摘要：通过对右冠状动脉冠脉造影畸形的报告分析，介绍了冠脉心肌桥存在的常见部位和此病例中的异常部位。最后阐述了心肌桥在心肌缺血和动脉粥样硬化方面的临床意义。
关键词：右冠状动脉 心肌桥
1.右冠状动脉冠脉造影畸形报告
心的动脉供应主要来自左、右冠状动脉，所有冠状动脉及其分支，一般走行于心外膜下脂肪组织中。1922年，Grainicianu首先描述了冠状动脉某一段或其分支的某一段走行于心肌纤维中，被形似桥的心肌纤维所覆盖，该心肌纤维束称为心肌桥（myocardial bridge）。1960年，Portmann和Iwig首先报道了心肌桥的影像学表现——收缩期狭窄（systolic narrowing），即冠脉某一节段收缩期变得狭窄或显影不清，而舒张期冠脉显影正常。近年，随着冠脉造影在临床中的普遍使用，人群中心肌桥检出率为3.5%[1]，远高于文献报道的检出率，其中97.8%的患者位于冠状动脉左前降支，又以前降支中段最为常见。根据文献查阅，右冠状动脉心肌桥仅1例，为积累临床病例，特报告如下：
病例来源于宾夕法尼亚州天普大学费城医学院，心血管疾病研究室和妇女同盟医学研究实验室。患者是一位76岁的白人女性，来院进行插管术检查。出现呼吸困难症状前一年被诊断为慢性梗阻性肺病并给予相应的治疗。患者确诊为普通的主动脉瓣关闭不全伴有主动脉根部扩张，经超声心动图检测间隙为43 mm，轻度的左心室收缩功能不全，梅毒血清学试验为阴性。针对患者有高血压病史，进行了扩张性心肌病的复合病因诊断，并根据诊断进行了相关治疗和后负荷减压治疗。6个月后，患者休息时出现呼吸障碍和周期性的非典型胸闷。超声心动图复查发现左心室收缩和舒张内径增加导致主动脉根扩张。主动脉根膨胀率达60mm. 左心室远端收缩内径为50mm. 诊断为中度弥漫性左心室功能不全。根据形态学检查主动脉瓣未见异常。由于患者非典型胸痛和主动脉根扩张，再次使用ECG和心脏超声进行升主动脉夹层分离排查，主动脉瓣未见异常，然而由于主动脉根扩张出现严重的主动脉瓣反流，但仍未检出主动脉夹层剥离。使用冠状动脉造影，主动脉影像造影和心脏导管血流检测以期进一步确定介入治疗的方案。检查发现左心室段的冠状动脉舒张压升高。右侧心肌导管检测显示肺动脉收缩压为42mm Hg. 平均肺毛细血管嵌顿压为22mm Hg. 冠状动脉造影提示了左前降支管腔内的细微异常。冠状动脉回旋支正常。右冠状动脉检查发现收缩期右冠状动脉管腔内径狭窄度达到75%，而这部分血管舒张期的形态完全正常。[2]
Fig. A:右前斜位心脏收缩期右冠状动脉造影，箭头标示收缩期心肌桥位置。B: 左前斜位心脏收缩期右冠状动脉造影，箭头标示收缩期心肌桥位置。[2]
2.临床意义
2.1 心肌缺血原因的诊断
在过去的研究中，人们往往认为冠脉心肌桥的存在是无实际临床危害的变异，支持这一观点的理由主要来自于以下的观察结果：(1) 心肌桥是从出生后即开始存在，产生临床症状往往于30~40岁以后；（2）心肌桥最大的压迫发生在心动周期的收缩晚期，而此时由于外周血管阻力较高，生理性前向血流最小；（3）心肌桥血管造影的程度与临床症状、运动试验或心肌荧光显像时缺血征象不呈正相关。
但随着seldinger技术经皮穿刺股动脉行选择性冠脉造影术在临床中的使用，大量的影像资料证明，心肌桥的血管压迫并不仅限于收缩期，即一直所说的“挤牛奶效应”（milking effect），而是持续至舒张期，从而减少冠脉血流储备，引起心肌缺血，尤其是有严重血流动力学障碍的病人。存在冠脉心肌桥的患者根据其冠脉狭窄程度可出现不同程度胸闷、胸痛及心前区不适等症状。由此可见，冠脉心肌桥并非是没有临床意义的结构变异，它的存在很可能是运动后诱发心肌缺血和继发性心律不齐导致心猝死的元凶。
2.2 冠脉内心肌桥与动脉粥样硬化的关系的研究
近年的研究发现冠脉内心肌桥可能是引起心肌缺血性坏死的原因之一，导致人们怀疑冠脉内心肌桥的存在甚至是动脉粥样硬化主要原因，进而开展了一系列的研究。根据Channer KS.对一个大的冠脉造影和尸体解剖的研究发现心肌桥位置很少和没有动脉粥样硬化斑块发现。[3] 因此相信肌桥能保护冠脉免于动脉粥样硬化的形成，其机制可能与限制冠脉肌桥段血流的搏动，从而使作用于血管的机械应力以及潜在地使内皮损伤的作用减到最低有关。
然而，几个研究报告对这个观点提出了不同看法[4]。这些研究报告揭示了通过冠脉造影发现在心肌桥部位存在明显的冠脉粥样硬化性狭窄，其中有些患者进行了经皮冠脉成形术（PTCA）。有1例PTCA术前未发现冠脉心肌桥，而成功手术后发现心肌桥存在的报告。我们有理由认为可能的原因是固定的、动脉粥样硬化基础上的狭窄限制了冠脉血流的流入量，从而掩盖了心肌桥特征性的收缩期狭窄征象，而一旦进行了PTCA术后，原有的固定的动脉粥样硬化性狭窄程度得到改善后，其心肌桥的“挤牛奶效应”得以被引起注意。[5]
3.结语
随着冠脉造影技术的成熟，冠脉心肌桥变异的检出率日益增加，不断增加对冠脉心肌桥变异病例的认识，有助于在临床中对心肌缺血性猝死的真正诱发原因进一步研究，同时还有助于进行冠脉心肌桥与动脉粥样硬化等心血管疾病的关联性研究。
参考文献：
[1] 尹璐，赵宇，宁文虎. 冠状动脉心肌桥90例分析 [J]. 中国误诊学杂志，2008，23（8）：5758-5759
[2] Andrew B. Woldow, MD, Steven Goldstein, DO, and Shahriar Yazdanfar, MD. Angiographic Evidence of Right Coronary Bridging [J]. Cathet Cardiovasc Diagn, 1994 Aug;32(4):351-3
[3] Channer Ks, Bukis E, Hartnell G, et al Myocardial bridging of the coronary arteries Clin Radiol [J], 1989,40:355-359
[4] Yetman AT, Mccrindle BW, MacDonald C, et al. Myocardial bridging in children with hypertrophic cardiornyopathy: a risk factor for sudden death, N Engl [J] Med, 1998,339:1201-1209
[5] Colleran JA, Tiemey JP, Prokopchak R, et al. Angiographic presence of myocardial bridge after successful percutaneous transluminal coronary angioplasty, Am Heart [J], 1996,[3]:196-198
论文作者:黄静
论文发表刊物:《医师在线》2018年2月上第3期
论文发表时间:2018/5/7
标签：心肌论文; 冠状动脉论文; 造影论文; 主动脉论文; 动脉论文; 狭窄论文; 粥样论文; 《医师在线》2018年2月上第3期论文;