（广西壮族自治区南溪山医院儿科，广西 桂林 541000）
毛细支气管炎是婴幼儿时期常见的急性下呼吸道感染性疾病，为感染性变态反应性炎症。婴幼儿首次患毛细支气管炎经临床治疗后急性期痊愈，其中部分患儿在其后不久反复发生喘息并有1/3左右演变为哮喘[1]，因此认为两者在发病机制上具有相似性，均存在辅助性T细胞1(Th1)/辅助性T细胞２(Th2)和辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)的失衡现象。潮气呼吸肺功能检测是婴幼儿肺功能最基本的检测技术，可用于支气管哮喘、毛细支气管炎等呼吸道阻塞性疾病的诊断和鉴别诊断以及病情评估[2]。近年来对毛细支气管炎Th17/Treg免疫失衡和潮气呼吸肺功能变化的研究是临床的热点问题，现将其综述如下。
1 毛细支气管炎的病因、发病机制和预后
毛细支气管炎即急性感染性细支气管炎，是婴幼儿时期最常见的喘息性疾病，可多次发病[3]，本病仅见于2岁以下的婴幼儿，发病高峰年龄在2～6个月，80％以上在1岁以内，病死率为1％～3％[4]。呼吸道合胞病毒（RSV）是最常见的病原体（占50％以上），其次为副流感病毒、腺病毒等，支原体、衣原体等引起的较为少见[5]。病变主要侵及直径75～300μm的毛细支气管，病毒感染引起毛细支气管上皮细胞坏死、脱落,局部淋巴细胞浸润,黏液分泌增多进而堵塞气道导致喘息是本病的病理生理基础[6]。临床表现为呼吸困难、咳嗽、喘憋等，若不及时进行治疗将发展为心力衰竭、呼吸衰竭、对婴幼儿生长造成严重的影响[7]。
毛细支气管炎的发病机制尚不清楚，目前认为可能与遗传、免疫、病毒感染及环境因素等有关[8]。有文献报道，约20％～50％的毛细支气管炎患儿日后可复发喘息或发展为哮喘[9]，在儿童期哮喘发生率可达30％～48％，并且在哮喘发作期出现的许多细胞因子和炎症介质在毛细支气管炎患者中也能找到；因此认为毛细支气管炎和哮喘在发病机制上具有相似性，即多种细胞因子引起的免疫反应参与发病过程[8]。在免疫功能方面,CD4+T细胞功能异常是本病的主要原因，CD4+T细胞根据其分化和功能特征分为Th1、Th2、Th17以及Treg四个亚群，以往认为Th1/Th2失衡在其免疫异常中占主导地位,但近年来随着免疫学的发展认为Th1/Th2失衡不足以解释其完整机制,发现Th17/Treg的失衡在毛细支气管炎发病机制中亦占有重要作用[10]。
2 Th17/Treg免疫失衡在毛细支气管炎发病机制中的作用
2.1 Th17细胞与Treg细胞的关系
Th17是近年来发现的与多种自身免疫性疾病发生、发展有关的CD4+T细胞的新亚型，具有受IL-23调节的促炎症作用，存在与Th1、Th2细胞不同的独立分化和发育调节机制[11]。它是Langrish等[12]在2005年对自身反应性脑脊髓炎和胶原诱导关节炎动物模型的研究中发现的一种新型CD4+T细胞亚群。Th17细胞在人体免疫系统中发挥着重要作用，在人体自身免疫性疾病、感染性疾病以及移植免疫排斥中均起到一定的作用，属于促炎细胞；对于呼吸道上皮细胞，可诱导产生中性粒细胞趋化因子等；白细胞介素-17（IL-17）、IL-22、IL-26、IL-21等是Thl7分泌的主要促炎因子，其中IL-17是其主要效应因子[5]。IL-17上调免疫应答,促进T细胞的活化及刺激内皮细胞、巨噬细胞、树突状细胞等分泌多种细胞因子、趋化因子、细胞黏附分子,促进炎症反应的发生发展[10]。
