量的75%，并且经中等光（700 ??mol m-2 s-1）处理后， 大豆叶片PSⅡ单体/双体比例没有明显变化。但是，强光（2000 ??mol m-2 s-1）处理3小时后，叶片PSⅡ双体占总PSⅡ比例显着下降。用凝胶过滤层析的方法，将大豆叶片的BBY颗粒分成四个富含叶绿素的部分，根据分子量和蛋白组成，推断这四部分分别为PSⅡ双体，PSⅡ单体，LHCⅡ寡聚体和LHCⅡ单体。用这种方法分离的叶片PSⅡ双体占PSⅡ总量的比例在中等强度的光处理前后也没有明显变化。根据以上结果推断：（1）双体是大豆体内PSⅡ的主要存在形式；（2）中等光胁迫引起的PSⅡ可逆失活不涉及PSⅡ双体的单体化；（3）PSⅡ可逆失活是一种动态光抑制，而PSⅡ单体化则是PSⅡ不可逆破坏过程中的一个步骤。
胡美君[2]2008年在《高温强光对温州蜜柑（Citrus unshiu Marc.）光合作用的影响及其机理研究》文中研究指明光合作用是地球上最重要的化学反应。光能是整个光合作用反应的驱动力,但过多光能的吸收引起光化学效率的降低,即光合作用光抑制。自然界中,强光和高温是限制植物光合和生长的常见环境胁迫因子。强光常伴随高温发生,但双重胁迫对植物光合作用的影响机理仍不十分清晰.因此,研究强光高温下植物光合机构运转规律及其相应改善措施具有重大的理论和实践意义。本研究以2-3年生枳砧生温州蜜柑(Citrusunshin Marc.)为试材,研究其在不同季节光合机构运转日变化及其影响因素和喷雾的改善效应,进一步探讨了强光高温交互作用对温州蜜柑叶片光合机构的影响及其机理,深入分析了温州蜜柑叶片中D1蛋白周转对光合机构光破坏的防御机制。主要研究结果如下:1.比较了强光适温(春季)或强光高温(夏季)下温州蜜柑叶片光合机构运转的差异。结果表明,春、夏季晴天均出现光合午休,且夏季较为严重。春季光合午休,伴随气孔导度(gs)下降,而最大光化学效率(Fv/Fm)没有明显降低,说明春季光合午休主要是气孔限制因素引起。夏季光合午休虽然也出现gs的下降,但同时光能利用率(AQY)及Fv/Fm也显着降低,这说明气孔限制和光抑制均是温州蜜柑叶片夏季晴天光合午休的原因。进一步研究表明,夏季中午温州蜜柑叶片发生的光合作用的光抑制与PSII电子传递能力严重下降、失活的反应中心比例增加有关。2.采用向树冠叶片喷雾的办法(喷雾法),缓解了因夏季晴天中午大气水汽压亏缺(VPD)升高对植株的不利影响,研究了气孔与非气孔因素限制温州蜜柑叶片光合午休的机理。结果表明,喷雾能缓解夏季晴天中午叶片的gs、净光合速率(Pn)和Fv/Fm的降低,缓解失活的PSⅡ比例上升和QA的还原速率下降,减少H_2O_2的积累。喷雾还能降低D1蛋白的降解,维持跨膜质子动力势(pmf),从而保护温州蜜柑叶片光合机构的正常运转。这说明,夏季晴天中午,叶片气孔关闭将限制CO_2同化,造成能量过剩,使H_2O_2积累,导致PSⅡ反应中心破坏,而且喷雾能通过降低叶片温度有利于光合机构正常运转。3.分析了高温强光交互作用对温州蜜柑叶片两个光系统的影响。结果表明,高温强光交互作用下温州蜜柑叶片的Fv/Fm和电子传递速率显着下降,D1蛋白严重降解,H_2O_2大量积累,pmf和ATP含量明显减少。高温强光交互作用对PSⅠ没有显着影响,但造成PSⅡ反应中心的严重破坏,且降低PSⅡ/PSⅠ的比例,并抑制了围绕PSⅠ的循环电子传递。高温强光交互作用下叶片光化学效率的降低源于H_2O_2过量积累减少PSⅡ反应中心D1蛋白净含量,阻碍线性电子传递,造成pmf下降和ATP合成减少,且ATP含量减少又反馈抑制D1的重新合成。同时,围绕PSⅠ的循环电子传递途径也受抑制,加剧了光合机构的氧化破坏。4.探讨了D1蛋白周转对强光下温州蜜柑叶片光合机构的光保护作用。结果表明,与黑暗相比,强光降低柑橘叶片Fv/Fm,阻碍叶片光合电子传递,促进光化学猝灭,并提高失活反应中心的比例。林可霉素抑制温州蜜柑叶片D1周转,减少D1蛋白净含量,加剧光化学效率的降低和失活反应中心的比例。这些说明,柑橘叶片中,强光引起光抑制是PSⅡ反应中心失活引起的,而光下D1蛋白的快速周转对PSⅡ反应中心起重要保护作用。
颉敏华[3]2009年在《青花菜叶片的光抑制特性和光破坏防御机制及锌的影响》文中研究表明青花菜(Brassica oleracea L.Var Italicap),属十字花科芸薹属甘蓝种中能形成花球的一个变种,营养成分齐全且含量高,位居甘蓝类蔬菜之首,栽培面积不断扩大。强光高温已成为制约青花菜生产的重要因素。强光下植物发生光抑制是一种普遍的自然现象,有关青花菜光抑制特性和光破坏防御机制的研究未见报道。适量施锌能提高青花菜叶片的净光合速率和花球产量及品质,但锌提高青花菜光合能力与光化学效率、光破坏防御机制之间的关系尚不清楚。本研究以叶绿素a荧光参数和光合气体交换参数为探针,研究了不同光温条件下青花菜叶片的光抑制特性;应用日变化研究法和抑制剂法比较研究了PSⅡ反应中心可逆失活、D1蛋白周转、叶黄素循环在青花菜叶片光破坏防御中的作用;应用砂培的方法研究了锌对青花菜叶片光合作用、光抑制特性和光破坏防御机制的影响。主要研究结果如下:1.