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【摘要】缺血性脑卒中又称脑梗死，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。同型半胱氨酸是蛋氨酸代谢后形成的细胞毒性代谢产物，以各种形式存在于血液中。研究发现同型半胱氨酸是缺血性脑血管病危险因素，本文通过对血浆同型半胱氨酸与神经功能缺损程度、缺血性脑卒中病情严重程度的关系进行分析，对评估病情和预后有重要的参考价值。
【关键词】同型半胱氨酸；缺血性脑卒中；分析；
缺血性脑卒中是临床上常见脑血管疾病，有较高的复发率、致残率、致死率，给患者及其家庭带来沉重的负担。随着目前对同型半胱氨酸与缺血性脑卒中相关性研究的深入，研究发现同型半胱氨酸是心脑血管病的独立危险因素之一，而且对缺血性卒中发生的风险远大于冠心病［1］，特别是与颈动脉狭窄、动脉粥样硬化斑块的形成、血脂水平异常关系密切，因此对缺血性脑卒中的个体化治疗及逆转同型半胱氨酸水平具有重要意义。
1、同型半胱氨酸引起缺血性脑卒中的发病机制
同型半胱氨酸引起缺血性脑卒中的发病机制发生机制迄今尚不完全明确。可能与以下几个方面有关：（1）同型半胱氨酸主要引起血管内皮细胞的损伤。可能与其氧化应激有关,在氧化过程中产生的H2O2对血管内皮细胞有毒性作用，还降低细胞消除超氧化的能力,当同型半胱氨酸水平增高时，NO产生受到抑制，使血管舒张功能明显受限，同型半胱氨酸的巯基有利于活性氧物质的产生，抑制内皮细胞产生前列腺素，从而使血管舒张功能受损。血液中同型半胱氨酸增高时，同型半胱氨酸可诱导血管内皮细胞黏附分子的表达，增加内皮细胞的渗透性，抑制内皮细胞再生加速其凋亡［1］。（2）与平滑肌细胞增生有关，同型半胱氨酸可促进血管平滑肌细胞过度增殖，并向血管内皮下移动，这是动脉粥样硬化的发病机制，管壁组织因纤维化而变硬，血栓不断沉积附着于动脉管壁，从而形成动脉粥样硬化［2］。主要通过H2O2介导平滑肌细胞增殖,同时也会使雌激素受体的甲基化，促血管平滑肌细胞增殖会加速动脉硬化［3］。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆（3）同型半胱氨酸会促进脂蛋白沉积于动脉壁，促进脂蛋白沉积于动脉壁并被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞。当同型半胱氨酸水平升高时，所产生的过氧化物超出了细胞的清除能力，破坏细胞的保护反应，Ca2+通道及磷脂酰肌醇系统损伤，导致血管内皮细胞膜通透性增高，对脂质的代谢功能发生障碍，促进脂质在内膜下沉积，诱导粥样硬化斑块形成。而血液中高浓度的胆固醇及三酰甘油可能通过破裂的斑块表面或通过直接的渗入进入斑块内部，从而促进其不稳定性。动脉粥样硬化不稳定斑块和进展性脑卒中的发生密切相关［4］。引起动脉粥样硬化的发生。同型半胱氨酸在加强低密度脂蛋白的自身氧化过程中,影响NO的合成及凝血酶调节蛋白的活性，导致内皮功能受损，同型半胱氨酸能增强脂蛋白与纤维蛋白的亲和力，从而抑制纤维溶解酶原与纤维蛋白之间的结合［5-6］。（4）同型半胱氨酸增加血小板的黏附，使血小板生长因子生成,能干扰花生四烯酸代谢，使血栓素合成增加，血栓素具有缩血管和促血小板聚集的作用，促使血栓形成［7］。同型半胱氨酸还可使抗凝因子失活，凝血因子降解减少，导致血栓形成［8］。同型半胱氨酸抑制血管内皮产生纤溶酶原，抑制细胞表面与组织型纤溶酶原激活物结合而抑制纤溶，降低细胞表面凝血调解因子的表达，诱导组织因子的生成，从而促进血栓的形成［9］。
2、讨论
研究表明，同型半胱氨酸与缺血性脑卒中之间存在着密切的关系，同型半胱氨酸水平增加，脑卒中的患病风险也会增加。会导致动脉粥样硬化，粥样斑块在血流的冲击下可发生脱落，引起脑动脉堵塞。血同型半胱氨酸水平与颈动脉狭窄程度呈正相关性，且颈动脉狭窄程度越重，血浆同型半胱氨酸水平越高，形成的颈动脉斑块越厚，造成颈动脉狭窄程度越重，动脉血管狭窄甚至闭塞引起的脑供血不足。脑组织发生缺血性坏死，导致缺血性脑卒中的发生。研究发现，对于进展性缺血性脑卒中，患者血中同型半胱氨酸含量要明显高于非进展性缺血性脑卒中。缺血性脑卒中患者的梗死灶越大，血中同型半胱氨酸含量越高，提示同型半胱氨酸含量可作为预测缺血性脑卒中病程及预后的重要指标。研究表明同型半胱氨酸含量越高，缺血性脑卒中患者的病情越重，治疗后血中同型半胱氨酸含量越低，预后恢复越好，可通过检测同型半胱氨酸来预测治疗效果及预后，可通过积极治疗同型半胱氨酸来改善缺血性脑卒中患者的预后,减轻患者痛苦及负担，提高缺血性脑卒中患者的生活质量。
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论文作者:杨钧哲
论文发表刊物:《中国医学人文》2017年第9期
论文发表时间:2017/12/1
标签：半胱氨酸论文; 缺血性论文; 脑卒中论文; 细胞论文; 内皮论文; 血管论文; 动脉论文; 《中国医学人文》2017年第9期论文;