Treg细胞是于1995年由Sakaguchi等[13]首次提出的一种CD4+T细胞亚群，是具有免疫负性调节作用的淋巴细胞,它主要通过释放细胞因子白细胞介素-10（IL-10）和TGF-β发挥生物学功能,抑制、调节抗原提呈细胞功能和降低炎性细胞因子的产生及抗体分泌而发挥免疫效应[1O]。CD4+CD25+是Treg细胞的特异性标志，FoxP3是调控CD4+CD25+Treg细胞的关键转录因子，在促进CD4+CD25+Treg细胞发育和功能形成方面具有重要作用，在CD4+CD25+Treg细胞内FoxP3mRNA水平可特异性代表细胞数量［14］。IL-10对气道炎症具有抑制作用，可以抑制诸如嗜酸性粒细胞、肥大细胞等炎症细胞的激活及其细胞因子的释放，调节机体免疫功能［15］。
Th17细胞与Treg细胞在功能上存在相互抑制和相互平衡,Th17细胞通过细胞因子促进炎症反应,而Treg细胞能够控制免疫应答的强度,减轻机体对组织的损伤;两者使机体处于一种复杂的平衡,共同维持免疫状态的稳定[10]。Treg细胞不同于效应细胞，通常不对抗原的刺激直接起反应，而是以效应细胞为作用对象，通过调控效应细胞介导免疫应答。类似Thl和Th2细胞，Thl7和Treg细胞之间存在相互制约关系：Treg细胞主要通过与细胞接触或分泌细胞因子(IL-10、TGF-β)发挥免疫抑制作用，其数量及功能的异常与自身免疫性疾病、慢性炎症性疾病及肿瘤的发生关系密切；而Thl7细胞则通过分泌前炎性因子，募集和活化中性粒细胞介导免疫炎症反应，参与自身免疫性疾病、变应性疾病的发生发展[16]。同时，二者又具有相关性：单独存在的TGF-β诱导转录因子Forkhead家族成员FoxP3表达，促进Treg细胞分化，而TGF-β和IL-6联合作用却抑制Treg细胞表达，促进Thl7细胞分化；IL-6和TGF-β通过FoxP3和RORγt间的竞争拮抗而决定Th17/Treg细胞的比值,并成为促炎刺激下Treg细胞向Th17细胞转化的基础[10，16]。
2.2 Th17/Treg免疫失衡在毛细支气管炎中的作用
毛细支气管炎的病理基础是病毒感染(尤其是RSV)刺激呼吸道上皮细胞,引起呼吸道炎症、呼吸道高反应性,黏液分泌增多最终导致喘息发作,大量研究证实毛细支气管炎的发病机制中Th17/Treg失衡发挥重要作用[10]。
姚圣连等[17]发现重度RSV毛细支气管炎患儿的Th17细胞表达率和IL-17水平均高于轻度毛细支气管炎和对照组患儿,说明IL-17招募和活化中性粒细胞多,促进多种细胞释放炎性因子,黏液腺分泌大量黏液,增加气道的高反应性,故IL-17越高,临床症状越重。王秀芳等[18]通过流式细胞术检测毛细支气管炎、肺炎以及正常2岁以下婴幼儿的外周血中CD4+CD25high+CD127lowTreg细胞占CD4+T细胞百分比,结果发现在毛细支气管炎患儿外周血中CD4+CD25high+CD127lowTreg细胞数量较对照组及支气管肺炎组下降；朱亚菲等[19]研究发现毛细支气管炎患者的肺泡灌洗液中Treg细胞明显少于对照组；这些结果均提示Treg细胞参与毛细支气管炎的发生发展。李茂兴等[20]发现RSV毛细支气管炎患儿外周Treg水平较健康对照组明显降低，并且重症组明显低于轻症组；血清IL-4、IL-17水平明显高于对照组，并且重症组高于轻症组；提示Treg、IL-4、和IL-17与RSV毛细支气管炎的发生和发展密切相关。李宾等[21]研究发现RSV毛细支气管炎患儿外周血CD4+CD25+Treg细胞、IL-10、TGF-β水平显著低于肺炎患儿及健康体检儿,而同时Th17、IL-17水平则显著高于肺炎患儿与健康体检儿,说明RSV毛细支气管炎患儿外周血存在Th17与Treg细胞表达失衡。
