【摘要】 干性老年性黄斑变性主要特征表现为患者视网膜地图样变性，其主要因各种因素造成机体视网膜色素上皮细胞萎缩，进而引发失明性病变。当前临床中，针对干性老年性黄斑变性尚无特效药，然经多学者共同合力，于临床中也取得一定进展，其主要包括降低氧化应激损伤、降低视网膜毒性产物集聚、抑制玻璃膜疣合成、调控补体和免疫系统、临床基因诊疗、临床干细胞治疗等。
【关键词】 干性；老年性黄斑变性；研究
1.前言
作为老年患者中心性盲和失明的主要原因之一，老年性黄斑变性临床患病人数随着人口老龄化的加剧而增高，经学者调查发现，其于老年人失明主要因素中，老年性黄斑变性占比约达1/5，而于此中，干性老年性黄斑变性占比达1/3[1]。经临床发现，于老年性黄斑变性中，其多类属于新生血管性老年性黄斑变性，即基于患者脉络膜新生血管病变所致，继而引发黄斑渗出性出血，由此产生盘状瘢痕。使患者视力受影响。尽管随着现代医学的发展于老年性黄斑变性治疗中取得较大进展，即可采取抗血管内皮生长因子进行新生血管性老年性黄斑变性治疗，然而基于干性老年性黄斑变性其主要致病机制相对更为复杂，尚无特效药，然经众多学者探究实践，也总结出相对有效的治疗方式。本文将就干性老年性黄斑变性的治疗研究进展展开简要综述，旨在分析总结，仅作投砾引珠，共同促进干性老年性黄斑变性的临床治疗工作。
2．干性老年性黄斑变性的治疗进展
2.1降低氧化应激损伤
经现代流行病理学研究发现，干性老年性黄斑变性与机体氧化应激反应具有一定相关性。基于人体视网膜色素上皮与其光感受器为机体各类器官中耗氧最多部分之一，且加上人体视网膜中多含有一定量光敏剂，故而其整体氧化应激相对更为敏感。正常状态下，人体视网膜可自行修复氧化应激造成的损伤，而针对干性老年性黄斑变性患者，基于其脂褐质和其他代谢物的超量积蓄，致使机体补体系统活性增强，进而进一步强化氧化应激现象，促使活性氧化产物的生成量远远超过其去除量，由此引发干性老年性黄斑变性。因此，有效抗氧化应激治疗十分重要。即于患者日常生活中，可通过摄入多不饱和脂肪酸、维生素和其他植物中所含抗氧化物实现降低机体氧化应激损伤的疗效。经学者实践证实，于晚期干性老年性黄斑变性中进行抗氧化应激治疗具有一定抑制作用，可降低机体补体系统的活性，然其于早期防治中是否有良好疗效尚未可知[2]。
2.2 降低视网膜毒性产物集聚
N-亚视黄基-N-视黄基-乙醇胺（A2E）可对机体视网膜色素上皮造成多重损害，其主要由磷脂酰乙醇胺和全反式维甲酸构成，不仅可激活补体系统、诱导氧化物生成，还可损伤溶酶体、加速蛋白凋亡。因而，降低A2E于人体中的蓄积量可于一定程度上延缓干性老年性黄斑变性发展。经研究发现，作为维生素A衍生物之一，维甲酰酚胺可有效作用于机体内视黄醛结合蛋白，进而影响机体视循环，降低其活性，由此改善A2E水平过高现象。临床实践证实，维甲酰酚胺可有效缩减干性老年性黄斑变性病灶，由此实现治疗目的，然临床发现，大剂量使用维甲酰酚胺其副作用过大，可能得不偿失。
2.3抑制玻璃膜疣合成
针对干性老年性黄斑变性，其最主要特征为机体过量玻璃膜疣合成，临床发现，于干性老年性黄斑变性患者中，多并有不定程度的玻璃膜疣形成，且其大小与数量可随病情的发展而增加。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆因此，于不可逆性中心性盲中，玻璃膜疣可为其主要原因之一。玻璃膜疣其主要成分为脂质、脂褐质、蛋白质、晚期糖基化产物等，其合成原因与机体免疫功能具有一定相关性，经免疫细胞相互介导，促使脉络膜炎性病变，进而诱发人体视网膜变性。实验发现，作为玻璃膜疣主要构成成分，淀粉β可有效抑制机体补体系统活性，进而起到保护视网膜色素上皮的作用。
