关键字：脓毒症 心肌损害 NT—proBNP
2016年，JAMA杂志修订脓毒症定义为宿主对感染反应失调导致的危及生命的多器官功能障碍[1]。脓毒症为重症病房的常见病，该病病因复杂、进展迅速，而心脏是脓毒症最容易损伤的器官之一，大量临床数据表明，脓毒症患者中约40％～50％可发生心肌损伤，一旦并发心肌损伤，其死亡率高达70％～90％[2]。因此，早期的心脏保护治疗对降低死亡率意义重大。本文主要探讨NT—proBNP对脓毒症心肌损害患者的预后意义，以便临床医生及早关注心肌损害，以期改善预后。
1、资料与方法
1.1. 纳入标准：(1)年龄≥18岁；(2)符合脓毒症3.0定义[1]；(3)确诊24小时内行cTNI、NT—proBNP等实验室检查及超声心动图检查。
1.1. 排除标准：(1) 近3个月内有cTNI、NT—proBNP升高的情况，包括高血压、冠心病、心功能不全、心肺复苏术后、心胸外科手术后、尿毒症患者等情况；(2) 临床资料不全者；
1.2研究方法及观察指标 患者确诊后，收集其年龄、性别、APACHE Ⅱ评分、等资料，于确诊24小时内，进行血清cTNI、NT-proBNP、左室射血分数（LVEF）及二尖瓣口舒张早期最大流速与心房收缩期最大流速比值(E／A)等资料。重复检查者取其最严重结果。
1.4 统计学处理
采用SPSS 22.0 软件行数据分析。定量资料应用均数±标准差描述，两组间比较采用独立样本t检验。定性资料采用率及百分比表示，两组间比较采用卡方检验。对患者预后的预测能力采用ROC曲线来评估。以P<0.05表示差异有统计学意义。
2、 结果
2.1两组临床资料比较
纳入脓毒症患者83例，并发心肌损伤55例，非心肌损伤28例。心肌损害组死亡33例，存活22例。非心肌损害组死亡9例，存活19例，差异有统计学意义。详见表1。
2.2 两组实验室检查及影像学指标比较
心肌损害组cTnI、NT-proBNP、Lac、(E／A)异常率均较高，射血分数较低，差异有统计学以及。详见表2.
2.3 NT-proBNP及各指标对脓毒症心肌损害患者的预测价值
根据确诊当天的cTnI、NT-proBNP、Lac、LVEF、E／A、年龄、休克指数、APACHE Ⅱ评分、平均动脉压指标与28天死亡率进行ROC曲线分析，曲线下面积分别为0.65、0.710、0.690、0.612、0.662、0.692、0.352、0.468、0.336。上述指标对脓毒症28天死亡率的预测价值顺序为NT-proBNP>休克指数> Lac > APACHE Ⅱ > cTnI（P<0.05），余指标无预测价值。详见图1-2。
3、讨论
心肌损害是脓毒症最常见的并发症之一，机制复杂，难以阐明。王国兴[3]对脓毒症心肌损害的机制进行总结：⑴脓毒症过程中产生大量心肌抑制因子，诱导一氧化氮合成酶产生，一氧化氮增多可导致心肌抑制[2]。⑵脓毒症时，机体大量释放炎性因子，对心肌肌质网造成一定损伤，使大量钙离子渗漏，回收障碍，形成“钙超载” [4]。⑶心肌线粒体发生氧化磷酸化损伤，导致线粒体氧化磷酸化底物供应不足，心肌细胞ATP合成减少[5]。在本研究脓毒症患者中并发心肌损害患者占66.27％，其比例较前人研究较高，其原因可能是本研究中部分患者为下级医院转诊至我院我科，转至我院时其病情已发展至危重有关。
NT-proBNP 是评价心功能血流动力学的重要指标，由左心室前体蛋白分泌而来，当机体发生充血性心力衰竭、肾衰竭、血浆醛固酮浓度增高等疾病时，心室壁张力增加，循环血量增多，可导致其浓度的升高，是目前公认的预测心力衰竭的独立危险因素之一。在本研究中，发生心肌损害组患者NT-proBNP平均水平明显高于非心肌损害组，考虑脓毒症在病情进展过程中，大量炎症因子及各种损伤导致心、肾等脏器的衰竭，内环境紊乱，循环血量增加，引起心室心肌细胞分泌大量NT-proBNP 。利用其预测28天死亡率，ROC曲线下面积为0.71，表现出非常好的预测能力。APACHE Ⅱ用于对危重症患者病情严重程度、病情动态变化及预后的评估体系，评分越高表明患者病情越重，死亡风险越大，预后越差[6]。但在本研究中，其RCC曲线下面积不及NT-proBNP，表明其对脓毒症心肌损害患者的预测能力不及NT-proBNP。cTnI、NT-proBNP、Lac等指标虽具有一定预测能力，但仍不及NT-proBNP意义重大。
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论文作者:熊湘桂1 ，朱继金2（通讯作者
论文发表刊物:《健康世界》2019年第12期
论文发表时间:2020/1/6
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