佳木斯市中心医院 黑龙江佳木斯 154002
摘要：目的：探讨缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化与纤维蛋白原水平的关系。方法：对缺血性脑卒中住院患者，应用颈部多普勒超声检测颈部血管内中膜厚度及斑块形成情况，并同期检测患者血浆纤维蛋白原浓度。结果：100例患者32例发现有颈动脉粥样硬化病变，其中13例患者经超声检查诊断为颈动脉粥样硬化斑块，19例患者诊断为颈动脉内中膜增厚。有颈动脉粥样硬化病变的患者平均纤维蛋白原水平显著高于无颈动脉粥样硬化组患者（P<0.05），并且随着平均纤维蛋白原水平升高颈动脉粥样硬化病变的发生率升高。结论：缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化和纤维蛋白原水平之间有密切相关性。
关键词：缺血性脑卒中；颈动脉粥样硬化；纤维蛋白原
进展性缺血性脑卒中的发生率高，预后差。其病因发病机制目前还不清楚。颈动脉粥样硬化是缺血性脑卒中最重要的病因和危险因素，它与脑梗死的发生、发展、复发以及梗死的部位密切相关[1]。充分认识颈动脉粥样硬化斑块和缺血性脑卒中之间的关系，早期发现颈动脉粥样硬化斑块，并采取相应的干预措施，对缺血性脑卒中预防和治疗有十分重要的意义。有研究表明，在无症状的个体中纤维蛋白原水平升高与早期动脉粥样硬化具有相关性，纤维蛋白原水平升高是健康个体和稳定性冠状动脉粥样硬化性心脏病患者将来发生心血管病变的重要危险因素[2]。本研究对100例缺血性脑卒中住院患者进行颈动脉超声检查，并同时检测分析纤维蛋白原浓度变化，旨在探讨缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化与纤维蛋白原水平的关系。
1.资料与方法
1.1一般资料 所有患者均为2013年1月至2013年12月我院收治的缺血性脑卒中患者。缺血性脑卒中诊断标准依照1995年全国第4届脑血管疾病学术会议制定的诊断标准[3]。入院后都给予常规体格检查，血液学检查，头颅CT/MRI检查，颈动脉多普勒检查，常规心电图检查和心脏彩色超声检查。共有100例患者入选，其中男43例，女57例；年龄38-75（平均62.9±5.8）岁；均进行过1次以上的头颅CT检查，41例行头颅MRI检查。按照不同病因将患者分组：动脉硬化性脑血栓形成组45例，心源性梗死组30例，腔隙性脑梗死组18例，7例患者为其他病因组。年龄大于60岁患者62例。既往高血压病史患者73例，糖尿病史37例，高血脂史46例，吸烟史30例，酗酒史14例，冠状动脉粥样硬化性心脏病史45例，心房颤动史15例，心脏瓣膜病史28例，周围血管病史7例。
1.2颈动脉超声检查
患者仰卧位，头偏向检查对侧，使用Philips飞凡型及ATL超9型彩色多普勒超声诊断仪，探头频率8～12 MHz，常规检查双侧颈总动脉（CCA）、颈动脉分叉部（BIF）、颈内动脉（ICA），二维图像观察血管壁、血管内径、颈动脉内膜中层厚度（IMT）、有无斑块形成。MT在0.9mm或以上但小于1.3mm判定为颈动脉内中膜增厚，IMT在1.3mm或以上判定为斑块，两者通称为颈动脉粥样硬化病变。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆
1.3血浆纤维蛋白原浓度测定 血浆纤维蛋白原浓度采用日本SYS-MEX 2CA 6000型血凝仪按照Clauss法测定。
1.4统计学分析
计量资料符合正态分布以 x±s表示，非正态分布以中位数（四分位数）表示，经对数转换，使其呈正态分布后进行检验。组间比较采用t检验；计数资料组间比较采用χ2检验。以P< 0.05表示差异有统计学意义。应用SPSS10.0软件进行统计处理。
2.结果
2.1颈动脉超声检查结果