青花菜叶片具有完善的光破坏防御机制,强光高温下PSⅡ反应中心的可逆失活是青花菜叶片的一种重要的光破坏防御机制。夏季晴天条件下,随太阳光照强度的增强和叶温的升高,连体青花菜叶片的Fv/Fm、Fv’/Fm’、ФPSⅡ和qP均大幅度降低;在1800μmol·m~(-2)·s~(-1)人工强光及不同叶温胁迫条件下,随强光处理时间延长,充分暗适应的青花菜叶圆片的Fv/Fm、Fv’/Fm’和ФPSⅡ降低,均表明青花菜叶片在强光下发生了光抑制;其Fv/Fm、Fv’/Fm’、ФPSⅡ和qP在下午弱光下或暗中又能较快恢复的事实表明,青花菜叶片具有完善的光破坏防御机制。不同处理叶温强光下,青花菜叶片的Fo升高,弱光或暗中Fo恢复降低,表明PSⅡ反应中心的可逆失活可能是青花菜叶片防御光破坏的主要机制。2.抑制D1蛋白周转和叶黄素循环,均可使强光或强光高温下青花菜叶片的PSⅡ反应中心遭受破坏,抑制D1蛋白周转的破坏程度大于抑制叶黄素循环的,D1蛋白周转在青花菜叶片光破坏防御中的作用大于叶黄素循环。SM和DTT处理均使不同叶温强光下青花菜叶片的Fv/Fm、ФPSⅡ和Fv’/Fm’的下降程度加大,表明抑制D1蛋白周转和叶黄素循环,均可使强光或强光高温下青花菜叶片的光抑制程度加重,抑制D1蛋白周转的加重程度大于抑制叶黄素循环的。经适温暗恢复,SM和DTT处理叶片的Fv/Fm均不能完全恢复,表明抑制D1蛋白周转和叶黄素循环使强光或强光高温下青花菜叶片的PSⅡ反应中心发生了不可逆破坏,且抑制D1蛋白周转的破坏程度大于抑制叶黄素循环的。SM和DTT处理的青花菜叶片在不同叶温下经1800μmol·m~(-2)·s~(-1)强光照射4h,再适温暗恢复12h后在1000μmol·m~(-2)·s~(-1)光强下进行荧光诱导,SM处理的ФPSⅡ和Fv’/Fm’不随诱导时间延长而升高;DTT处理的升高幅度小于CK,大于SM处理的,进一步证明抑制D1蛋白周转和叶黄素循环使强光或强光高温下青花菜叶片的PSⅡ反应中心发生了不可逆破坏,且抑制D1蛋白周转的破坏程度大于抑制叶黄素循环的。以上结果充分证明D1蛋白周转在青花菜叶片光破坏防御中的作用大于叶黄素循环。3.适量施锌能提高青花菜叶片的光合能力,但能增加青花菜叶片对光抑制的敏感性。适量施锌能提高青花菜叶片的含锌量,促进青花菜幼苗生长。适量施锌后,青花菜叶片的Chla和Chlb含量、CA活性、Pn、Gs、Ci、AQY、CE均提高,分别较CK提高9.56%、11.32%、152.94%、14.32%、41.55%、26.17%、12.14%、7.59%。锌主要通过增大叶片的气孔导度,增加胞间CO_2浓度,降低气孔限制来提高青花菜叶片的净光合速率;通过提高CA活性来提高叶片的羧化能力和光合能力。但适量施锌加重了强光或强光高温下青花菜叶片的光抑制程度,增加了青花菜叶片对光抑制的敏感性,可能与锌参与D1蛋白降解有关。4.建立了用离体叶片进行光抑制研究的实验方法。建立了由微波硫灯提供强光、水浴锅控制温度、去离子水漂浮离体叶圆片的光抑制研究实验方法,研究所得青花菜叶片的光抑制特性和光破坏防御机制与夏日晴天日变化研究所得结果一致。可避免自然光照下光强不稳定,照光时间不够长,温度无法控制等因素带来的困难和试验误差,摆脱自然条件的约束。
董轲[4]2017年在《低温光胁迫对植物光系统的伤害及缓解机理研究》文中研究指明低温是限制植物分布的一个重要的非生物因素。目前人们已经了解,低温弱光对耐冷植物光系统的伤害主要是伤害PSII,而对冷敏感植物光系统的伤害主要是伤害PSI。但对伤害的原因和机理及如何缓解冷敏感植物低温弱光下的伤害尚不清楚。本研究通过比较低温光胁迫下,耐冷植物中亚滨藜及冷敏感植物黄瓜热耗散(NPQ)叁种组分变化的差异,来阐述低温弱光主要伤害耐冷植物PSII及主要伤害冷敏感植物PSI的原因。与此同时,我们探讨了不同电子传递链抑制剂对冷敏感植物黄瓜PSI低温光胁迫下的保护。本研究主要结果如下:1.黄瓜和中亚滨藜在低温光胁迫下光系统活性及热耗散方式的比较(1).单纯的低温处理(4℃,0 μmol·m-2·s-1),不会引起黄瓜叶片光系统的伤害。(2).低温弱光处理6 h,黄瓜叶片PSII活性下降至原来的65%左右,而PSI活性下降至原来的20%左右,低温弱光对黄瓜叶片的伤害主要是对PSI的伤害。低温弱光处理6 h,将黄瓜幼苗置于室温(25℃)不同光强(0,25,100 μmol·m-2·s-1)下进行恢复处理,在3 h内光对于PSII的恢复是不利的。而随着处理时间的延长,25μmol·m-2·s-1的光强最有利于PSII活性的恢复,D1蛋白的合成需要光的参与。48 h后,不同光强下的恢复,PSII恢复程度都明显高于PSI恢复程度,说明黄瓜叶片在低温弱光伤害后,限制电子传递链恢复的关键部位是PSI。(3).低温光处理24 h,中亚滨藜叶片PSII活性下降至原来的65%左右,而PSI活性无明显变化,说明低温弱光主要伤害中亚滨藜叶片的PSII。而将24 h低温弱光处理后的中亚滨藜,置于室温弱光下(25℃,100 μmol·m-2·s-1)进行恢复时,中亚滨藜叶片PSII活性在12 h即可恢复至原来水平,故中亚滨藜对低温弱光不敏感。