刘影, 陈德宇[1]2015年在《硬化性脂膜炎的研究进展》文中提出硬化性脂膜炎(sclerosingn panniculitis,SP)是一种少见的皮下脂肪炎症性疾病。目前关于SP的病例报道及相关研究较少,硬化性脂膜炎的发病机制被认为是多因素参与多致病因子调控的复杂的病理生理过程。关于其发病机制的进一步研究将有利于对硬化性脂膜炎的认识及诊。硬化性脂膜炎在诊断上容易被误诊为其他慢性皮下脂肪的炎症,临床表现包括早期皮损疼痛明显,晚期出现皮损硬化和畸形。因此对其早期诊断及合理治疗有助于改善病人的预后,并有利于提高患者的生活质量。本文就SP的病因、发病机制、临床表现、组织病理表现和治疗作一简单的综述,以加强对SP的认识,为临床诊治该病提供参考依据。
董宝成[2]2004年在《鱼腥草紫斑病(Nigrospora sp.)的研究》文中研究表明鱼腥草(Houttuynia cordata Thunb)属叁白草科,蕺菜属,多年生草本植物。鱼腥草是一种中药、保健和美食兼用的野生和栽培植物。 鱼腥草紫斑病(Nigrospora sp.)是四川省雅安市“叁九”药业鱼腥草种植基地一种新的病害,其病株率100%,病叶率58%,危害严重,已成为该基地鱼腥草的主要病害。该病不仅影响鱼腥草的生长和造成产量损失,而且严重影响采收后鱼腥草的深加工(如生产鱼腥草针剂),降低鱼腥草的品质。本文是鱼腥草紫斑病(purple spot of heartleaf houttuynia)这一新病害较为系统的研究结果,详细记载描述了鱼腥草紫斑病的症状特点和病原鉴定,研究了鱼腥草紫斑病菌的生物学特性、病害循环以及对防治该病害的药剂进行筛选和田间防治。结果如下: 1.鱼腥草紫斑病症状 鱼腥草紫斑病主要危害叶片。初期叶片上出现红色小点,随病斑逐渐扩大,病斑呈圆形,不规则形,其大小分别为直径1.5~10.0mm(平均直径5.68mm)和0.5~10.5mm×0.5~19.2mm(平均大小4.68mm×5.93 mm)。病斑边缘不明显,紫褐色,中央干枯甚至破裂,病斑稍微凹陷。病斑背面也呈紫褐色,潮湿情况下,背面有紫黑色霉状物。 2.鱼腥草紫斑病菌的分离和培养性状 经常规组织分离得到鱼腥草紫斑病菌纯培养。在PDA平板上,菌落初期白色,平伏,菌落圆形,后期变为褐色。 3.分离菌的回接与病原鉴定 分离菌回接植株出现了与田间相同症状,并从发病的部位再次分离到相同的病菌。证明该分离菌是鱼腥草紫斑病的病原菌。同时,镜检发现回接植株病叶与田间病株病叶中病菌形态相似,病原菌分生孢子梗粗3.75~6.25μm(平均4.22μm),光滑,无色,分隔处有缢缩,顶细胞膨大成泡囊。泡囊,无色,安瓶状,直径6.25~11.25μm(平均8.27μm)。分生孢子顶生,单胞,球形或近球形,亮黑色,大小为12.50~18.75μm×12.50~21.25/μm(平均14.90μm×17.11μm)。根据以上形态特征鉴定为Nigrospora sp.。 4.鱼腥草紫斑病菌生物学特性 鱼腥草紫斑病菌(Nigrospora sp.)在PDA和PYA培养基上都能很好的生长和产孢;菌丝生长和产孢适温范围25℃~30℃;菌丝生长适宜pH 5~9,产孢适宜pH 5~7;光照条件对菌丝生长影响不大,产孢以12h荧光~12h黑暗产孢最好;碳源以葡萄糖最好,氮源以酵母浸膏和牛肉浸膏最佳,硝态氮好于按态氮。分生抱子萌发适宜温度是25℃,低于10℃抱子不能萌发;适宜相对湿度范围90%一100%和水滴中,低于50%不能萌发;适宜pH6一7;光照对抱子萌发无明显作用。5.鱼腥草紫斑病病害循环 鱼腥草紫斑病病菌以分生抱子和菌丝体在田间病株和病残体叶片病部越冬。病原菌主要以风雨传播。病原菌侵入的方式是分生抱子萌发形成芽管直接侵入,浸入部位是叶背面表皮细胞间隙。