颈动脉血管超声检查发现32例患者有颈动脉粥样硬化病变，男19例，女13例，25例患者年龄大于60岁。13例患者经超声检查诊断为颈动脉粥样硬化斑块，19例患者诊断为颈动脉内中膜增厚。
2.2颈动脉粥样硬化与血浆纤维蛋白原的关系
2.2.1入院后第二天空腹抽血测定血浆纤维蛋白原浓度。结果平均纤维蛋白原水平为4.68（3.56～6.51）g/L，不同缺血性脑血管病类型和纤维蛋白原水平之间差异无显著性（P> 0.05）。有颈动脉粥样硬化病变的患者平均纤维蛋白原水平显著高于无颈动脉粥样硬化病变患者，即5.62（4.35～ 6.39）g/L对比4.38（4.14～5.23）g/L（P< 0.05）。
2.2.2按照平均纤维蛋白原水平分为高、中、低三组，分别评价其与颈动脉粥样硬化发病率的关系。分析表明，纤维蛋白原低水平组（低于3.5g/L），颈动脉粥样硬化发病率为22.9%；中水平组（3.5～6.5g/L）发病率为28.8%；高水平组（超过6.5g/L）发病率为54.1%，三组发病率差别具有统计学意义（P< 0.05）。
3.讨论
颈动脉粥样硬化已被公认是引发脑卒中的主要原因[4]。颈动脉斑块形成是动脉粥样硬化的明显特征，它可反映动脉粥样硬化的程度。斑块的大小、回声及其稳定性均与脑卒中的发生密切相关[5]。容易破裂的斑块为不稳定斑块或称软斑块。不稳定的斑块容易产生栓子或形成血栓，进而导致脑梗死。高纤维蛋白原血症作为心、脑血管疾病的一个独立危险因素，通过多种途径参与动脉粥样硬化的发生和发展[6]。纤维蛋白原及其代谢产物大量存在于粥样硬化斑块中，造成内皮细胞损伤，有利于胆固醇浸润；并刺激平滑肌细胞使其由中层迁移至内膜并在内膜增殖；血浆高纤维蛋白原水平致粥样斑块巨噬细胞帽的渗透性改变和斑块破溃，破坏斑块的稳定性。本研究发现颈动脉有斑块患者的血浆纤维蛋白原水平明显高于无斑块者，而且，随着纤维蛋白原水平增高，颈动脉有斑块者的比例明显增多，而不稳定斑块在高纤维蛋白原组发生率最高。因此，可以认为在脑梗死患者中血浆纤维蛋白原水平和颈动脉粥样硬化斑块的发生及其稳定性有着密切的联系，应用针对性的降低纤维蛋白原药物治疗，对于预防和减少脑血管事件的发生有重要的临床意义。
参考文献：
[1]易兴阳，潘光强，余昌明，等.颈动脉粥样硬化与脑梗死复发的关系探讨.中华神经科杂志，2002，35：68-70.
[2]EidelmanRS，HennekensCH.Fibrinogen：apredictor of stroke and marker of ather osclerosis.EurHeartJ，2003，24（6）：499-500.
[3]王新德.各类脑血管疾病的诊断要点.中华神经科杂志，1996，29（6）：379-380.
[4]Paganini-Hill A，Lozano E，Fischberg G，et al.Infection and risk of ischemic stroke differences among stroke subtypes.Stroke，2003，24（2）：452-457.
[5]陈晓春，黄春.蓝玉福，等.纤维蛋白原对内皮细胞r-PA和PAI-1 mRNA表达的影响.中华内科杂志，2000，39（5）：305-308.
[6]Natio M.Effects of fibrinogen、fibrin and their degradation products on the behaviour of vascular smooth muscle cells.Nippon Ronen Lgakkai Zasahi，2000，37（6）：458-463.
论文作者:陈大龙
论文发表刊物:《健康世界》2016年第15期
论文发表时间:2016/9/5
标签：颈动脉论文; 粥样论文; 患者论文; 缺血性论文; 纤维蛋白原论文; 水平论文; 脑卒中论文; 《健康世界》2016年第15期论文;