通过低温弱光对黄瓜和中亚滨藜的伤害研究发现,中亚滨藜比黄瓜具有更强的耐受低温弱光的能力。为探究中亚滨藜比黄瓜能够耐受低温弱光伤害的原因,我们对低温弱光下两种植物热耗散(NPQ)的方式随时间的变化进行比较。(4).随着低温弱光处理时间的变化,中亚滨藜叶片NPQ在0-6 h内发生了明显变化,常温下中亚滨藜叶片主要通过依赖跨类囊体膜质子梯度的热耗散(qE)比例由90%下降到处理6 h后的30%左右,而依赖状态转换的热耗散(qT)比例在0～3 h有一明显上升,从所占比例不到2%上升到20%左右。3 h后qT所占比例趋于平衡。而依赖PSII反应中心可逆失活的热耗散(qI)比例在6h内由所占比例10%上升至所占比例50%左右。(5).低温光处理0～4h,黄瓜热耗散的方式有明显变化,依赖类囊体膜内外质子梯度的耗散(qE)比例明显上升,4h内从所占比例60%左右上升至95%左右,而qT和qI比例在0～4h内不断下降,4h时所占比例不足5%,而在4～6h黄瓜叶片的qE比例明显下降,qI和qT比例则明显上升。通过比较中亚滨藜和黄瓜在低温光胁迫下对过剩光能的处理方式发现,耐冷植物中亚滨藜,通过增强依赖PSII反应中心可逆失活的热耗散(qI),下调了 PSII活性,阻止电子向下游传递,进而保护了电子传递链。黄瓜对于过剩光能的处理,主要通过依赖跨类囊体膜内外质子梯度的热耗散(qE),这就导致了大量电子进入光系统下游,从而对PSI造成伤害,进一步伤害整个光系统。2.不同电子传递链抑制剂对黄瓜光系统的保护机制为缓解黄瓜叶片所受低温光胁迫伤害,我们通过喷施低浓度电子传递链抑制剂,来阻止过量的电子进入光系统下游,以使其产生和耐冷植物中亚滨藜相类似的处理过剩光能的效果,为此进行了以下实验。(6).通过喷施不同浓度DCMU溶液,发现30μ mol·L-1 DCMU溶液对低温弱光处理下黄瓜叶片PSI具有一定保护作用,主要是DCMU抑制了 PSII向下游的电子传递速率,从而保护了 PSI。但DCMU在实际应用中具有非常大的局限性,低浓度的DCMU仍然会对黄瓜幼嫩叶片造成伤害。(7).通过喷施外源电子传递链抑制剂DBMIB溶液发现,1000 μmol·L-1的DBMIB溶液能够缓解低温弱光下黄瓜叶片所受低温光胁迫的伤害,且1000μmoI·L-1 DBMIB溶液会对黄瓜幼叶也具有保护作用。为进一步研究DBMIB对低温弱光下黄瓜叶片的保护机理,对喷施DBMIB的叶片热耗散的叁种组成成分进行了分析,发现DBMIB能够改变低温光胁迫下黄瓜热耗散的方式,喷施DBMIB后,黄瓜叶片对过剩光能的耗散方式向主要依赖PSII可逆失活的热耗散(qI)方向转变,故DBMIB有一定的应用前景。综上所述,本实验首次通过分析冷敏感植物黄瓜和耐冷植物中亚滨藜在低温弱光胁迫下对过剩光能处理方式的差异,阐述了低温弱光对冷敏感植物的伤害机理。与此同时,通过施加外源电子传递链抑制剂,找到了一种切实可行的能缓解黄瓜低温光胁迫伤害的途径。
张海波[5]2003年在《光系统Ⅱ蛋白磷酸化在植物光破坏防御中的作用》文中进行了进一步梳理光合作用是地球上最重要的化学反应 是唯一可以把太阳光能转变成生物体所需化学能的过程 是地球上多种多样生命活动的能量基础 尽管太阳光能是植物光合作用的原初推动力 但过多的光能也会造成光合效率降低 即发生光抑制 在其它胁迫条件同时存在时 强光对植物光合作用的抑制作用更加明显 甚至导致光合机构的破坏 光系统 II PSII 复合体是光破坏的首发部位在长期的进化过程中 植物演化形成了一系列防御光破坏的机制 保护光合机构免受光破坏 我们的研究表明 PSII 蛋白的磷酸化在光破坏防御中具有重要的保护作用 一 大豆叶片 D1 蛋白磷酸化/去磷酸化本身不影响 PSII 电子传递 活性 为了探讨 PSII 功能和 D1 蛋白磷酸化之间的关系 在利用蛋白激酶抑制剂FSBA 处理并改变大豆叶片中 PSII 核心组分 D1 蛋白的磷酸化水平之后 观测了叶片叶绿素荧光参数 PSII 电子传递活性和 D1 蛋白含量的变化 同时 利用 SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳和蛋白免疫印迹的方法分析磷酸化的 D1* 和非磷酸化的 D1 D1 蛋白 得到如下结果 1 在暗适应的大豆叶片中存在高水平磷酸化的 D1 蛋白 2 小时的 FSBA 1mmol/L 处理可以使磷酸化的 D1蛋白全部去磷酸化 2 磷酸化 D1 蛋白的去磷酸化没有造成 D1 蛋白的净损失也没有引起大豆叶片叶绿素荧光参数的明显变化 3 PSII 的电子传递活性(H2O → 1,4-BQ) 没有因为磷酸化 D1 蛋白的完全去磷酸化而发生明显的变化根据以上结果得出结论 大豆叶片 PS II 复合体核心组分 D1 蛋白的磷酸化/去磷酸化本身并不影响 PSII 反应中心的功能 III<WP=6>光系统 II 蛋白磷酸化在植物光破坏防御中的作用 二 大豆和南瓜叶片 PSII 可逆失活的不同机制 通过对饱和光响应的比较研究 探讨大豆和南瓜叶片光破坏防御机制的差异 一方面 大豆和南瓜叶片在饱和光下产生一些相同的变化 1 经过 3 小时饱和光处理 它们的初始叶绿素荧光参数 