自然条件下,平均温度24.9℃、16.6℃和7.6℃时,潜育期分别为Zd、3~4d和4~sd。鱼腥草紫斑病在田间具多次再侵染。6.室内药剂筛选和田间药剂防治6.1室内药剂筛选 7种药剂(70%甲基托布津、50%多菌灵、2种植物浸提液、2种芽抱杆菌BA、BY和杨康生物菌肥)筛选结果表明,对病原菌菌丝生长和产抱抑制效果最好的是甲基托布津(l000倍)和多菌灵(l 000倍),菌落生长和产抱抑制率75.2%和90.2%以上;生防药剂BA (500倍液)效果次之,菌落生长和产抱抑制率为522%和72.9%。对抱子萌发抑制效果最好的同样是甲基托布津(1 000倍)和多菌灵(1 000倍),抑制抱子萌发率%%以上。其次为两种植物浸提液(6#和7“,500倍),抑制抱子萌发率分别为92%和89%。6.2田间药剂防治 选用5种药剂(70%甲基托布津、50%多菌灵、杨康生物菌肥和生防药剂BA、BY)进行田间药效试验。结果表明,多菌灵(1 000倍)和甲基托布津(1 000倍)的防治效果最好,53.25%~53.48%。生防药剂BY(500倍液)防治效果次之,达31.0%。杨康生物菌肥(500倍液)和生防菌BA(500倍液)防治效果达22.14%。
胡凯峰[3]2008年在《信息共享机制对移动增值业务渠道影响的研究》文中认为由于固定电话业务日益激烈的竞争,增值业务成为了电信运营商新的收入增长点。而随着手机的普及,移动增值业务更成为近年来飞速发展的业务类型,然而快速发展的同时也同样不可避免的也产生了相应的问题。为了规范市场,保证增值业务市场良性发展,有关无线增值市场的法律法规逐步完善,从2004年起至2007年底,移动运营商出台了一系列政策进行调整。而调整的核心则是通过控制产业链上相关角色的信息共享的方式来控制移动增值业务的不合理渠道。本论文将渠道作为一种基础资源融入移动增值业务的日常运营要素之中,并分析、阐述渠道资源的重要性,而后将移动运营商的政策与信息共享机制有效地结合。运用经济学理论将共享信息量化并构造模型,用以分析其对最重要的渠道资源的影响,进而从客观角度分析信息共享对产业链收益的影响,最后从合作政策制定者——移动运营商的角度分析信息共享对运营商收益的影响。并通过模型找到运营商收益最大化的手段,作为提供给移动运营商的参考性建议。
李岩[4]2007年在《去甲肾上腺素诱导心肌细胞SP、CGRP的表达、心肌细胞凋亡及SP对心肌细胞凋亡影响的研究》文中研究表明目的观察去甲肾上腺素(norepinepherine,NE)诱导的心肌细胞P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)表达、心肌细胞凋亡,以及SP对心肌细胞凋亡的影响。方法(1)第一部分实验选用1~3天龄的Sprague-Dawley(SD)大鼠建立新生大鼠心肌细胞体外培养模型,采用免疫细胞化学染色方法对心肌细胞进行鉴定:选用8孔培养第4~5天呈亚融合状态下细胞随机分为2组,每组4孔:1组为阴性对照组;2组为实验组。(2)第二部分实验选用20孔培养第4~5天呈亚融合状态下细胞随机分为5组,每组4孔:1组为对照组;2组为1h实验组;3组为3h实验组;4组为6h实验组;5组为12h实验组。2~5组所施加的NE终浓度均为10~(-8)mol·L~(-1)。细胞培养基内分别加入NE共培后,取样本进行测定。采用免疫细胞化学(IC)染色方法观察NE诱导后心肌细胞内SP、CGRP表达水平的变化。(3)第叁部分实验选用16孔培养第4~5天呈亚融合状态下细胞随机分为4组,每组4孔:1组为对照组;2组为1h实验组;3组为3h实验组:4组为6h实验组。2~4组所施加的NE终浓度均为10~(-8)mol·L~(-1)。细胞培养基内分别加入NE共培后,取样本进行测定。用tunel法观察NE诱导后心肌细胞的凋亡。