祁阳县中医医院 湖南永州 426100
摘要：目的 观察静脉溶栓治疗AMIA的效果。方法 选取2013.1~2017.2我院收治的86例AMIA患者分析治疗效果，在发病后12h内给予静脉溶栓及其他常规治疗。结果 本组86例的总有效率为91.86%，治疗后E/A、EF、CO、SOD水平得到明显提高。结论 静脉溶栓可改善AMIA患者的心功能。
关键词；早期；心肌梗塞；溶栓
广泛性冠脉硬化病变，儿茶酚胺及血栓素A2水平升高，冠脉痉挛可造成血管腔内形成血栓或导致狭窄管腔完全闭塞，致使冠脉血流灾难性或突发性减少、中断，心肌严重缺氧与缺血，心肌细胞、组织结构也因此遭到破坏，并对ATP形成过程与心肌代谢过程造成影响，诱发急性心肌梗塞[1]。早期急性心肌梗塞（AMIA）患者的心肌细胞电生理活动不稳定，交感神经的兴奋程度较高，多伴有室颤、心动过速或室性早搏。治疗AMIA时需应用溶栓药物开通梗塞血管，开通血管后防止发生慢血流或无再流问题，本文观察了静脉溶栓在AMIA治疗中的应用效果，旨在有效维持及保护心肌功能。
1.资料与方法
1.1一般资料
观察我院2013.1~2017.2治疗的86例AMIA患者的临床效果，发病时间均＜12h，临床表现为背部刺痛、肩部疼痛、上腹痛、典型胸痛、发热、低血压、神志淡漠、面色苍白、咳嗽气喘、晕厥、食欲减退、烦躁、头晕、乏力等，因情绪激动或超负荷劳动等诱发胸痛，胸痛发作时伴有堵塞感、压榨感或紧缩感，心前区疼痛可放射至左臂内侧、牙床或喉颈部；部分患者无痛或疼痛不典型；TnI及CK-MB升高，心电图出倒置、直立、变尖或振幅高大的T波，但不明显，ST段抬高，T波可动态演变，无坏死性QS波或Q波[2]。排除存在静脉溶栓禁忌证，入院前两周内使用过ACE抑制剂、检查活体组织、接受内脏手术及咯血、消化道出血，严重肝肾疾病，出血倾向明显，合并脑出血、血压≥160/100mmHg，不能穿刺静脉，有创伤性复苏史的AMIA患者。86例中男49例，女37例；年龄47岁~85岁，平均（62.8±2.7）岁；休克9例，心律失常25例，心力衰竭16例；CAG证实单支病变14例，双支病变46例，三支病变26例。
1.2方法
86例AMIA患者入院后立即检测心肌酶谱、凝血象、监测血压及心电图，观察心率、体表温度、尿量、脉搏、呼吸及血压变化，给予吸氧、扩血管、调脂、镇痛、抗血小板、抗凝治疗。将氧气浓度控制在50%左右，氧流量为2L/min，采用吗啡或杜冷丁给予镇痛治疗，吗啡肌注剂量为5mg~10mg，杜冷丁肌注剂量为50mg~100mg，或口服硝酸甘油，剂量为0.5g，每隔5min左右服用1次，疼痛缓解后停止服用。对于发生室颤的患者，溶栓前先进行电击除颤，复苏成功后开始溶栓。按需加用美托洛尔、依那普利、阿司匹林、美乐心、倍他乐克、极化液、阻滞剂、酶转换抑制剂。静脉溶栓药物包括rt-PA、尿激酶、肝素、r-SAK。在25ml生理盐水中稀释50万U尿激酶，在3min内完成静推，随后采用100ml葡萄糖液（5%~10%）稀释尿激酶，剂量为150万U，静脉滴注时间＜0.5h；静脉推注8mg~15mg rt-PA，推注完毕后在100ml生理盐水中溶入42mg rt-PA或85mg rt-PA，维持静滴，静滴时间＜1.5h。在50ml生理盐水中稀释10mg r-SAK，先静脉推注10ml，在2min内推注完毕，剩余40ml给予静滴，需在0.5h完成静脉滴注。静脉注射肝素，2次/d，每次注射75U?kg-1，治疗2d后采用12IU/（kg?h）~18IU/（kg?h）及50ml生理盐水维持静脉泵入，维持2d，维持静滴时需每隔6h左右检测一次APTT，根据检测结果调整泵入剂量，将APTT控制在60s~80s之间；如应用肝素时发生出血，则静注鱼精蛋白。溶栓后静脉注射50mg~100mg利多卡因预防室颤，频繁出现室性早搏时静脉注射200mg利多卡因，或给予胺碘酮，使用2d~3d。