Fo 都明显升高 而 PSII 光化学效率 Fv/Fm 都明显降低 但经过随后的 3 小时暗恢复后 Fo 和 Fv/Fm 都可以恢复到初始暗对照的水平 2 在饱和光处理和随后的暗恢复过程中都没有发生D1 蛋白的净损失 另一方面 经过饱和光处理 3 小时后 大豆和南瓜叶片还发生一些不同的变化 1 大豆叶片的低温荧光参数 F685 和 F685/F735 都明显降低 但南瓜叶片的这两个参数却没有明显的变化2 大豆叶片的部分 LHCII从 PSII 核心复合体上脱离 但南瓜叶片却没有发生 LHCII 的脱离 3 在饱和光下测定的南瓜类囊体 PSII 电子传递活性明显降低 而大豆类囊体 PSII 电子传递活性没有明显变化 此外 在经过充分暗适应的大豆叶片检测到部分 D1蛋白处于磷酸化状态 而在充分暗适应的南瓜叶片却没有检测到磷酸化的 D1蛋白 以上结果显示 大豆和南瓜叶片对光破坏具有相同的防御策略----PSII可逆失活 但却涉及不同的机制 大豆叶片的 PSII 失活涉及 LHCII 从 PSII 核心复合体脱离 而南瓜叶片的 PSII 失活不涉及 LHCII 的脱离 叁 LHCII 脱离保护 PSII 反应中心免受光破坏 通过在饱和光下蛋白激酶抑制剂 FSBA 处理 研究了 LHCII 脱离在 PSII光破坏防御中的作用 获得如下结果 1 饱和光照明可以引起部分 LHCII 从PSII 核心复合体上脱离 但 FSBA 处理可以抑制 LHCII 脱离 2 大豆叶片经过 3 小时饱和光处理后 初始荧光 Fo 明显升高 而 PSII 光化学效率 Fv/Fm 显着降低 但经过随后 3 小时暗恢复后 Fo 和 Fv/Fm 基本可以恢复到初始暗对照的水平 而 FSBA 处理增大它们的变化程度 并且放置暗中 3 小时后不能恢复 3 在没有 FSBA 存在的情况下 饱和光照明对 PSII 电子传递活性和 D1 蛋白含量没有明显的影响 但是在 FSBA 存在时 3 小时饱和光照明引起 PSII 电子传递活性和 D1 蛋白含量的明显降低 以类囊体为实验材料进行的体外实验得出类似的结果 4 饱和光照明可以诱导大豆叶片 PSII 核心蛋白 D1 D2 和 IV<WP=7>光系统 II 蛋白磷酸化在植物光破坏防御中的作用CP43磷酸化水平的升高 但引起LHCII蛋白磷酸化水平的降低 饱和光下 FSBA可以抑制 D1 D2 和 CP43 的蛋白磷酸化 这些结果表明 在饱和光下 LHCII脱离可以保护 PSII 反应中心免受光破坏 而且 PSII 核心蛋白的磷酸化可能在LHCII 脱离过程中发挥重要的作用
孙德智[6]2016年在《盐胁迫下番茄幼苗对外源水杨酸、一氧化氮应答的光合生理研究》文中研究说明土地盐渍化是影响生态环境和农业生产的全球性问题。近年来,随着我国蔬菜生产的发展,设施蔬菜栽培面积不断扩大。在相对密闭的设施内,土壤长期得不到雨水淋洗,加之温度高、蒸发量大,盐分向表层土壤逐渐聚积,导致设施土壤次生盐渍化日益严重,制约了我国设施蔬菜生产的健康和可持续发展。番茄(Lycopersicon esculentum Mill.)是我国设施栽培面积最广和消费量最大的蔬菜作物之一。多年来,围绕提高番茄耐盐性的研究一直是学术界普遍关注的热点问题。水杨酸(salicylic acid口一氧化氮(nitric oxide,NO)是普遍存在于植物体内的两种生物活性信号分子,二者均能参与植物对生物和非生物胁迫应答的信号转导过程。研究表明,适当浓度的外源SA、NO单独或复配处理均能有效缓解非生物逆境胁迫对植物产生的不利影响,并以复配处理的效果更佳。目前,应用外源SA、NO调控植物耐盐的光合生理研究尚缺乏深入报道,因此,我们以盐敏感的番茄品种‘秦丰保冠’为试材,采用营养液栽培,并通过根施诱抗剂的方法,研究SA单独、SA和NO复配调控番茄幼苗耐NaCl胁迫的光合生理机制。并针对Ca(NO_3)_2过量积累是导致设施土壤次生盐渍化发生的这一主要原因,我们还以相同的试材和培养方法,研究了叶面喷施NO对Ca(NO_3)_2胁迫下番茄幼苗光合生理特征的影响。获得的主要结果如下：1、NaCl胁迫下番茄幼苗响应外源SA的光合生理特征研究根施SA可使NaCl胁迫下的番茄幼苗叶片的光饱和点(LSP)、光饱和(最大)净光合速率(P nmax)、表观量子效率(AQY)、暗呼吸速率(Rd)、CO_2饱和点(CSP)、羧化效率(CE)、RuBP最大再生速率、光(下)呼吸速率(RP)和CO_2释放的光/暗比值(L/D)不同程度升高,光补偿点(LCP)、CO_2补偿点(CCP)和光下呼吸速率／羧化效率(RP/CE)显着降低,表明外源SA缓解了NaCl胁迫对光合碳循环的破坏,并能通过增强光呼吸途径来减轻光抑制的发生。NaCl胁迫下,经SA根施处理的番茄幼苗叶片光系统间激发能分配失衡性(β/α-1)明显降低,PSⅡ激发能压力(1-qP)明显减小、光化学运转效率(Fv'/Fm'、ΦPSⅡ和qP)显着增强,从而促进了线性电子传递(JF升高),使吸收光能用于进行光化学反应的份额(P)增加、用于无效耗散的份额(D和Ex)减少、提高了叶片的光能利用效率。