(4)第四部分实验选用12孔培养第4~5天呈亚融合状态下细胞随机分为3组,每组4孔:1组为对照组;2组为NE实验组;3组为SP+NE组。2、3组NE的终浓度为10~(-8)mol·L~(-1),3组SP终浓度为10~(-8)mol·L~(-1),与NE同时加入细胞培养基共培1小时后,取样本进行测定。采用流式细胞术进行检测,观察SP对NE诱导后心肌细胞凋亡的影响。结果(1)培养细胞上清液中加入去甲肾上腺素(NE)进行诱导,1小时、3小时、6小时、12小时组NE均可诱导心肌细胞SP、CGRP表达水平较对照组显着升高(p<0.05),在10~(-8)mol·L~(-1)、6小时达高峰。(2)培养细胞上清液中加入NE(10~(-8)mol·L~(-1)),1小时、3小时、6小时均可诱导心肌细胞凋亡,较对照组显着(p<0.05),在1小时最为明显。(3)SP+NE组凋亡率明显低于NE10~(-8)mol·L~(-1)、1小时组(p<0.05)。结论(1)培养细胞上清中加入去甲肾上腺素可诱导心肌细胞SP、CGRP表达水平的增高。(2)培养细胞上清中加入去甲肾上腺素可诱导心肌细胞凋亡。(3)SP预先干预可显着抑制去甲肾上腺素诱导的体外培养新生大鼠心肌细胞凋亡的发生,提示SP可能在细胞水平发挥心肌保护作用。
史阳, 王军臣[5]2009年在《肺癌细胞系NCl.H460中sP细胞癌干细胞特性的研究》文中进行了进一步梳理目的分离肺癌细胞系NCI-H460中的侧群(side population,SP)细胞,检测其干细胞样标志物;鉴定其SP细胞中可能富含CSC的特性。方法Hoechst33342荧光染色流式细胞分选技术对肺癌细胞系NCI-H460中SP进行检测及分选:将分选出的sP细胞和non-SP细胞分别接种到NOD/SCID鼠皮下,观察其体内成瘤情况;RT-PCR法检测NCI-H460细胞系、sP细胞、non-SP细胞、SP组移植瘤以及non-SP组移植瘤中干细胞样标志物ABCG2和SMOmRNA的表达。结果NCl.H460中SP细胞含量为(6.23±0.78)%;在一定细胞浓度条件下,SP组NOD/SCID鼠最早成瘤时间为第6天,最终成瘤率为100%(7/7);non-SP组最早成瘸时间为第11天,最终成瘤率为67%(4/6)。SP组移植瘤的生长速度踞显快于non-SP组,各个时间点瘸体积的差异均有统计学意义(P<0.01);SP组在接种浓度为5×103个/只时即可成瘤,而non-SP组在接种浓度为5×104个/只时才形成舯块,且各接种浓度中sP组的肿块体积均明显大于non-SP组(P<0.001);SP组移植瘤中再检测SP的含量为(8.37±0.61)%。而non-SP组移植瘤中sP的含量则为(1.43±0.21)%(P<0.001);干细胞标志物ABCG2和SMO在SP细胞和SP组移植瘤中的表达量明显高于细胞系和non-SP组移植瘤(P<0.001),且在non-SP细胞中不表达。结论人肺大细胞癌细胞系NCl.H460中的SP细胞具有CSC的特性,并且non-SP细胞中也可能含有显着低微量其他功能表型的CSC。
景汇泉, 于晓松, 孙宝志[6]2002年在《标准化病人评价临床能力有效性的研究》文中研究说明为检验标准化病人的准确度 ,评价客观化结构化临床考试的有效性 ,我们聘请专业临床医师与 SP一起各为学生评一份分 ,比较两者相关程度 ,以此评价 SP的评分准确度。结果证明 SP的准确度是高的 ,SP的评分准确性受所接受培训状况所决定。因此 ,做好 SP的培训工作是提高 SP的准确度 ,保证OSCE有效性的关键。
