湖南省湘潭市中心医院健康管理中心 411105
摘要：目的探讨湘潭地区体检人群的骨密度变化规律，为骨质疏松预防提供依据。方法采用定量超声骨密度仪，对湘潭地区7411例成年人进行右跟骨骨密度检测，检测结果以35岁、50岁、70岁为界分为4个年龄组，分析每组骨量减少率的变化。结果总体人群中骨量减少的检出率31.4％。50岁后年龄组人群骨量减少比例明显高于50岁前年龄组（X2＝205.570，Ｐ＜0.01）。男性人群中骨量减少检出率为24.9％，女性为40.6％，差异有显著（Ｐ＜0.01）。不同性别人群中骨量减少比例均随年龄増高呈上升趋势，50岁前各年龄段，男性骨量减少比例高于女性（Ｐ＜0.01），50岁以后各年龄段女性骨量减少人群比例明显高于男性（p＜0.01）。总体人群中５０岁以上年龄段骨量减少比例明显高于５０岁前年龄段（X２＝412.833，Ｐ＜0.01）。男性51-69岁年龄段骨量减少比例明显高于36-50岁年龄段（X２＝4.395，P＜0.01），７０岁后年龄段人群骨量减少比例明显高于51-69岁年龄段（X２＝62.916，P＜0.01）。女性51-69岁以上年龄段骨量减少检出率显著高于50岁前年龄段，差异有显著性（Ｘ２=191.651，Ｐ＜0.01）。不同年龄段骨量减少人群中男女性别构成有一定差异，50岁以下各年龄段男性比例高，50岁以后骨量减少人群中女性比例迅速升高。结论年龄是骨质疏松重要影响因素，男性和女性应分别从40岁和50岁开始加强骨密度监测，早期发现，积极干预。
随着中国逐渐进入老龄化社会，老年病的危害越来越引起人们的关注。骨质疏松症是一种全身性骨病，其特征是骨矿物质含量降低，骨微观结构退化，骨骼脆性增加，并且易于骨折［1］，它是当今社会的一个公共卫生问题，发病率高，人口众多，风险因素复杂，后果严重。本研究旨在通过分析健康人群骨质流失的性别和年龄分布特征，为预防骨质疏松症提供科学依据。
1.材料和方法
1.1 材料
选择2017年1月至12月来我院健康体检中心做骨密度的健康体检者7411例，其中男4335，女3076。按我国的年龄划分组别为四组：I组：20～35岁，II组：36～50岁，III组51～69岁，IV组：70岁以上。。分别来自湘潭市机关、工厂、服务行业及离退休人员，排除影响骨代谢的急、慢性肝肾疾病及内分泌疾病。
1.2方法采用超声骨强度仪检测跟骨骨密度值，利用高频声波测定足跟的骨质状态，获得超声声速和超声振幅衰减值，记录评价骨密度的Ｔ值，用Ｔ值评估超声骨密度。根据《2011年中国原发性骨质疏松症诊治指南》，T≤-2.5诊断为骨质疏松，T≥-1.0为骨量正常，-2.5＜Ｔ＜-1.0为骨量减少。［2，3］
1.3统计学方法采用SPSS17.0统计软件对所有数据进行分析，计数资料以率（%）比较，采用卡方检验方法分析数据。
2.结果
总体人群中骨量减少的检出率31.4％。50岁后年龄组人群骨量减少比例明显高于50岁前年龄组（X2＝205.570，P＜0.01）。男性人群中骨量减少检出率为24.9％，女性为40.6％，差异有显著（P＜0.01）。不同性别人群中骨量减少比例均随年龄増高呈上升趋势，50岁前各年龄段，男性骨量减少比例高于女性（P＜0.01），50岁以后各年龄段女性骨量减少人群比例明显高于男性（P＜0.01）。总体人群中50岁以上年龄段骨量减少比例明显高于50岁前年龄段（X２＝412.833，Ｐ＜0.01）。男性51-69岁年龄段骨量减少比例明显高于36-50岁年龄段（X２＝4.395，P＜0.01），70岁后年龄段人群骨量减少比例明显高于51-69岁年龄段（X２＝62.916，P＜0.01）。女性51-69岁以上年龄段骨量减少检出率显著高于50岁前年龄段，差异有显著性（x2=191.651，P＜0.01）。不同年龄组骨量减少的人群中性别构成存在一定差异，50岁以下各年龄组男性比例较高，50岁以后女性骨量减少的比例迅速上升。见表1、表2.