NaCl胁迫下,经SA根施处理的番茄幼苗叶片光合速率(Pn)、蒸腾速率(Tr)、气孔导度(Gs)、表观叶肉导度(AMC)、表观光能利用效率(LUEapp)和叶绿素含量(Chla、 Chlb、Chla+b)明显提高,气孔限制值(Ls)、潜在水分利用效率(WUEi)、瞬时水分利用效率(WUEt)和Car/Chla+b值不同程度降低；胁迫前期(0-4 d)使细胞间隙CO_2浓度(Ci)升高,在后期(6-8 d)使Ci不同程度降低,说明外源SA减轻了胁迫对光合色素的降解,并使叶片光合气体交换性能得到改善,进而显着促进了番茄幼苗的生长,并使光合产物更多地分配于叶片中(SSR增大),以利于光合的进行。2、外源SA和NO调控番茄幼苗耐NaCl胁迫的光合生理机制研究NaCl胁迫下,经外源SA、NO单独或复配处理的幼苗根、叶脯氨酸、可溶性糖、游离氨基酸和可溶性蛋白的含量不同程度增加的同时,植株选择吸收和向上运输K~+、Ca~(2+)和Mg~(2+)的能力也显着增强,从而使叶中Cl-、Na~+含量和Na~+/K~+、Na~+/Ca~(2+)、Na~+/Mg~(2+)值显着降低,K~+、Ca~(2+)和Mg~(2+)的含量不同程度升高,起到了渗透调节、维持光合膜稳定和缓解光合色素降解作用。胁迫第8 d,叶片Chla、Chlb、Chla+b和Car的含量显着升高,并以复配处理效果最好。此时,叶片脯氨酸含量复配处理明显少于单独处理的原因与脯氨酸参与叶绿素合成有关。外源SA, NO单独或复配处理均可显着提高NaCl胁迫下幼苗叶片的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)的活性,提高参与AsA-GSH循环的抗坏血酸过氧化物酶(APX)、谷胱甘肽还原酶(GR)、单脱氢抗坏血酸还原酶(MDAR)、脱氢抗坏血酸还原酶(DHAR)的活性,以及增加抗坏血酸(AsA)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、还原型谷胱甘肽(GSH)、脱氢抗坏血酸(DHA)的含量,减少活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)的含量,降低电解质渗透率。其综合效果以复配处理更佳。NaCl胁迫下,经外源SA、NO单独或复配处理的幼苗叶片光系统间激发能分配失衡性(β/α-1)均显着降低,PSⅡ激发能压力(1-qP)显着减小、光化学运转效率(Fv'/Fm'、 ΦPSⅡ和qP)显着增强,从而促进了线性电子传递(JF升高),使吸收光能用于进行光化学反应的份额(P)显着增加、用于无效耗散的份额(D和Ex)显着减少、提高了PSⅡ光能利用效率,并以复配处理效果更好。NaCl胁迫下,尽管外源SA、NO单独或复配处理的幼苗叶片RP、JO/JF均不同程度增加,但两种诱抗剂的3种不同处理之间的差异并不显着,表明外源SA和NO在保护光合机构方面表现出的协调增效作用并不是通过强化了对光呼吸循环耗散过剩光能的途径来实现。相比SA、NO单独处理,SA和NO复配处理虽未能在降低JC/JF、VC/JC和VTPU/VC上表现出优势,但其在提高VO、VC和VTPU上显着优于SA、NO单独处理的结果仍可说明SA和NO复配在缓解NaCl胁迫损伤叶番茄片光合暗反应方面也具有协同增效作用。外源SA、NO单独或复配处理均可显着抑制NaCl胁迫对幼苗叶片叶黄素循环库(V+A+Z)的破坏,并显着降低了叶片叶黄素脱环氧化能力DEPS=(A+Z)/(V+A+Z),同时使库中V的份额增大,A和Z的份额减少,并以复配处理效果更明显,说明外源SA. NO无论单独或复配处理均不能通过增强依赖叶片叶黄素循环的热耗散来保护光合机构。外源SA、NO单独或复配处理均可有效缓解NaCl胁迫对幼苗叶片PSⅡ反应中心及供受体的抑制或损伤。通过增加单位受光横截面内有活性反应中心数量(RC/CS)减轻单个反应中心的光能耗散负担(ABS/RC、TRo/RC和DIo/RC减少),使吸收光能用于电子传递的量子产额(φEo)显着增加、用于热耗散的量子比率((φDo)显着减少。同步测定的820nm光吸收结果显示,NaCl胁迫下,经外源SA、NO单独或复配处理的幼苗叶片的△MR/MRo和VPSⅠ均明显升高,说明外源SA、NO无论单独或复配处理均能有减轻NaCl胁迫对P700的抑制或损伤,并以复配处理效果更好。NaCl胁迫下,经外源SA.NO单独或复配处理的幼苗叶片Pltotal、ΦPSⅠ/PSⅡ和VPSⅡ-PSⅠ均不同程度升高,说明外源SA、NO无论单独或复配处理均能提高包括PSⅡ和PSI在内的整个光系统的光化学性能,从而叶片光合气体交换性能得到改善(Pn、Tr、Gs、WUEt、 LUEapp和CUEapp升高,Ci降低),并以复配处理效果最好。以上结果表明外源SA、NO在缓解NaCl胁迫损伤(或抑制)叶片光系统、提高番茄幼苗光合效率方面具有协同增效作用。