刘云鹏, 李源作[7]2016年在《吩噻嗪类有机染料分子的光电性能的研究》文中研究指明采用密度泛函理论(DFT)和含时密度泛函理论(TD-DFT)方法分别对叁种吩噻嗪(phenothiazine简写PTZ)光敏染料分子(DP-1,DP-2,SP)的几何结构,电子结构与吸收光谱进行了系统地研究。计算了叁种染料分子在真空与溶剂条件下的分子键长和键角、第一超极化率、前线分子轨道能级和能隙、电子云分布、吸收光谱、光吸收效率和电子注入驱动力以及染料再生自由能。计算结果表明:1)增加的噻吩环对分子体系的能级和吸收光谱有显着影响,DP-2的HOMO能级升高,LUMO能级降低,能隙?H-L减小,吸收光谱发生红移;相比SP的单枝结构,双枝结构的DP-1的能隙相应降低,光谱红移;2)增加维度和引入噻吩能有效地改变能级,进而影响染料分子激发态电子注入到半导体Ti02中的驱动力?Ginject以及染料再生自由能?Gregen的大小并最终影响电池的光电转换效率。最终研究表明,DP-2是同类染料中较好的染料敏化太阳能电池光敏剂。
何勇, 匡凤梧, 许峰, 卢仲毅, 王兴勇[8]2004年在《急性肺损伤大鼠肺表面活性物质(PS)及肺表面活性物质蛋白(SP)的研究》文中提出目的:探讨内毒素(LPS)性急性肺损伤(ALI)发病机理中,肺表面活性物质(PS)及肺表面活性物质蛋白(SP)变化趋势。方法:成年Wistar大鼠56只,随机分为对照组(NS组)和肺损伤组(ALI组),肺损伤组采用LPS诱导建立ALI模型。用定磷法和高效液相色谱法动态监测了NS组和ALI组第1、3、5、7hr大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中的总磷脂(TPL)和磷脂各组分,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测肺组织SP-A、SP-BmRNA的表达情况。此外对肺系数(肺干/湿重比)、BALF中蛋白含量、动脉血PaO2以及肺组织病理学改变也进行了对比分析。结果:与NS组比较,ALI组动脉PaO2进行性下降,不同时间点的病理切片均显示出肺间质水肿、炎性细胞浸润、肺泡出血。肺系数在1、3、5、7hr明显低于NS组(P<0.05),BALF蛋白含量在1、3、5、7hr明显高于NS组(P<0.05)。BALF中TPL在1、3、5、7hr明显低于NS组(P<0.05),卵磷酯胆碱(PC)在3、5、7hr明显低于NS组(P<0.05),两者呈进行性下降趋势;溶血卵磷脂(LPC)在1、3、5、7hr明显高于NS组(P<0.05),呈进行性升高趋势。肺组织SP-A、SP-BmRNA表达在3、5、7hr明显低于NS组(P<0.05)。结论:ALI存在PS的代谢改变,主要表现在TPL的下降和磷脂组分的改变(PC下降、LPC增高),以及SP-A、SP-BmRNA的表达降低,PS含量的降低和组分的改变是导致难以纠正的低氧血症重要原因之一。
余少杰[9]2013年在《基于P物质和降钙素基因相关肽的神经免疫调节对小鼠同种异体皮肤移植物存活影响的研究》文中进行了进一步梳理肾脏移植是治疗终末期肾脏疾病的最有效手段之一,但到目前为止,仍有一些问题制约着肾移植的发展,现有免疫抑制药物会带来的各种不良反应和副作用,移植患者容易发生各种感染;免疫移植药物代谢的个体差异直接影响到临床药物剂量的调整,有部分患者的治疗窗非常狭窄,在发生严重感染的同时合并排斥反应。钙调神经蛋白抑制剂(calcineurin inhibitors, CNIs)类药物是器官移植术后免疫抑制方案的基石,但其有自身的缺点,CNIs类药物引起的慢性肾脏毒性是导致移植物远期存活率下降的主要原因之一。针对上述制约器官移植发展的问题,基础研究者和临床工作者在进行大量的探索,试图找到更为理想的解决方案。本研究将探索神经免疫调节手段在同种异体移植当中的作用。神经系统和免疫系统密不可分。