最新文献报道,间充质干细胞也参与到毛细支气管炎的发生发展过程中,它可以通过分泌TGF-β诱导Treg细胞群的数量来达到对Thl7细胞的抑制作用,引起IL-17的分泌减少从而减轻毛细支气管炎气道炎症及气道高反应性[22]。
3 潮气呼吸肺功能检测在毛细支气管炎的应用
3.1 潮气呼吸肺功能的主要参数及临床意义
肺功能检查是呼吸系统疾病必备检查之一，能客观评估呼吸系统疾病的类型及严重程度，特别是能区分阻塞性、限制性及混合性呼吸系统疾病，可追踪病程中肺功能损害程度[23]；其中潮气呼吸肺功能检测无需患儿的用力配合，可在安静睡眠情况下进行，特别适用于评价婴幼儿的肺功能[24]。喘息性疾病是婴幼儿时期常见疾病之一，婴幼儿肺功能检测为本病提供了较客观的评价手段。
潮气呼吸肺功能检测的主要参数包括：潮气量(VT/kg)、呼吸频率(RR)、吸气时间(Ti)、呼气时间(Te)、吸呼比(Ti/Te)、达峰时间（TPTEF）、达峰容积（VPTEF）、达峰时间比(TPTEF/TE)、达峰容积比(VPEF/VE)、潮气呼吸呼气峰流量（PTEF）、呼气中期流量与吸气中期流量比值（TEF50/TIF50）。其他参数包括：TEF50(呼出50％潮气容积时的呼气流量)、TEF25(呼出75％潮气容积时的呼气流量)、TEF25-75(呼出25％至75％潮气容积时段的平均呼气流量)。健康婴幼儿的潮气呼吸流量一容积曲线(TBFV)环近似椭圆形，在6月以下小婴儿表现为高峰位置略前移，降支略倾斜的不典型圆形。主要参数VT/kg的正常范围为6～10ml／kg、Ti/Te的正常范围为0.67～1.00、(TPTEF/TE)(％)和(VPEF/VE)(％)的正常范围为28％～55％。与常规通气功能检测结果解读类似，根据TBFV环的形状通常可初步判断患儿通气功能受损的情况，同时根据其具体参数改变，并结合支气管舒张试验及临床情况，进一步明确其通气功能障碍类型及损伤程度[2]。
在潮气肺功能的各项参数中，达峰时间比、达峰容积比作为反映小气道阻塞的指标对于判断阻塞性改变意义比较明确，已得到许多学者的肯定[25]，并经常在研究中作为婴幼儿喘息潮气肺功能评价的主要指标，其中又以达峰时间比更为常用[26,27]。潮气量可作为判断通气功能的敏感指标[28]。
3.2 毛细支气管炎的潮气呼吸肺功能变化
毛细支气管炎是婴幼儿时期最常见的喘息性疾病，潮气呼吸肺功能检测为毛细支气管炎的诊断、鉴别诊断、治疗以及病情的预后、预防提供了较为客观的评估手段。
在临床研究中，管峥等[29]选择RSV急性毛细支气管炎患儿48例为观察组，对照组为同年龄组无呼吸道症状的同期外科住院患儿20例，均于入院第2日进行潮气肺功能检测，观察组于治疗后缓解期（7～10d）再次复查肺功能；研究显示观察组急性期反映小气道功能指标的达峰时间比、达峰容积比及吸呼比与对照组相比差异有统计学意义，治疗后缓解期与急性期相比有不同程度的改善，但与对照组相比仍有差异，说明其肺功能并未完全恢复；研究认为肺功能是检测RSV毛细支气管炎患儿病程及预后的较理想方法，达峰时间比、达峰容积比作为反映小气道阻力及流速变化的指标，小气道阻塞越重，其比值越低。