3、Ca(NO_3)_2胁迫下番茄幼苗响应外源NO的光合生理机制研究喷施外源NO可使Ca(NO_3)_2胁迫下番茄幼苗叶片的Pn、Gs、Tr、AMC、LUEapp和叶绿素(Chla、Chlb、Chla+b)含量不同程度升高,Car/Chla+b值显着降低；Ca(NO_3)_2胁迫的第6 d,经外源NO处理的的番茄幼苗叶片Ci显着升高,Ls、WUEt、Car含量和Chla/b值显着降低;Ca(NO_3)_2胁迫的第12 d,经外源NO处理的的番茄幼苗叶片Ci显着降低,Ls、WUEt无显着变化,Car含量和Chla/b值显着升高。说明NO既能通过调控气孔开闭(6 d)、又可通过改善叶肉细胞(12 d)光合活性来缓解Ca(NO_3)_2胁迫对番茄幼苗光合的抑制。喷施外源NO可显着提高Ca(NO_3)_2胁迫下幼苗叶片的SOD、POD和CAT的活性,提高参与AsA-GSH循环的APX、GR、MDAR、DHAR的活性,以及增加AsA、GSSG、 GSH、DHA的含量,减少ROS和MDA的含量,降低电解质渗透率。这些结果说明,外源NO能缓解Ca(NO_3)_2胁迫对番茄幼苗光合器官诱导的氧化伤害。Ca(NO_3)_2胁迫处理下喷施NO可有效提高叶片PSⅡ的光化学运转效率PSⅡ和qP升高),使吸收光能用于光化学反应的份额(P)和非环式电子传递速率(JF)显着升高,其原因除与外源NO改善了两个光系统间激发能均衡分配有关外,还与外源NO提高了PSⅡ反应中心非光化学能量耗散份额(Ex)有关。Ca(NO_3)_2胁迫的第6 d,经外源NO处理的的番茄幼苗叶片(V+A+Z)、DEPS和各叶黄素循环组分(V、A和Z)占(M+Z)的份额均未发生显着变化；Ca(NO_3)_2胁迫的第12 d,经外源NO处理的番茄幼苗叶片(V+A+Z)值、V占(V+A+Z)的份额显着升高,DEPS、A、Z占(V+A+Z)的份额显着降低,说明NO虽能减轻Ca(NO_3)_2胁迫对番茄幼苗叶片叶黄素循环库的破坏,但并不能促进叶黄素循环的运转。无论是在Ca(NO_3)_2胁迫的第6、还是第12d,喷施NO均能有效增加幼苗叶片单位受光横截面内有活性反应中心的数量(RC/CS),使ETo/RC明显升高,ABS/RC、TRo/RC和DIo/RC显着降低,说明外源NO可通过增加单位叶面内有活性反应中心的数量,减轻单位反应中的激发能压力,使吸收光能用于电子传递的量子产额(φEo)显着增大、用于热耗散的量子比率(φDo)显着减少。另外,喷施外源NO还能起到稳定基粒类囊体结构的作用,使中心天线通联概率(PG)增大,以利激发能在光合机构间传递与高效利用。同步测定的820nm光吸收结果显示,Ca(NO_3)_2胁迫下,喷施外源NO处理的幼苗叶片的△MR/MRo、VPSⅠ和VPSⅡ-PSⅠ明显(显着)升高,说明外源NO能有效减轻Ca(NO_3)_2胁迫对P700的抑制或损伤,同时提高了两个光系统的协调性。
刘玉凤[7]2011年在《番茄光合作用对低夜温及其恢复的响应机理研究》文中研究指明设施蔬菜的生产已成为我国现代农业重要的组成部分,“十二五期间”还将继续加大设施农业的发展力度,确保百姓“菜篮子”安全、充足,而发展“冬季菜篮子”工程成为保障全国冬季蔬菜的供给,满足老百姓需求的重大举措。然而,在我国北方的早春季节栽培中,番茄的设施栽培极易遭受到低夜温,导致光合作用下降,严重影响其产量与品质。因此,探究低夜温对设施番茄光合作用的限制部位,有助于我们及时进行大工调控,消除光合作用的限制因素,减轻低温对植物造成的伤害,达到高产优质栽培的目的,是现阶段可持续设施农业亟待解决的重要问题。本文以番茄品种“辽园多丽”为试材,研究了番茄光合作用对低夜温及其恢复的响应机理,全面系统的分析了低夜温限制番茄叶片光合作用的因素。在此基础上,研究了番茄叶片光合作用和水-水循环对低夜温响应的钙素调控,为化学调控植物代谢,缓解低夜温逆境障碍提供理论依据。主要研究结果如下：1.明确了不同低夜温显着降低番茄叶片光合作用的气孔因素。在9d的9℃和6℃低夜温条件下,伴随着净光合速率(Pn)不可逆的降低,气孔导度(Gs)、胞间C02浓度(Ci)和蒸腾速率(Tr)将同步大幅度降低,气孔限制值(Ls)显着的高于对照；且导致有转录水平调控的Rubisco活性的降低；以上说明气孔限制和Rubisco活性的下降是9℃和6℃低夜温导致番茄叶片净光合速率降低的因素；在恢复阶段,主要是气孔因素影响了番茄光合作用的恢复速度和程度。2.明确了不同低夜温导致番茄叶片光合产物反馈抑制。9℃和6℃低夜温处理9d导致番茄叶片蔗糖的大量积累,且降低蔗糖磷酸合成酶(SPS)活性；通过RT-PCR分析,发现低夜温对番茄叶片中蔗糖代谢合成酶活性的影响是通过：mRNA转录水平上进行的调控。从蔗糖和淀粉含量分别与净光合速率(Pn)和SPS活性呈极显着负相关关系的结果看,低夜温导致的番茄光合效率的降低可以用光合产物反馈抑制假说来解释；在恢复阶段,9℃和6℃低夜温胁迫后光合作用的后继影响并不是碳水化合物反馈抑制的结果。3.明确了不同低夜温对番茄叶片中PSⅡ光抑制及光化学活性的影响。9℃和6℃低夜温处理9d内导致叶片PSⅡ最大光化学量子产量(Fv/Fm)的可逆性降低、PSⅡ潜在的活性(Fv/F。)、实际光化学量子效率(ΦPSⅡ)、PSⅡ的电子传递速率(ETR)、光化学猝灭系数(qP)均下降、非光化学猝灭系数(NpQ)提高；15℃适温恢复9d时,叶绿素荧光参数均能恢复到对照的85%以上。