在神经原性炎症中,P物质(substance P, SP)和降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)是神经纤维末梢最初释放的神经肽类物质,也是最重要的肽类物质,均可诱发神经性炎症反应,神经原性炎症以神经网络为基础,通过轴突反射和背根反射扩大作用范围,在神经原性炎症中,SP和CGRP表现为协同作用。免疫细胞表面表达特异性的神经肽类物质受体,神经肽能够与其结合,调节免疫细胞的功能,但SP和CGRP所表现出来的免疫学效应却截然相反:SP刺激T细胞增殖,CGRP抑制T细胞活化。由于神经网络具有广泛分布的特点,神经免疫调节具有迅速使大量免疫细胞的状态得到同化的潜能。而不同神经肽具有相反免疫学效应的特点提示基于神经免疫水平的调节可能是移植免疫中一个重要的调节点。基于神经水平的免疫调节由于间接作用于免疫器官和免疫细胞,可能具有传统免疫调节方法所不具备的特殊优点。但这种调节方法是否具有足够强的免疫调节能力,能否有效预防移植物的排斥反应还没有相关研究。本研究通过建立小鼠同种异基因皮肤移植模型,研究神经免疫调节对皮肤移植物的存活、Thl和Th2细胞亚群平衡、调节性T细胞(Tregs)和T淋巴细胞各活化通路关键信号分子的影响,初步探索神经免疫调节在同种异基因组织移植中所占的地位和作用。第一章小鼠同种异基因皮肤移植模型的建立目的:成功建立小鼠同种异基因皮肤移植模型。方法:分别对BALB/c小鼠进行自体皮肤移植和异基因皮肤移植,皮肤移植采用全厚皮片移植,观察并记录移植皮片的存活情况。结果:异基因皮肤移植小鼠术后4天,皮面光滑,开始转红,无浮动现象,7天时皮肤迅速出现排斥反应,皮肤皱缩、僵硬,呈干性坏死,出现黑痂状。自体皮肤移植小鼠术后6天,皮面光滑,开始转红,无浮动现象,打包固定期间,皮片未收缩,12天时全部皮片均已愈合牢固,柔韧性好,并开始长出皮毛。拆线后,皮片开始收缩,术后25天的收缩率达40-50%,以后未再继续收缩。结论:小鼠同种异基因全厚皮片移植模型建立成功;该模型是研究排斥反应和相应干预手段的理想动物模型;任何外科手术都会诱发不同程度的神经原性炎症,该动物模型是研究神经免疫调节的良好载体。第二章神经免疫调节对同种异基因皮肤移植小鼠皮肤移植物存活的影响目的:利用成功建立的小鼠皮肤移植模型,对接受皮肤移植的小鼠使用不同的神经肽受体拮抗剂进行干预,观察并比较各组皮肤移植物的存活时间。方法:对接受自体皮肤移植和异体皮肤移植的小鼠进行分组,分别施加生理盐水、SP受体拮抗剂Spantide、CGRP受体拮抗剂BIBN4096BS以及Spantide+BIBN4096BS干预,比较各组小鼠皮肤移植物的存活时间,皮肤移植物存活时间的组间比较采用Kaplan-Meier法。结果:观察时间为25天,自体皮肤移植小鼠的皮肤移植物平均存活25天;异基因皮肤移植注射生理盐水的对照组小鼠皮肤移植物平均存活时间为7天;异基因皮肤移植注射SP受体拮抗剂Spantide的小鼠皮肤移植物平均存活时间为13天;异基因皮肤移植注射CGRP受体拮抗剂BIBN4096BS的小鼠皮肤移植物平均存活时间为12天;异基因皮肤移植同时注射SP受体拮抗剂Spantide和CGRP受体拮抗剂BIBN4096BS的小鼠皮肤移植物平均存活时间为19天。结论:SP和CGRP调节均能够延长小鼠异基因皮肤移植物的存活时间;SP和CGRP调节在延长小鼠异基因皮肤移植物的存活时间方面无显着差异;SP/CGRP共同调节能进一步显着延长小鼠异基因皮肤移植物的存活时间,说明SP和CGRP调节在神经免疫学层面也具有协同作用;与传统免疫抑制药物相比,基于SP和CGRP的神经免疫调节对异基因皮肤移植物的存活时间延长作用有限,但不失为一种有潜力的研究方向。第叁章小鼠皮肤移植物中SP和CGRP免疫组织化学分析和SP mRNA/CGRP mRNA荧光定量PCR分析目的:对小鼠皮肤移植物中的SP和CGRP从蛋白肽水平和基因水平进行定性和定量分析。