在李睿等[24]的研究中，选择了年龄在1～12个月初次患喘息的毛细支气管炎住院患儿756例，对照组为支气管肺炎患儿115例，于入院后2日内进行潮气肺功能检测；结果显示毛细支气管炎和支气管肺炎两组达峰时间比和达峰容积比都明显低于正常值，说明两组都存在一定的小气道阻塞，但在毛细支气管炎时更为严重；同时随访发现，达峰时间比≤第20百分位患儿出院后1年内再喘息发生率为37.5%，高于≥第80百分位数患儿的11.3%的再喘息率，提示初次喘息的毛细支气管炎患儿的潮气肺功能检测达峰时间比越低，则发生再喘息的可能性较大，应加强随访和健康指导，提醒家长重视呼吸道症状的观察，必要时可给予适当的早期干预；研究表明毛细支气管炎单次潮气肺功能检测的临床价值不容忽视，它无疑提供了一个早期预测毛细支气管炎患儿再喘息的简便、客观、更有针对性的方法。丁明杰等[30]选择了年龄在2～21个月的毛细支气管炎住院患儿50例，结果发现毛细支气管炎病情越严重的病人达峰时间比、达峰容积比越低；急性期流速容量环变窄，呼气曲线升支陡直，高峰提前，降支斜率增大，严重者降支向横轴凹陷，呈特征性的阻塞形态，恢复期流速容量环形态接近正常；在2周时潮气呼吸肺功能完全恢复的只有18例(36．0％)，在12周时仍有6例未恢复正常，这表明虽然感染已经控制，所造成的气道损伤尚未完全修复，因而肺功能损害会持续一定时间；对毛细支气管炎患儿临床症状体征消失后达峰时间比、达峰容积比仍未正常的患儿，应定期监测肺功能，这对了解患儿病情的转归和预后有重要意义；研究认为婴幼儿潮气肺功能是评价毛细支气管炎病情的客观指标及进行早期干预治疗的依据之一。
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潮气呼吸肺功能检测还可以用于毛细支气管炎临床治疗效果的评判，在王莲等[28]的研究中，选择了毛细支气管炎患儿116例，随机分为观察组与对照组，观察组采用３％高渗盐水+复方异丙托溴铵雾化吸入，对照组采用生理盐水+复方异丙托溴铵雾化吸入，检测两组患儿治疗第1天和治疗第5天的潮气肺功能；结果显示，在治疗第1天，所有患儿潮气量、达峰时间比、达峰容积比及吸呼比均有不同程度降低，表明毛细支气管炎患儿存在小气道阻塞和通气功能障碍，治疗第5天再次检测肺功能，发现观察组较对照组上述指标有明显改善，表明3%高渗盐水能改善毛细支气管炎患儿小气道阻塞和通气功能。
4 毛细支气管炎Th17/Treg失衡和潮气呼吸肺功能变化的相关性
气道高反应性和气道炎症是毛细支气管炎和支气管哮喘共同存在的病理特征,Th17以及Treg在上述病理特征中均发挥重要的作用[10]。临床上毛细支气管炎与哮喘关系密切，进一步随访监测喘息患儿肺功能改变，有助于对可能转化为哮喘者进行预防性或早期治疗[31]。近年来对儿童喘息性疾病的Th17/Treg免疫失衡和相关细胞因子的变化特点，疾病过程中肺功能变化的特点，以及两者的相关性研究越来越重视。
在对儿童哮喘的临床研究中，白翠芬[32]研究３～６岁哮喘发作期和缓解期患儿各30例,结果全部患儿的脉冲振荡肺功能检查参数（呼吸总阻抗、总呼吸黏性阻力、中心气道黏性阻力、周边气道黏性阻力、周边弹性阻力绝对值、共振频率）均高于健康对照组，并与外周血中Th2、Th17的阳性比例呈正相关,与Th1、Treg阳性比例呈负相关；表明肺功能检查参数与免疫功能异常的程度具有良好的相关性,能够评估哮喘患儿的免疫功能异常情况。
