武警北京总队第二医院 神经外科 100037
【摘 要】目的：分析不同类型颅脑损伤并发中枢性低钠血症治疗疗效、转归、基本情况，总结诊治经验。方法：2012年1月～2015年1月，我院共收治颅脑损伤并发中枢性低钠血症44例，动态指标监测，跟据低钠血症类型、严重程度，针对的进行补钠治疗，或遵医给予抑制抗利尿激素（ADH）药物辅助治疗。结果：并发脑盐耗综合症（cerebral salt wasting syndrome，CSWS）占68.18%（30/44）、抗利尿激素分泌不当综合症（syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH）占31.82%（14/44）；CSWS组受伤至发病时间、HCT、HB分别为（11.1±3.9）d、（0.52±0.04）、（15.2±1.3）g/L高于SIADH组（6.5±2.0）d、（0.42±0.03）、（12.4±0.47）g/L，发病时CVP（5.2±2.1）cmH2O低于SIADH（12.4±2.7）cmH2O，差异具有统计学意义（P＜0.05）；CSWS组死亡率、重残率、各类型严重并发症发生例次率分别为6.7%、23.3%、73.3%与SIADH组7.1%、35.71%、128.6%差异无统计学意义（P＞0.05）；两组均未见因低钠血症直接致死者，CSWS组与SIADH各见1例低钠血症反复发作；CSWS30日后GOS评分、术后90日ADL评分水平分别为（3.0±0.6）分、（55.7±7.5）分与SIADH组（3.1±0.4）分、（59.5±8.1）分差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：积极对症治疗颅脑损伤并发中枢性低钠血症，患者预后较好；CVP、HCT、HB、受伤至低钠血症发生时间均可作为鉴别诊断诊断SIADH、CSWS指标。
【关键词】颅脑损伤；低钠血症；脑性盐耗综合症；抗利尿激素分泌不当综合症
颅脑损伤是常见的创伤性疾病，也是致死率最高的创伤疾病之一，重型颅脑创伤死亡率高达30%～81%。现代社会环境危险因素增多，颅脑损伤发病率显著上升，已成为人类死亡、残障重要病因之一。低钠血症是神经系统疾病常见并发症，是脑水肿重要病理标志之一，若处置不当，极易加重颅脑损伤，并发SIADH和CSWS，使颅脑损伤伤情更急复杂，增加治疗困难性[1]。正确鉴别、诊断、处置CSWS与SIADH，有助于尽快控制伤情，挽救患者生命[2]。既往2012年1月～2015年1月，我院共收治颅脑损伤并发中枢性低钠血症44例，现报道如下，以供借鉴。
1资料及方法
1.1一般资料
本组44例患者，其中男34例、女10例，年龄4～74岁、平均（37.5±10.4）岁。致伤原因：车祸伤31例、跌到伤与坠落伤10例、打击伤3例。其中重型颅脑损伤14例，蛛网膜下腔出血26例、颅内血肿10例，脑肿胀13例。颅骨骨折4例。临床表现：病情相对稳定，食欲下降24例、头痛43例、恶心与呕吐44例、行走不稳31例。纳入标准：①神经外科住院，中重型颅脑损伤，CGS≤12；②血钠＜135mmol/L，非原发性；③心、肝、肾、肾上腺、甲状腺功能正常，低血钠与颅脑损伤有关。
1.2方法
1.2.1 诊断治疗方法
患者进行血电解质动态监测。常规检测颅内压、脑灌注压、心电图、血氧饱和度、脉搏、动脉血氧分压、气血分析、血压生化监测，必要时有脑脊液检测。若为一般性低钠血症，对于轻中度低钠血症，清醒、无呕吐与消化道出血等症状表现者，口服补钠。若无法口服，静脉补钠，若为重度低钠血症，鼻饲、静脉补钠，积极寻找病因。对于SIADH，给予限水疗法，控制出入量，每日800～100ml/d，儿童10ml/（kg?d），动态监测血电解质，维持水电解质均衡。若为重度低钠血症，静脉滴注3%氯化钠，给予利尿剂，或给予可一直抑制抗利尿激素（ADH）生成药物，常用药物为苯妥英钠、乙醇、秋水仙碱等。确诊为CSWS，积极补充血容量，梯度补充钠盐，维持钠代谢正态平衡，若24h尿量＞4000ml，适当加脱水剂防治钠性脑水肿，运用盐皮质激素促肾小管重吸收。动态监测24h出入量、尿钠、血液生化。
1.2.2 研究
将CSWS患者纳入CSWS组，将SIADH患者纳入SIADH组。调取患者病历资料，进行对比分析。对于达到低钠血症诊断标准患者，均进行动态血电解质检测，统计记录24h尿钠。
1.3观察指标
患者年龄、受伤至并发低钠血症时间，治疗前中心静脉压（CVP）、HCT、HB、BOP、尿比重。患者预后指标，死亡例、重残例、并发症发生例。随访6个月以上，统计6个月内存活患者，术后30日GOS评分、90日ADL评分。
1.4诊断标准