方法:1、对小鼠皮肤移植物中的SP和CGRP进行免疫组化染色。2、对小鼠皮肤移植物中的SP mRNA/CGRP mRNA进行荧光定量PCR分析。3、荧光定量PCR结果的分析采用SPSS18.0统计分析软件,各指标组间比较采用方差分析,方差分析后,两两比较使用LSD法,两组间比较采用t检验。结果:1、免疫组化结果显示,自体皮肤移植小鼠皮肤移植物存活良好,表皮层厚度正常,可见皮肤附件;异体皮肤移植小鼠移植皮片表皮层变薄,皮肤附件消失。2、SP拮抗和CGRP拮抗均能同时抑制SP和CGRP的表达,SP+CGRP双重拮抗使得这种抑制效应更加明显。3、对施加同种干预的自体移植和异体移植小鼠进行比较,发现异基因皮肤移植组CGRP的表达程度明显低于自体皮肤移植组。4、对接受自体皮肤移植的小鼠进行组织内SP mRNA定量的组间比较,发现Ctrl②组SP mRNA的表达量显着高于SP②组和SP+CGRP②组,而与CGRP②组无显着差异;SP②组SP mRNA的表达量显着低于CGRP②组,与SP+CGRP②组SPmRNA的表达量无显着差异;CGRP②组SPmRNA的表达量显着高于SP+CGRP②组。5、对接受异体皮肤移植的小鼠进行组织内SP mRNA定量的组间比较,发现Ctrl①组SP mRNA的表达量显着高于SP①组、CGRP①组和SP+CGRP①组;SP①组SP mRNA的表达量显着低于CGRP①组和SP+CGRP①组;CGRP①组SP mRNA的表达量显着高于SP+CGRP①组。6、对接受自体皮肤移植的小鼠进行组织内CGRPmRNA定量的组间比较,发现Ctrl②组CGRP mRNA的表达量显着高于CGRP②组,而与SP②组和SP+CGRP②组无显着差异;SP②组CGRP mRNA的表达量显着高于CGRP②组和SP+CGRP②组;CGRP②组CGRP mRNA的表达量显着高于SP+CGRP②组。7、对接受异体皮肤移植的小鼠进行组织内CGRP mRNA定量的组间比较,发现Ctrl①组CGRP mRNA的表达量显着高于CGRP①组和SP+CGRP①组,而与SP①组无显着差异;SP①组CGRP mRNA的表达量显着高于CGRP①组和SP+CGRP①组;CGRP①组CGRP mRNA的表达量与SP+CGRP①组无显着差异.8、对接受同一干预的皮肤移植小鼠分别进行异体-自体之间SPmRNA表达量的比较:接受生理盐水注射的自体移植小鼠其皮肤移植物内SP mRNA表达量显着低于异体移植小鼠;接受SP受体拮抗剂的自体移植小鼠其皮肤移植物内SP mRNA表达量显着高于异体移植小鼠;接受CGRP受体拮抗剂的自体移植小鼠其皮肤移植物内SPmRNA表达量与异体移植小鼠无显着差异;接受SP+CGRP双重拮抗的自体移植小鼠其皮肤移植物内SP mRNA表达量显着低于异体移植小鼠。9、对接受同一干预的皮肤移植小鼠分别进行异体-自体之间CGRPmRNA表达量的比较:接受生理盐水注射的自体移植小鼠其皮肤移植物内CGRP mRNA表达量显着低于异体移植小鼠;接受SP受体拮抗剂的自体移植小鼠其皮肤移植物内CGRP mRNA表达量显着低于异体移植小鼠;接受CGRP受体拮抗剂的自体移植小鼠其皮肤移植物内CGRP mRNA表达量显着高于异体移植小鼠;接受SP+CGRP双重拮抗的自体移植小鼠其皮肤移植物内CGRP mRNA表达量显着高于异体移植小鼠。