1.3观察指标
观察本组86例的治疗效果，同时对比了治疗前后的心功能变化情况及SOD（超氧化物歧化酶），心功能检测指标包括E/A（充血期与收缩期的血流速度比）、CO（心排出量）、EF（射血分数）。
1.4疗效判定
EGG恢复正常，或无梗塞延展、梗塞扩展，AMIA症状消失，心功能得到明显改善，CK-MB峰值提前14h出现，为显效。EGG中的ST-T段明显降低或回升幅度＞0.05mV，室内或房室无传导阻滞，AMIA症状明显减轻或部分消失，心功能有所改善，总CK峰值出现时间提前16h，EGG中的T波变化趋于正常，梗塞范围无延展或扩展，为有效。EGG基本无变化或出现传导阻滞、异位心律，为无效[3]。
1.5统计学
采用SPSS20.0检验治疗前后心功能统计指标及SOD之间的差异性，P<0.05差异显著。
2.结果
本组86例AMIA患者中显效47例，有效32例，无效7例，有效率91.86%。治疗后的E/A、EF、CO、SOD均高于治疗前，对比差异明显（P<0.05），见表1。
3.讨论
冠脉张力及循环血压升高、心率加快可导致冠脉斑块破裂及出血，形成腔内血栓，影响心肌血液循环，造成心肌血供不足，在心肌急性缺血时间＞20min且未建立侧支循环的情况下极易引起AMIA。AMIA发病突然，病情进展较快，AMIA持续发展时可并发心脏破裂、心力衰竭、心律失常、室壁瘤、休克及乳头肌严重断裂等症状[4]。应在AMIA发生后的2h内给予静脉溶栓，再通冠脉，缓解心肌梗塞引起的缺氧及缺血状态，促使心肌细胞实现岛状存活，避免形成透壁心梗，为后续治疗争取更多的救治时间。有研究证实采用静脉溶栓疗法治疗AMIA患者，可明显降低AMIA致死率[5]。本研究在治疗86例AMIA患者时实施了静脉溶栓，证实有效率达到了91.86%，且治疗后SOD水平明显提高、心功能检测指标得到有效改善，可认为静脉溶栓在AMIA治疗方面具有高效、安全的特点。静脉溶栓无需实施冠脉造影，操作简单，应用条件限制较少，可以实施早期治疗，但静脉溶栓受时间窗限制，AMIA发作时间较长时难以获得理想的溶栓效果。在AMIA发作的1h内给予静脉溶栓，病死率可降低1/2以上，发作2h后给予静脉溶栓可以明显改善管冠脉的开通效果及挽救大部分缺血心肌，发作6h后实施静脉溶栓仅能挽救心内膜下的部分心肌。给予静脉溶栓时应注意观察是否出现胃肠道出血、皮肤瘀斑、牙龈出血等副反应，及时调整药物剂量。综上，应用静脉溶栓可改善AMIA治疗效果。
参考文献：
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论文作者:贺海英
论文发表刊物:《中国误诊学杂志》2017年第6期
论文发表时间:2017/6/13
标签：静脉论文; 溶栓论文; 心肌论文; 患者论文; 心肌梗塞论文; 剂量论文; 生理盐水论文; 《中国误诊学杂志》2017年第6期论文;