（1）SIADH诊断标准：①血钠＜130mmol/L；②血浆渗透压＜270mOsm；③尿钠＜300mmol/L；④血浆渗透压低于尿渗透压；⑤循环容量增加，CVP＞12cmH20[3]。（2）CSWS诊断标准：①血钠＜130mmol/L；②血浆渗透压＜270mOsm；③尿钠＜300mmol/L；④血浆渗透压低于尿渗透压；⑤尿比重症状及尿量增加；⑥循环容量下降，中心静脉压＜5cmH2O[3]。
1.5统计学处理
数据资料以EXCEL录入，转SPSS18.0软件处理，计量资料以均数±标准差（ ±s）表示，若服从正态分布组间比较采用t检验，否则采用非参数检验，计数资料以数（n）与率（%）表示，组间比较采用 检验或秩和检验，P＜0.05表示差异具有统计学意义。
2结果
2.1 患者一般情况
并发CSWS30例，SIADH14例。CSWS组受伤至发病时间、HCT、HB高于SIADH组，发病时CVP低于SIADH，差异具有统计学意义（P＜0.05）（见表1）。
2.2 随访结果
CSWS与SIADH组30日后GOS评分、术后90日ADL评分水平差异无统计学意义（P＞0.05）（见3）。
3讨论
低钠血症是一种常见的水盐代谢紊乱，发病机制较复杂，禁食、输液不当、应用激素等都可能引发低钠血症，这些原因引起的低钠血症被称为营养性低钠血症。但颅脑损伤后，因血肿压迫，至中枢神经系统功能紊乱，也可引发低钠血症，被称为中枢性低钠血症，按照发病机制不同，中枢性低钠血症可分为SIADH、CSWS两种。颅脑损伤并发SIADH、CSWS几率约为10%～80%，不同报道结果存在较大差异[1-5]。一般来说，重型颅脑损伤发生中枢性低钠血症风险更高，有报道称脑挫伤伴硬脑膜下血肿、SAH发病率相对较高[5]。中枢性低钠血症分别机制较复杂，动物实验研究表明颅内压（intracranial pressure，ICP）升高压迫敏感神经增加ADH是该病发生的重要病理基础[8]。据ADH释放模式不同，中枢性低钠血症可分为SIADN、CSWS两种。
SIADN、CSWS鉴别诊断不易，特别是在病发早期，临床表现并不典型，极易被误漏诊。常用的敏感指标包括心钠素（ANP）、脑钠肽（BNP）等，ANP、BNP具有增加尿钠排泄、扩张血管、抑制醛固酮分泌等作用，颅内损伤破坏了含有ANP、BNP细胞打开血脑屏障引起尿钠增多肽紊乱。但遗憾的是，两种指标检测难度大，并不适用于推广。从此次研究结果来看，CSWS组受伤至发病时间、HCT、HB高于SIADH组，发病时CVP低于SIADH，差异具有统计学意义（P＜0.05），病史、临床表现、HCT、HB、CVP均可作为鉴别诊断CSWS与SIADH指标。对于颅脑损伤者，应积极筛查脱水临床表现，同时进行必要的血电解质、尿常规检测，及早发现低钠血症，结合CVP、循环容量等指标进一步诊断。提高对低钠血症的重视程度，动态监测有助于诊断中枢性低钠血症。需注意的是，部分患者因失血等原因，指标检测难度大，波动性强，可采用试验性补液或限液试治疗，据临床疗效鉴别诊断，若无好转则为SIADA，若疾病加重则为CSWS。但限制补液可能引发血管痉挛、脑缺血，加重病情。
中枢性低钠血症治疗并不困难，明确诊断后对症治疗较容易。对于CSWS治疗，应努力将血钠提高至安全水平，纠正低血容量。首先，可快速补充血容量，必要时输注白蛋白、血浆，改善营养状况，治疗需在严格的监测下完成，据公式计算最佳补钠量，以避免增加心脏负担预防心衰。盐皮质激素可促血钠恢复，可作为辅助用药，但应用需严格掌握适应证、禁忌症。SIADH是一种吸湿性低钠血症，限水治疗疗效较好，患者并非真正的缺钠，应限制补钠，但需注意的是若血钠浓度重度低下可能出现昏迷等不良反应，应尽快将血钠提升至安全范围。临床上，一般将125mmol/L作为血钠安全界限[6]。
本次研究显示，CSWS、SIADA患者死亡率、重残率、并发症发生率、30日后GOS评分、术后90日ADL评分水平差异无统计学意义（P＞0.05），提示在积极的对症治疗后，两种中枢性低钠血症基本可获得控制，可将疾病对患者预后的危害降至最低，两种疾病患者预后差异不显著。
综上所述：积极对症治疗颅脑损伤并发中枢性低钠血症，患者预后较好；CVP、HCT、HB、受伤至低钠血症发生时间均可作为鉴别诊断诊断SIADH、CSWS指标；将血钠提升至安全范围是首要治疗目标，对于无法明确诊断者，可进行试验性补液；治疗过程中，需做好监护、指标动态监测，及时处置相关并发症。
参考文献：
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论文作者:巴特尔,曹业华,李惠
论文发表刊物:《航空军医》2015年11期
论文发表时间:2015/12/25
标签：血症论文; 颅脑论文; 损伤论文; 中枢论文; 患者论文; 统计学论文; 渗透压论文; 《航空军医》2015年11期论文;