结论:在小鼠皮肤移植模型中,外科手术是神经原性炎症的始动因素,继发的神经原性炎症的自我增强和产生神经免疫学效应不依赖于外科手术的影响而独立存在;单一阻断SP与其受体结合不但影响SP的合成和表达,同时也影响CGRP的合成和表达;在单独使用CGRP拮抗剂的小鼠体内也观察到类似的现象,这说明SP和CGRP具有交叉反馈和协同作用;SP+CGRP双拮抗能进一步降低SP和CGRP的表达,但不能完全阻断SP和CGRP的表达,这可能是神经免疫调节一个重要的缺陷,也是本研究中异基因皮肤移植物存活时间不长的原因之一;机体在面对异基因移植物时,可能会在神经免疫学层面产生一种免疫增强机制,加速免疫反应对皮肤移植物的破坏,而SP+CGRP双拮抗能有效减弱这种效应;在神经免疫调节过程中,神经肽mRNA的表达和神经肽的产生并不呈绝对的线性关系;与神经原性炎症相比,同种异体免疫反应能够显着促进皮肤移植物中SPmRNA的表达。第四章皮肤移植小鼠外周血Thl因子和Th2因子的检测目的:通过检测接受皮肤移植小鼠外周血中的Thl因子IFN-γ、IL-2和Th2因子IL-10,间接评估神经免疫调节对小鼠免疫系统的影响。方法:1、利用ELISA技术对小鼠外周血中的Thl因子IFN-γ和IL-2进行定量检测。2、利用ELISA技术对小鼠外周血中的Th2因子IL-10进行定量检测。3、采用SPSS18.0统计分析软件对检测结果进行分析,各指标组间比较采用方差分析,方差分析后,两两比较使用LSD法,两组间比较采用t检验。结果:1、神经免疫调节使接受自体/异体皮肤移植的小鼠外周血IFN-γ表达量下降,且影响作用的大小依次为SP+CGRP双重拮抗>CGRP拮抗>SP拮抗>NS。2、神经免疫调节使接受自体/异体皮肤移植的小鼠外周血IL-2表达量下降,且影响作用的大小依次为SP+CGRP双重拮抗>CGRP拮抗>SP拮抗>NS。3、神经免疫调节使接受自体/异体皮肤移植的小鼠外周血IL-10表达量增加,且影响作用的大小依次为SP+CGRP双重拮抗>CGRP拮抗>SP拮抗>NS。4、对接受不同干预措施的小鼠进行组间自体-异体比较,发现异体移植小鼠外周血IL-2、IFN-γ、IL-10的表达量均低于自体移植组,且绝大部分干预组均有显着差异。结论:1、从Th1和Th2亚群细胞因子的角度进行分析,基于SP和CGRP的神经免疫调节确实能够对异基因皮肤移植物产生保护作用,这种保护作用的强度表现为:SP+CGRP双重拮抗>CGRP拮抗>SP拮抗。2、在自体皮肤移植组,神经肽拮抗剂也能引起Th1因子和Th2因子产生类似于异基因皮肤移植小鼠外周血表达含量的变化,这说明这种神经免疫调节手段对免疫系统的影响不依赖于异基因免疫反应的存在。3、GCRP拮抗对异基因皮肤移植组小鼠Th1因子的影响要大于对自体皮肤移植组小鼠Th1因子的影响,这种调节方式对Th2因子的影响在两组之间则没有体现出差异,这可能与CGRP在异基因皮肤移植小鼠模型中表达下降有关,这也是本研究所揭示的CGRP拮抗所产生的免疫保护作用强于SP拮抗的原因。第五章小鼠淋巴细胞活化通路关键信号分子定量分析目的:对皮肤移植小鼠淋巴细胞活化叁条通路上的关键信号分子进行定量分析,检测神经免疫调节手段会如何对上述通路产生影响,方法:1、利用荧光定量PCR技术对小鼠MAPK通路信号分子的表达进行定量分析。2、利用荧光定量PCR技术对小鼠Calcineurin/NFAT通路信号分子的表达进行定量分析。3、利用荧光定量PCR技术对小鼠JAK-STAT通路信号分子的表达进行定量分析。4、采用SPSS18.0统计分析软件对检测结果进行分析,各指标组间比较采用方差分析,方差分析后,两两比较使用LSD法,两组间比较采用t检验。结果:1、对MAPK通路的4个关键信号分子进行定量分析,发现基于SP/CGRP的神经免疫调节手段对ERK基因表达无影响;对JNK2基因表达的影响可能主要和炎症反应有关;该调节对JNK1基因和P38MAPK基因表达产生的影响正好相反:SP调节促进自体皮肤移植小鼠P38MAPK基因的表达,抑制异体皮肤移植小鼠JNK1基因的表达,CGRP调节抑制异体皮肤移植小鼠P38MAPK基因的表达,促进自体皮肤移植小鼠JNK1基因的表达。