上述结果说明：低夜温导致番茄叶片PSII的可逆光抑制的发生和光化学活性的下调。过剩光能的耗散主要是通过增加类囊体膜两侧的质子动力势；天线色素上的能量耗散(D)和经色素去激发过程的能量耗散(Ex),其中天线色素耗散的形式占主要地位；及状态转换等措施来保护光合机构。4.明确了不同低夜温对番茄叶片中PSⅠ光抑制的影响。9℃和6℃低夜温降低了番茄叶片由供体侧限制引起的PSⅠ处非光化学能量耗散的量子产量Y(ND),增加了P700-还原态、由受体侧限制引起的PSⅠ处非光化学能量耗散的量子产量Y(NA)和PSI有效的光化学效率Y(I)。表明低夜温导致PSⅠ受体测受到限制,光抑制发生,其影响是可逆的。5.明确了不同低夜温对番茄叶片活性氧代谢机制的影响。9℃和6℃低夜温导致用于碳同化的电子流[Je(PCR)]的比例减少主要伴随着用于依赖于氧的电子流[Ja(O2-dependent)]的比例增加；诱导了番茄叶片中活性氧(02-和H202)的积累,同时抗氧化酶(SOD、APX、DHAR和GR)的活性及抗氧化剂(AsA和GSH)的含量高于对照；适温恢复过程中,我们发现活性氧(02-和H202)降低达到对照水平,同时抗氧化酶活性及抗氧化剂含量都能恢复到对照。低夜温条件下通过活性氧的积累看出,说明增加的番茄叶片中SOD活性和AsA-GSH循环清除活性氧的能力并未与氧还原的速率一致；活性氧的清除需要抗氧化酶及抗氧化剂整个防御系统的协调作用。6.明确了短时低夜温对番茄叶片光合作用的影响。6℃低夜温胁迫1h导致番茄叶片Pn。降低9.8%；同时Gs、Ci和Tr分别同步下降19%、8.9%和12%；我们通过扫描电子显微镜观察,6℃低夜温胁迫1h导致气孔的开张度和开张率都大幅度降低,其气孔的开张率仅为44.31%,而对照植物的气孔开张率为65.16%；胁迫3h后引起羧化效率(CE)的降低。由此可见,气孔的开闭对低夜温非常敏感。6℃低夜温处理11 h导致叶绿体的形状变的稍圆,淀粉粒的数量增多,所占叶绿体的比例增大,基粒片层结构变少,嗜锇颗粒降低。7.明确了短时低夜温对番茄叶片蔗糖代谢内源规律性的变化。短时6℃低夜温处理1h就导致蔗糖(31.2%)的大量积累,且3h后的积累是打破了原有的规律性变化导致的；同时AI、NI和SPS活性出现节律性滞后2h的现象,且这种节律性变化并不是在转录水平上发生的。说明短时低夜温11 h内并不存在着光合产物的反馈抑制的表面机制。8.明确了短时低夜温对番茄叶片PSⅡ和PSⅠ的影响。短时6℃低夜温处理11 h内Fv/Fm轻微下降,差异不显着,且一直保持在正常植株所具有的范围之内(0.8-0.83)；同时Y(NPQ)和Y(NO)一直低于对照,伴随着它们的下降,Y(I)高于对照水平,表明低夜温11h内并没有引起PSⅡ的光能过剩及光损伤,未导致PSⅡ光抑制的发生；同时,我们发现6℃低夜温处理11h内导致PSⅠ的Y(ND)和Y(NA)下降及Y(I)升高,说明单纯的低夜温胁迫11h内并未引起PSI供体侧和受体侧的限制。9.明确了短时低夜温对番茄叶片叶绿体中水-水循环的影响。短时6℃低夜温处理3h后导致叶绿体中O2·-和H202的积累,但在整个处理时间内并未引起MDA含量的增加。伴随着活性氧的积累,叶绿体中SOD和DR活性及AsA和GSH含量增加。因此,叶绿体中水-水循环的启动对于匹配氧的还原速率至关重要。而且叶绿体中活性氧的累积滞后于碳同化的降低。10.明确了钙素对低夜温下番茄叶片光合作用的调控。Ca2+通过增加6℃低夜温下番茄叶片气孔的宽度和开张度,提高了低夜温下番茄叶片的Gs,进而增加其Ci,提高了低夜温下番茄叶片的Pn；同时增加了低夜温下叶绿体宽度和面积,降低了淀粉粒的数量,导致淀粉粒所占叶绿体内的比例大幅度降低,促进光能吸收,有利于光合作用的顺利进行。因此,Ca2+预处理调控了气孔的状态及叶绿体的面积来缓解低夜温对番茄叶片光合作用的不利影响。11.明确了钙素对低夜温下番茄叶片叶绿体中水-水循环的调控。Ca2+预处理后通过进一步激活了低夜温下叶绿体中抗氧化酶(SOD、APX、DHAR和GR)活性及抗氧化剂(AsA和GSH)含量,参与了AsA-GSH循环的调控,增强了植株对活性氧的清除能力,降低了低夜温下叶绿体中活性氧(O2·-和H202)的积累及MDA的含量。说明Ca2+在逆境中通过激活叶绿体中保护酶的活性及抗氧化剂的含量以清除低夜温胁迫过程中所产生的氧自由基,从而达到使植物免受伤害的目的。
许大全[8]1999年在《光系统Ⅱ反应中心的可逆失活及其生理意义》文中进行了进一步梳理从光系统Ⅱ的异质性说起，简要评述了失活的BSⅡ反应中心可能的功能和可逆关活的一些节以及最近的研究进展。