在对儿童感染相关喘息的研究中，梁粤[33]报道5～14岁肺炎支原体肺炎患儿66例，依据是否闻及肺部哮鸣音分为喘息组31例和非喘息组35例，结果喘息组呼气高峰流量(PEF)、第1秒时间肺活量(FEV1)、第1秒时间肺活量/用力肺活量(FEV1/FVC)、肺活量最大呼气流速(V75，V50，V25)较非喘息组明显降低；血清IL-10水平与PEF、FEV1、V75、V50、V25呈正相关，血清IL-17水平与PEF、FEV1、V75、V50、V25呈负相关；研究认为肺炎支原体肺炎患儿存在Th17/Treg免疫平衡异常现象，且Th17/Treg表达与肺功能变化存在相关性。黄坤玲[34]等研究1个月～3岁细菌感染性喘息患儿60例，结果发现患儿Th17/Treg、IL-17／IL-10明显高于非喘息组和健康对照组，达峰时间比、达峰容积比明显低于非喘息组和健康对照组，IL-17与达峰时间比、达峰容积比呈负相关，IL-10与达峰时间比、达峰容积比呈正相关；对患儿进行6个月随访发现，60例中有24例（40.00%）发展为哮喘，36例（60.00%）未发展为哮喘，发展为哮喘组患儿Th17/Treg和达峰时间比、达峰容积比变化与未发展为哮喘组患儿比较差异有统计学意义（P<0.05）；研究认为Th17/Treg免疫平衡与喘息婴幼儿肺功能的变化存在一定的相关性，早期监测喘息婴幼儿外周血Th17/Treg及相关细胞因子IL-17／IL-10和肺功能能够作为预测儿童哮喘发生的可靠指标。
国内学者在对儿童喘息性疾病如哮喘、感染相关喘息的研究中，发现疾病过程中Th17/Treg免疫失衡和相关细胞因子的变化与肺功能变化之间具有一定的相关性；然而对婴幼儿毛细支气管炎这个婴幼儿时期最常见的喘息性疾病，Th17/Treg免疫失衡和潮气呼吸肺功能变化的研究目前多数是一些独立的报道，对两者之间是否存在确切相关性的研究国内未见文献报道。
5 总结
毛细支气管炎是婴幼儿中最常见的下呼吸道感染性疾病之一，不同国家的资料显示，其也是该病流行季节住院患儿中最常见的疾病以及因呼吸衰竭转入儿科重症监护室的常见原因，多年来我国儿科临床医生和科研人员一直关注毛细支气管炎病原学、遗传背景、发病机制的研究[35,36]。反复毛细支气管炎的发生可促进气道高反应甚至气道重塑的发生，故多数学者认为毛细支气管炎与支气管哮喘具有密切关联[37]，哮喘是儿童时期最常见的气道高反应性疾病，目前全球范围内患儿数量高达1.6亿，该病不仅会影响儿童生长发育，还可导致其成年后慢性肺疾病发生的潜在风险上升[38]。
毛细支气管炎的免疫反应复杂,Th17/Treg的失衡以及相关细胞因子的释放或抑制导致了毛细支气管炎的发生发展、甚至发展至支气管哮喘,这为进一步研究其免疫学机制提供了新的理论依据,也为将来积极探索阻断IL-17、增强Treg活性等提供新的治疗手段,以期更好地预防或控制毛细支气管炎的发生发展提供理论支持[10]。肺功能检测主要用于呼吸系统疾病病变部位的诊断、疾病的监测及分期、药物或其他疗法的疗效评价以及发病机制的探讨提供客观证据[31]。探讨毛细支气管炎Th17/Treg免疫失衡和潮气呼吸肺功能变化的相关性，有助于对可能转化为哮喘者及早识别并进行早期干预治疗，改善患儿预后，降低支气管哮喘发生率。
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论文作者:王菲
论文发表刊物:《医师在线》2018年1月上第1期
论文发表时间:2018/5/10
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