2、对Calcineurin/NFAT通路的2个基因进行了定量分析,发现神经免疫调节能够同时促进Calcineurin/NFAT通路中的NFAT基因和Calcineurin基因表达增加,其中SP调节诱导NFAT基因表达的作用较强,而CGRP调节诱导Calcineurin基因表达的作用较强。3、对JAK/STAT通路的2个基因进行了定量分析,发现神经免疫调节对JAK1基因和Tyk2的表达几乎无明显影响。结论:1、基于SP/CGRP的神经免疫调节手段对MAPK通路的ERK基因和JNK2基因表达无影响或与移植物的存活无关;对JNK1基因和P38MAPK基因表达产生的影响正好相反:SP调节促进自体皮肤移植小鼠P38MAPK基因的表达,抑制异体皮肤移植小鼠JNK1基因的表达,CGRP调节抑制异体皮肤移植小鼠P38MAPK基因的表达,促进自体皮肤移植小鼠JNK1基因的表达。2、基于SP/CGRP的神经免疫调节手段能够同时促进Calcineurin/NFAT通路中的NFAT基因和Calcineurin基因表达增加,其中SP调节诱导NFAT基因表达的作用较强,而CGRP调节诱导Calcineurin基因表达的作用较强。3、基于SP/CGRP的神经免疫调节对JAK1基因表达无影响;对异体移植小鼠Tyk2的表达几乎无明显影响。第六章小鼠外周血CD4+CD25+Treg和Foxp3的表达检测目的:探索神经免疫调节是否具有足够的诱导CD4+CD25+Treg形成的能力。方法:1.利用荧光定量PCR技术对小鼠皮肤移植物中的Foxp3进行定量分析;2.利用流式细胞技术对小鼠外周血中的CD4+CD25+Treg细胞进行分选和检测;3.荧光定量PCR的结果使用SPSS18.0进行分析,流式细胞技术的结果使用BD FACS CantoTMll统计软件进行分析。各指标组间比较采用方差分析,方差分析后,两两比较使用LSD法,两组间比较采用t检验。结果:1.接受神经免疫调节的小鼠外周血CD4+CD25+Foxp3+Tregs细胞的百分比升高,这种调节方式对Treg的影响程度依次为SP调节>SP+CGRP调节>CGRP调节>NS对照(P<0.05);2.将施加同一种干预的自体移植小鼠和异体移植小鼠进行比较,发现各组自体移植小鼠外周血中CD4+CD25+Foxp3+Tregs细胞的百分比均显着低于异体移植小鼠(P<0.05);3. Foxp3mRNA定量的结果和CD4+CD25+Foxp3+Tregs流式细胞检测的结果并不完全一致,这可能是由于标本来源不同所致。结论:1.神经免疫调节能够促使小鼠外周血CD4+CD25+Foxp3+Tregs细胞的百分比升高;2.神经免疫调节方式对Treg的影响程度依次为:SP调节>SP+CGRP调节>CGRP调节>NS对照
杨庆, 贾莹, 吴小凤, 陈波[10]2013年在《经皮穴位电刺激干预家兔正畸牙痛的作用及对外周血PGE_2、IL-6和SP影响的研究》文中认为目的:通过经皮穴位电刺激对家兔正畸牙痛的治疗干预,观察其对家兔正畸牙痛的治疗作用及对外周血致痛物质PGE_2、IL-6和SP的影响,为临床应用提供实验依据,并探索经皮穴位电刺激在防治正畸牙痛过程中可能存在的外周机制。方法:本实验选用24只雄性家兔,随机分为空白组、正畸组、经皮组共3组,每组8只。正畸组、经皮组建立正畸牙齿模型,经皮组用经皮电刺激双侧"合谷"穴和两上颌第一磨牙体表对应阿是穴每天2次每次20min,连续治疗7天;观察其对大白兔一般状况、痛阈的影响,采用ELISA酶联免法检测外周血清中的PGE_2、IL-6、SP含量变化。数据统计使用SPSS软件,对各组数据用方差分析进行统计学检验。
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