表1 以50岁为界分组、不同性别人群骨量减少的检出情况
3.讨论
老年人易好发骨质疏松的原因：①骨代谢激素的调节：骨代谢调节激素主要包括钙调节激素，生长调节激素和性激素，其中钙受甲状旁腺激素（PTH）和降钙素（CT）调节。根据数据显示，血清PTH水平随着年龄的增长而持续上升，而PTH水平升高可促进骨吸收，并且PTH水平的增加与年龄诱导的钙吸收不良，肾功能障碍和维生素D代谢的变化相关；CT主要作用是减缓骨吸收，拮抗PTH，随着年龄的老化，CT水平逐渐降低。②细胞生物学因素：在正常情况下，骨重建保持平衡。当由破骨细胞形成的骨吸收和凹陷不能通过成骨细胞形成的新骨组织及时完全填充时，骨量丢失就增多；随着年龄老化，成骨细胞前体细胞分化减少，导致成骨细胞功能下降，而此时破骨细胞的凋亡相对减少，这种平衡被打破，可能是发生骨质疏松症的主要原因［4］。③生物力学因素：随着年龄的增长，老年人的活动量减少，骨骼上的肌肉收缩也相应减少。身体通过减少骨量和降低骨强度来恢复正常骨骼应变［5］。④营养因素和不良生活习惯：钙和维生素D缺乏可继发于甲状旁腺功能亢进；过量摄入动物蛋白和盐也会导致骨质流失；不良生活习惯如大量吸烟和过量饮酒均可引起骨质疏松症。此外，老年人参加户外活动较少、日光照射不足或者长期服用镇静类药物均可能为诱发因素［6］。
对于老年女性来说，好发骨质疏松与绝经后一些激素水平明显下降有关。雌激素不仅对骨细胞有直接调节作用，而且还通过其他激素和活性物质直接影响骨代谢。雌激素可以通过调节骨重建的细胞因子网络和一些体液因子来维持骨微环境和破骨细胞和成骨细胞的良好平衡，雌激素可直接作用于人成骨细胞上的雌激素受体，改善骨代谢，减少骨丢失；同时还可通过抑制甲状旁腺介导的骨吸收并加快1，25（OH2）D3在肾的合成，增加小肠和肾小管对钙的重吸收，来升高骨钙含量，刺激成骨细胞，加速骨形成。
对于青中年人来说，发生骨质疏松与长期坐在电脑前不运动、不吸收紫外线有关；中年人因生活压力大，长期吸烟、饮酒及喝浓茶、咖啡等导致钙吸收不利等，从而引发骨质疏松［7］。
本研究表明：骨量减少检出率随年龄增加逐渐升高，50岁之前男性各年龄组骨量减少检出率高于女性，而50岁以后各年龄组女性骨量减少检出率明显高于男性。应建议无论男性女性人群在50岁后主动筛查骨密度，积极预防骨质疏松。我们知道，骨质疏松症状严重时，轻微动作都可能导致骨折。除骨折之外，骨质疏松还可能引起脊椎疼痛和变形，对骨量减少人群应采取必要的日常生活干预措施。除营养干预外，运动也是影响骨密度的一个非常重要的因素［8］。有研究指出，适宜范围内，运动强度大小与骨密度呈正相关关系［9，10］。
参考文献：
［1］（刘忠厚.骨矿与临床［M］.中国科学技术出版社，2006.2.）
［2］朴俊红，庞莲萍，刘忠厚，等．中国人口状况及原发性骨质疏松症诊断标准和发生率［J］．中国骨质疏松杂志，2022（1）：1-7.
［3］张智海，刘忠厚，李娜，等．中国人骨质疏松症诊断标准专家共识［J］．中国骨质疏松杂志，2014，２０（９）：１００７－１０１０）
［4］雷波，刘力，肖江，等.老年OP的相关危险因素分析［J］．中国实用医药，2010，5（2）：66－68
［5］李亚刚，张萌萌，毛未贤，等.老年男性骨密度的影响因素［J］．中国老年学杂志.2011，7（31）：2417－2419
［6］陈浩田，刘鸿军.运动干预对老年性骨质疏松的影响研究［J］．中国当代医药，2012，19（22）：66－67
［7］李绒，楼婷.高学历中年男性骨质疏松影响因素调查［J］．中国康复理论与实践，2013，19（3）：280－282．
［8］Gerbaix M，MetzL，MacWay F，etal. A well-ballanced diet combined or not with exercise induces fat mass loss without any decrease of bone mass despite bone micro-architecture alterations in obese ASrat[J].Bone，201353（2）：382-390
［9］李超，席焕久，张海龙，等．辽宁地区１１２７例汉族成年人跟骨骨密度分析【J】.解剖学进展，2012，18（3）：219-221.
[10]黄雅雯.运动对骨密度的影响分析【J】.西部医学，2012，21（8）：1591-1595
论文作者:符桑
论文发表刊物:《中国误诊学杂志》2018年第30期
论文发表时间:2018/11/29
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