非糖尿病急性心肌梗死患者随机血糖与无复流及hs-CRP的关系论文_方玉

(安徽医科大学第二附属医院心血管内科;安徽合肥230601)

摘要 目的 探讨非糖尿病急性心肌梗死患者随机血糖水平对急诊介入治疗无复流的影响以及与炎症反应的关系。方法 入选68例非糖尿病急性ST段抬高型心肌梗死急诊行介入治疗患者,入院时测定随机血糖水平及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,根据血糖水平分为血糖升高组(随机血糖≥7.8mmol/L)和血糖正常组(随机血糖<7.8mmol/L),比较介入治疗后无复流发生率以及和hs-CRP的相关性。结果 血糖升高组无复流发生率显著高于血糖正常组(32.5%vs17.9%,P<0.05);反应机体炎症反应程度的hs-CRP浓度在两组间也存在显著差异(17.75±1.89)vs(17.75±1.89),P<0.005。结论 急性心肌梗死患者应激性血糖升高导致炎症反应及及无复流发生率均同步升高,说明高血糖促进炎症反应并进一步加重无复流的发生,导致患者心功能受损,影响预后。

关键词 急性心肌梗死;随机血糖;炎症反应;无复流

急性心肌梗死(AMI)是目前严重危害生命健康的心血管急症,它是由于冠状动脉急性狭窄或闭塞所导致的心肌缺血和坏死的一类疾病。糖尿病是心血管疾病的独立危险因素已成为共识,非糖尿病急性心肌梗死患者往往也出现应激性血糖升高,心梗后应激性高血糖患者心力衰竭及心源性死亡的发生率也明显升高[1]。

急诊冠脉介入治疗是目前急性心肌梗死治疗的重要手段,最佳的急诊介入治疗效果为狭窄解除,前向血流恢复TIMI 3级。国内外研究报道,急性心肌梗死PCI术后无复流的发生率为5-25%[2],无复流对心梗后近期及远期不良事件的发生有显著影响。炎症反应贯穿急性心肌梗死的发生及发展,炎症也是无复流发生的重要机制[3]。本研究分析非糖尿病急性心肌梗死患者应激血糖水平对急诊PCI术后无复流的影响以及和血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)的相关性。

1 资料和方法

1.1一般资料 入选我院2016年1月至2017年10月于我院心内科住院治疗既往无糖尿病病史初发的急性ST段抬高性心肌梗死并行急诊PCI患者68例,男46例,女22例,平均年龄(66.42±9.22)岁,68例均符合WHO AMI诊断标准,排除既往糖尿病、陈旧性心肌梗死、PCI或冠脉搭桥术后、严重心功能不全、急慢性感染、严重肝肾功能不全、血液系统疾病、恶性肿瘤、风湿系统疾病及正在服用糖皮质激素及他汀类药物等患者。入院时即抽取静脉血测定静脉血糖,根据随机血糖水平分为血糖升高组(随机血糖≥7.8mmol/L)和血糖正常组(随机血糖<7.8mmol/L),其中血糖正常组28例,血糖升高组40例,两组患者年龄、性别、高血压病史、起病-球囊开通时间等基线资料比较无统计学差异(P>0.05)。见表1。

1.2治疗方法 所有入选患者均符合发病时间12h内行急诊CAG+PCI术,术中仅开通梗死相关动脉(IRA),PCI术均由具有PCI术准入资格的心血管内科医师实施。术前均予以阿司匹林300mg、替格瑞洛 180mg强化抗血小板治疗以及抗凝治疗,术后继续阿司匹林 0.1g qd和替格瑞洛 90mg bid双联抗血小板治疗以及他汀类降脂药物,根据个体情况使用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂。入院当时即抽取静脉血糖CRP、BNP;TIMI血流分级标准:0级 无血流灌注,闭塞血管远端无血流;1级 少量造影剂通过,但不能使远端动脉血管床充分显影,远端心肌有微量灌注;2级 造影剂能使远端血管显影,但造影剂流经速度缓慢,排空延迟,远端心肌部分灌注;3级 造影剂迅速充盈远端血管床,血流速度正常,造影剂排空速度正常,远端心肌完全灌注。无复流标准定义为:PCI术后冠脉造影前向血流≤2级。

1.3统计学方法 应用SPSS 19.0统计软件,计量资料以(`x±s)表示,计数资料采用百分比表示,两组间计量资料比较采用t检验,计数资料采用x2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2.结果

2.1 两组间基线资料比较

表1:血糖升高组和血糖正常组患者基线资料比较

 

2.2 两组间血流情况及hs-CRP、BNP比较

两组患者均成功完成PCI术,术中未出现严重并发症。血糖升高组无复流发生率显著高于血糖正常组(32.5%vs17.9%,P<0.05);反应机体炎症反应程度的hs-CRP浓度在两组间也存在显著差异(17.75±1.89)vs(17.75±1.89),P<0.005;BNP可一定程度反应心功能受损程度,在血糖升高组明显高于血糖正常组(804.25±113.46)vs(262.25±65.30),差异有统计学意义,(P<0.001)。见表2。

表2 两组血流情况及hs-CRP、BNP比较

3.讨论

应激性高血糖是机体对于严重疾病的生理反应,高血糖虽可增加机体对应激的反应能力,同时也通过各种机制导致机体功能的损伤,形成恶性循环。急性心肌梗死是全身及斑块局部炎症反应导致急性斑块破裂,急性血栓形成,炎症反应是急性心肌梗死形成的始动因素,急性炎症反应导致应激性血糖升高,有研究表明[4],高血糖可以诱导和扩大机体的炎症反应能力。本研究进一步证明,血糖升高与机体炎症反应程度成正相关。

随着PCI的发展,越来越多的无复流现象被认识,因无复流或慢血流心肌不能得到有效灌注,是影响PCI近期和远期预后的重要因素,无复流的发生机制复杂,目前尚未有统一明确的病因。但炎症反应与无复流的发生密切相关已被多项研究证实[3]。本研究也表明,血糖升高组炎症反应程度及无复流发生率均同步升高。其主要可能机制有:1.应激性高血糖增加细胞间黏附分子-1及P-选择素水平,导致大量白细胞黏附在微血管中,通过机械堵塞及扩增的炎症反应促进无复流的发生[5];2.高血糖能促进氧自由基的产生,氧自由基可损伤内皮细胞,使内皮细胞分泌的NO等扩血管因子失效,导致血管扩张功能降低加重无复流发生[6];3.高血糖促进血小板聚集功能,增加血液粘滞度,加重微循环障碍[7];4.血糖升患者BNP也升高明显,说明心功能损害更重,心功能减低导致冠状动脉低灌注也是无复流发生的重要原因。

应激性高血糖是急诊PCI无复流的重要预测因素,高血糖本身影响心肌能量代谢,导致心脏损伤,同时因其促进的炎症反应扩大,进一步加重心肌的损伤,增加急性心肌梗死患者的近期不良事件的发生率,降低远期预后。非糖尿病患者,在急性心肌梗死早期进行血糖管理及控制,有助于降低PCI术无复流的发生,改善心功能,改善远期预后。

4.参考文献

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[4]徐莉,李国庆.急性心肌梗死患者血糖和外周炎症介质的相关性[J].实用医学杂志,2017,33(17)2889-2891;

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[7]张金,刘挺松,江时森.等.急性高血糖对老年急性心肌梗死患者预后的影响.中华老年心脑血管病杂志,2009,11:25-27;

论文作者:方玉

论文发表刊物:《医师在线》2018年2月下第4期

论文发表时间:2018/5/8

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