窦慧杰[9]2011年在《两个不同叶色棉花品种光合功能对高温胁迫的响应差异及机理》文中研究指明光合作用作为植物生长发育的基础为植物的生长发育提供所需的物质和能量,然而高温环境又严重限制光合作用,进而影响作物产量和品质。所以,研究高温胁迫对光合作用的影响机制的是非常有意义的。本文以简阳黄苗和苏棉16号棉花为材料,比较研究了两个棉花品种叶片的色素含量、光合速率、叶绿素荧光参数的差异。结果表明,简阳黄苗类胡萝卜素占总叶绿素含量的比值大大高于苏棉16号,所以呈现黄绿色的叶色特征。简阳黄苗最大净光合速率、PSII开放反应中心激发压捕获效率均高于苏棉16号。简阳黄苗和苏棉16号棉花叶片QA下游电子传递效率和量子产额无显着差异,但是非光化学淬灭系数、PSII活性反应中心密度、单位面积捕获、电子传递和耗散均低于苏棉16号,说明简阳黄苗虽叶绿素含量较低,但其光合作用效率比苏棉16号高。简阳黄苗和苏棉16号棉花品种在高温逆境下瞬时净光合速率显着下降,光合电子参与光呼吸的比例明显上调,光呼吸可能是棉花在高温下保护光合功能不受破坏的重要机制。高温胁迫导致PSII反应中心的光化学效率、反应中心活性及电子传递速率下降；同时依赖叶黄素循环及状态转换的耗散机制减少,而依赖反应中心失活的机制增加,温度升高到一定程度非光化学耗散机制会被破坏。高温使得棉花叶片原初光化学反应受到影响,导致PSII反应中心失活,同时PSII供体侧和受体侧的功能受到破坏。另外,高温对两棉花品种叶片光合机构的影响大于对其细胞膜的影响。综合看来,简阳黄苗的光合机构在高温下的耐受能力强于苏棉16号。
石维杰[10]2007年在《高温对耐热性不同的两个甘蓝品种激发能分配的影响》文中研究表明本文以两个甘蓝品种(大牛心,DNX;无粉八号,WF8)为实验材料,通过测定叶绿素荧光参数、气体交换参数等,研究了高温胁迫下耐热性不同的两个甘蓝品种在光合作用、激发能分配上的差异。主要结果如下:1.晴天测定了两品种幼苗叶片的Pn及叶绿素荧光参数Fo、Fv/Fm、Fv'/Fm'、NPQ的日变化。DNX和WF8的Pn日变化呈双峰曲线,分别在10:00和14:00左右出现高峰,两品种Pn都在10:00左右出现一天中的最大值,随着光强和叶温的升高,Pn开始下降,在中午12:00左右出现低谷,中午Pn的降低主要是由非气孔因素限制引起的。2.在短期高温强光胁迫下,两品种幼苗光合速率差异显着。叶温40℃和1200μmol≮m~(-2)·s~(-1)的光强下,大牛心净光合速率比无粉八号高出约30%,与28℃叶温下的光合速率相比较,大牛心和无粉八号两品种分别降低7%和24%。高温胁迫下大牛心具有较强的耐热性。3.高温胁迫(40℃)5h,在800μmol·m~(-2)·s~(-1)的光强下测定DNX和WF8光合参数的恢复过程。高温对耐热品种DNX影响小,与叶温25℃相比较,Pn降低27%,而WF8降低了43%。高温胁迫后WF8的Pn大幅度降低是由非气孔因素造成的。4.在解除高温胁迫恢复12小时后,两基因型材料的实际光化学效率已显着恢复,而此时光合速率还在显着下降,放氧速率也明显下降,这就表明高温引起的光抑制是由非气孔因素限制的;高温对卡尔文循环伤害比对光反应的伤害严重,即高温伤害的主要是卡尔文循环,推测高温抑制了卡尔文循环中的关键酶。5.以DNX品种为材料,田间自然生长一个月(五月中旬至六月中旬),对遮荫条件下(遮荫下的光强相当于自然光强的30%左右,处理3天)的幼苗叶片在800μmol·m~(-2)·s~(-1)下进行不同温度处理。叶片温度在25℃～33℃之间,对照苗叶片的qP、ψPSⅡ明显高于遮荫处理,当叶温高于33℃时,对照叶片的qP、ψPSⅡ明显低于遮荫处理。叶温达41℃时,遮荫处理叶片的qP和ψPSⅡ分别比25℃时下降了20%和54%,而对照却下降了74%和91%;高温对遮荫处理的Fv/Fm影响不明显,在叶温为39℃时才明显下降,而对照在叶温为33℃时明显下降。Fv'/Fm'在整个处理过程中不断下降,在叶温为39℃时遮荫叶片的Fv'/Fm'才明显高于对照。6.以生长一个月的DNX为实验材料,15mmol/L的外源Ca~(2+)预处理可以明显减轻高温对甘蓝幼苗叶片的伤害,高温(40℃)胁迫10h,Ca~(2+)预处理幼苗叶片的Pn仅降低10.4%,而对照叶片的Pn下降了31.2%,对照叶片的Ci却显着高于Ca~(2+)预处理,表明外源Ca~(2+)预处理减轻了高温胁迫对非气孔因素的影响;Fv'/Fm'和Fv/Fm分别较对照高41%、8%,Fo较对照低12%,表明高温胁迫下,外源Ca~(2+)预处理可使甘蓝幼苗叶片PSⅡ反应中心更加稳定,减轻了光抑制,维持较高的光合速率。
参考文献：
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[4]. 低温光胁迫对植物光系统的伤害及缓解机理研究[D]. 董轲. 山东师范大学. 2017
[5]. 光系统Ⅱ蛋白磷酸化在植物光破坏防御中的作用[D]. 张海波. 中国科学院研究生院（上海生命科学研究院）. 2003
[6]. 盐胁迫下番茄幼苗对外源水杨酸、一氧化氮应答的光合生理研究[D]. 孙德智. 沈阳农业大学. 2016
[7]. 番茄光合作用对低夜温及其恢复的响应机理研究[D]. 刘玉凤. 沈阳农业大学. 2011
[8]. 光系统Ⅱ反应中心的可逆失活及其生理意义[J]. 许大全. 植物生理学通讯. 1999
[9]. 两个不同叶色棉花品种光合功能对高温胁迫的响应差异及机理[D]. 窦慧杰. 南京农业大学. 2011
[10]. 高温对耐热性不同的两个甘蓝品种激发能分配的影响[D]. 石维杰. 山东农业大学. 2007