延边大学延边医院
摘要:呼吸衰竭问题是内科常见的重症疾病之一。比较严重的是低氧血症和高碳酸血症的发生。临床分型和诊断多数根据动脉血气进行分析。此外,引发呼吸衰竭的病症还有呼吸泵和肺部实质性或呼吸道的病变。本文将针对呼吸衰竭的临床表现、病因、诊断、治疗等几个部分对呼吸衰竭问题进行分析。
关键词:呼吸衰竭;低氧血症;氧气治疗
呼吸衰竭(Respiratory Failure)是由各种急慢性致病因素引起肺部正常气体交换,影响呼吸功能,通气、换气障碍而发生机体组织缺氧或二氧化碳潴留,造成的低氧或高碳酸血症,并引起一系列病理生理和代谢平衡紊乱的临床综合征[1]。引发呼吸衰竭的发病机制分为以下两点:(1)影响呼吸泵的疾病。(2)影响呼吸道或肺部的疾病[2]。
严重的呼吸衰竭可引起消化道出血、肝肾功能损害以及弥漫性血管内凝血(DIC)等严重后果[3]。
1.呼吸衰竭的临床表现
1.1呼吸困难
如呼吸频率加快、幅度变浅,严重时出现节律的改变;甚至出现端坐呼吸,常常出现紫绀。
1.2 低氧血症表现
如二氧化碳潴留进一步加重,患者则表现为淡漠、嗜睡、昏睡,乃至昏迷。缺氧和二氧化碳潴留可引起心率加快,血压上升,引起各种心律失常、血压下降。机体出现无氧酵解和乳酸堆积,致使体内的酸碱平衡紊乱和电解质失调[4]。
2.呼吸衰竭病因
2.1 通气障碍
(1)阻塞性;(2)限制性;(3)呼吸动力性。
2.2 换气障碍
(1)通气/血流比例(V/Q)失调,(2)肺内分流,(3)弥散障碍。
2.3 低氧及二氧化碳潴留对机体影响
2.3.1 引起器官组织缺氧
(1)对中枢神经的影响:脑的耗氧占全身总耗氧量的20%。缺氧时脑细胞膜通透性改变,可引起脑水肿、颅内压升高。严重时脑组织 出现不可逆性病理改变,甚至脑细胞死亡[5]。
(2)对呼吸影响:通过刺激外周化学感受器,反射性引起呼吸加深加快,产生抑制作用。严重缺氧时,这种反射变得迟钝。
(3)对心血管影响:早期反射性引起心率、心排出量增加,血压升高;晚期,使心率减慢,心排出量下降,血压降低,使肺小动脉收缩,增大肺血流阻力,肺动脉压力增高,右心负荷加重,引起心力衰竭和各种心律紊乱。
3.呼吸衰竭的临床诊断
阻塞性肺疾病,呼吸中枢、呼吸肌麻痹,胸廓、胸膜疾病等常因影响、阻碍肺通气或肺换气而成为呼吸衰竭的主要病因。
3.1 根据其发生的机理和血气分析
呼吸衰竭又可分为两型:Ⅰ型呼吸衰竭:PaO 2 <60mmHg,PaCO2正常或降低。Ⅱ型呼吸衰竭:PaO2<60mm Hg,同时PaCO2>50 mm Hg。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆在一定条件下,I 型和Ⅱ型呼吸衰竭可互相转化。
3.2 肺功能检测
可直接反应肺通气的指标,FEVl/FVC是评价气流受限的敏感指标。此外还可根据疾病发展的快慢将呼吸衰竭分为急性、慢性呼吸衰竭[6]。慢性呼吸衰竭是在有慢性肺部疾病基础上造成的慢性呼吸功能不全,以COPD最常见[7]。慢性呼吸功能不全则是在通过临床准确诊断鉴别呼吸衰竭类型及病情程度,能够高效安全进行对症治疗,从而有效提高临床抢救成功率[8-9]。
3.3 实验室检查
(1)血气分析,(2)血氧饱和度测定,(3)呼出气二氧化碳测定,(4)经皮血气监测。
4.呼吸衰竭的治疗
4.1 按衰竭类型
I型呼吸衰竭的患者,因通气功能受限,氧疗浓度可较高,呼吸兴奋剂对呼吸中枢受抑制的I型呼吸衰竭效果较好。Ⅱ型呼吸衰竭患者应采取持续低流量吸氧,避免抑制呼吸。必要时可行机械通气.在改善通气的同时。
4.2 按起病急缓
急性呼吸衰竭:给予患者抗感染治疗和抽积液治疗、氧疗;慢性呼吸衰竭:通过抗感染治疗、雾化吸入通气治疗、吸氧治疗、小剂量合理使用呼吸中枢兴奋剂、营养支持等治疗措施。
综上所述,呼吸衰竭是一相当常见的临床危重症。其相关的监护与抢救技术.尤其是呼吸支持技术的技术含量大。因此在呼吸衰竭的救治过程中,应充分利用现有的诊断手段如动脉血气、肺功能、影像资料及实验室检查资料。对呼吸衰竭的病因、分型、严重程度等做一判断。能够科学、客观、准确鉴别呼吸衰竭患者的病情,合理分型,采用针对性治疗措施,才能有效改善患者的病情,提高临床抢救成功率,更好地为广大患者服务。
参考文献:
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论文作者:孙大伟,尹学哲
论文发表刊物:《健康世界》2015年10期供稿
论文发表时间:2016/1/20
标签:呼吸论文; 疾病论文; 患者论文; 低氧论文; 血气论文; 肺部论文; 病因论文; 《健康世界》2015年10期供稿论文;