2.4 调控补体和免疫系统
实验发现，有效调节机体补体和免疫系统对抑制干性老年性黄斑变性具有显著正面影响。如补体因子C3、H、C5等都可对补体系统具有一定的激活作用，进而促进干性老年性黄斑变性的发展，由此，有效控制补体因子活性具有一定临床效用。学者研究发现，抗因子D可于一定程度上延缓干性老年性黄斑变性发展；同时雷帕霉素则可通过减少B、T细胞含量进而实现降低抗体水平的作用，由此实现干性老年性黄斑变性抗免疫治疗。于动物实验中发现，雷帕霉素可有效减少机体氧化代谢活动，进而起到优化视网膜电位、保护机体光感受器细胞的作用；然其于临床实践中总体疗效颇微。
2.5 临床基因诊疗
调查显示，大多数患干性老年性黄斑变性人群中多存在一定程度遗传基因突变，囊括括基因拷贝数、线粒体、表观遗传学等指标变化，由此致使各类补体因子结构与形态改变。因此，提高对机体基因改变的认识可进一步优化干性老年性黄斑变性临床防治工作。如CFH基因可有效抑制机体补体系统活性，而当其发生突变时则可加速补体系统的活动进而促进干性老年性黄斑变性病情发展。于大鼠实验中发现，通过引入CFH病毒因子于患有老年性黄斑变性大鼠中，其可有效改善机体视网膜色素上皮萎缩。此类实验表明，于干性老年性黄斑变性临床治疗中，CFH基因治疗具有较高临床借鉴意义。
2.6 临床干细胞治疗
作为当前最具前景的治疗途径之一，干细胞治疗可通过有效分化成人体细胞而实现抑制干性老年性黄斑变性的作用。当前临床诸多实践发现，可通过将干细胞分化为视网膜色素上皮细胞或视网膜光感受器细胞的方式将其注入患者视网膜内，进而改善体内相关细胞凋亡情况。于小鼠实验中证实，经由干细胞分化后，将其所得视网膜色素上皮细胞或视网膜光感受器细胞植入小鼠视网膜中，不仅可明显改善其视网膜电图，且能与机体内视网膜细胞有效结合，并形成突触结构[3]。当然，临床干细胞治疗其安全性还尚待证实。
3．小结
尽管当前临床实践中针对干性老年性黄斑变性的治疗还需百尺竿头更进一步，然随着现代医学实践的不断深入可得出，于其具体实践中，可从改善机体视网膜色素上皮细胞和光感受器细胞中着手，进一步降低细胞氧化应激作用，降低毒性产物蓄积和机体补体系统活性等不良影响。当然，以上诊疗方案于临床中尚未广泛运用，其可靠性和安全性尚待进一步证实。而随着医学技术的不断发展，未来干性老年性黄斑变性主要以细胞修复再生和细胞替代为主要治疗方案，故而，干细胞分化模式具有广泛应用前景，具较高临床实践意义。
【参考文献】
[1]廖敏华,麦洁英,刘婷婷.老年性黄斑变性的患病状况研究[J].检验医学与临床,2017,14(04):570-572.
[2]张古沐阳,陈有信.干性年龄相关性黄斑变性的发病机制研究进展[J].中华眼科杂志,2014,25(06):464-470.
[3]曹天玥,晏晨,艾明.干细胞来源的RPE细胞移植治疗视网膜退行性疾病的研究进展[J].国际眼科杂志,2017,17(12):2260-2262.
论文作者:黄芸,徐海艳 邹玉红
论文发表刊物:《医师在线》2017年12月上第23期
论文发表时间:2018/3/15
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