重症肌无力危象的防治研究进展论文_丁倩茹1陈露露2

摘要:目的:分析重症肌无力术后发生肌无力危象的影响因素。方法:回顾性分析2006年6月至2019年6月医院胸外科重症肌无力术后发生肌无力危象的65例患者临床资料,其中男31例(47.7%)、女34例(52.3%),年龄15~78(45.7±17.8)岁。分析患者的手术方式、手术时间、病理类型等与术后发生肌无力危象的关系。结果:手术时间、病理类型是术后肌无力危象的影响因素。结论:术前分型、病理类型、手术时间、出血量是发生术后肌无力危象的影响因素,因此充分的术前准备、快捷仔细的术中操作和积极的术后处理可减少术后肌无力危象的发生。

关键词:重症肌无力;胸腺切除;肌无力危象;机械通气

1一般资料

1.1临床资料

回顾性分析2006年6月至2019年6月医院胸外科术后发生肌无力危象的重症肌无力患者,满足以下条件:术后机械通气支持时间>48h,或拔除气管插管后突然发生呼吸衰竭且必须进行再次气管插管机械通气治疗者。主要表现为呼吸肌的无力、痰液或支气管分泌物增多导致的气道堵塞所引起的呼吸衰竭。根据改良Osserman分型方法,对患者进行分型:仅有眼部症状和体征,诊断为Ⅰ型;伴有活动后四肢乏力,诊断为ⅡA型;伴有活动后四肢无力和发作性吞咽及构音困难,诊断为ⅡB型;伴有活动后四肢无力和发作性吞咽、构音及呼吸困难,诊断为Ⅲ型。症状同Ⅲ型,但进展2年以上,可由Ⅰ型、ⅡA型、ⅡA发展到球麻痹和呼吸麻痹,诊断为Ⅳ型。术后病理为胸腺瘤患者采用Masaoka分期:Ⅰ期为非浸润型胸腺瘤,肉眼可见包膜完整,镜下无浸润;Ⅱ期肉眼可见侵及纵隔脂肪或胸膜,镜下侵及包膜;Ⅲ期肉眼侵及心包、肺或大血管;Ⅳa期胸壁或心包扩散;Ⅳb期淋巴或血行转移。

1.2围术期管理

手术采用双腔气管插管静脉复合麻醉,单肺通气。术前根据胸腺肿物位置决定手术入路,包括正中胸骨切开、左右侧或双侧胸腔镜手术、剑突下胸腔镜手术,手术范围包括上至颈根部,下至心膈角,两侧到膈神经[3]。根据患者肌无力的症状和体征及新斯的明试验制定治疗方案:若新斯的明试验阳性,术后常规经胃管注入碾碎的溴化吡啶斯的明,开始用量减半,根据患者症状逐渐增加至术前水平;若新斯的明试验阴性,由于难以区别危象类型,则完全停止溴化吡啶斯的明治疗,用呼吸机控制呼吸,待体内抗胆碱酯酶药物代谢24h后重新评估,溴化吡啶斯的明用药从小剂量开始至症状缓解[4]。自主呼吸次数≤30次/min,吸氧浓度(FiO2)<40%时,PO2>60mmHg,PaCO2≤50mmHg,pH≥7.35。若拔管后患者出现以下情况:(1)严重的呼吸窘迫,自主呼吸次数<10次/min或≥35次/min,潮气量≤4mL/kg;(2)PO2<60mmHg,PaCO2>55mmHg,pH<7.35;应再次气管插管机械通气。

2结果

通过Pearson相关分析评估术后发生肌无力危象与性别、年龄、病程、术前肌无力危象、改良Osserman分型、术前溴化吡啶斯的明使用、激素使用、手术方式、手术时间、失血量、是否合并胸腺瘤、Masaoka分期的相关性,发现手术时间、病理类型与术后肌无力危象和延迟拔管的发生正相关;见表1。采用logistic回归模型,分析影响术后肌无力危象的上述潜在因素,发现手术时间、病理类型是术后肌无力危象的危险因素。

3讨论

本文通过Pearson相关分析发现手术时间、病理类型与术后肌无力危象的发生正相关。本组患者之所以与术前肌无力危象、抗胆碱酯酶抑制剂、激素等应用无关,可能是由于神经内科调整用药合理,用最小剂量达到最佳控制效果。术前肺功能检查不能反映呼吸肌的损害程度,特别是肺活量更有赖于吸气肌的功能,而对维持咳嗽、减少呼吸道并发症起到重要作用的是最大呼气肌压力;同时随着术式的微创化,手术对胸廓的完整性、呼吸肌的破坏越来越小,因此术前肺功能对术后发生肌无力危象的影响也越来越小,因此本组没有针对术前肺功能予以评估。

术前的充分准备和术后的及时处理可减少死亡的发生。通过了解患者术前病史、用药量、合并症尤其是肌无力危象发生史,确保最少术前用药达到最轻微肌无力临床表现。由于各种术式间的缓解率没有显著性差异,建议术者选择熟悉的术式进行快捷仔细的操作,缩短手术时间、减少出血量。术后根据患者的呼吸情况及血气分析决定是否拔除气管插管,原则上尽早拔除气管插管;拔除气管插管后注意密切观察(尤其是1周内),再次出现肌无力危象或呼吸功能不全应立即气管插管呼吸机辅助通气,气管插管1周后决定是否气管切开;采用MRC、MBI、FAC及BBS量表,FAC及BBS量表则分别测定患者独立行走能力及平衡能力。研究结果显示,观察组MRC、MBI、FAC及BBS评分在治疗后均明显升高,且与对照组比较差异有统计学意义。这说明,与对照组相比,观察组在增强患者四肢肌力和提升患者生活自理能力、独立步行能力及平衡能力方面具有明显优势。本研究检测患者治疗前后静脉血的IL-6、TNF-?及IGF-1水平。促炎因子IL-6、TNF-及促生长因子IGF-1在此过程中发挥重要作用。有专家发现,在ICU-AW动物模型的肌肉组织中细胞因子的表达有所增加。而在ICU-AW患者的肌肉及神经组织中亦有类似现象存在。WitteveenE等发现ICU-AW患者血浆IL-6、IL-8、IL-10等促炎因子水平明显升高。一方面,IL-6、TNF-?可降低电压依赖性钠通道的传导,增加静息电位,导致肌膜兴奋性降低。另一方面,多种危险因素引发的IGF-1受损,使胰岛素敏感性下降,进一步引起促炎因子IL-6及肌萎缩蛋白的生成过多,致骨骼肌蛋白质合成减少。本研究显示,观察组治疗后IL-6、TNF-?水平明显降低,IGF-1水平明显升高;且与对照组比较差异有统计学意义。这提示,观察组对患者静脉血IL-6、TNF-?及IGF-1水平的纠正作用强于对照组;调整外周血IL-6、TNF-?、IGF-1的水平是其可能作用机制。

总之,相关人员应当了解肌无力危象的影响因素,充分的术前准备、快捷仔细的术中操作和积极的术后处理可减少术后肌无力危象的发生。

参考文献

[1]刘宝东,支修益.重症肌无力的外科治疗进展.中华临床医师杂志(电子版),2009,(11):1805-1810.

[2]刘宝东,许庆生,李建新,等.扩大胸腺切除治疗重症肌无力的围手术期管理.中华医药荟萃杂志,2002,1(3):14-16.

论文作者:丁倩茹1陈露露2

论文发表刊物:《中国医学人文》2020年3期

论文发表时间:2020/4/9

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