贾国琴
正定县人民医院内二科河北正定050800
【中图分类号】R7816+4
【文献标识码】B【文章编号】16748999(2013)12019602
对于糖尿病患者来说，维持血糖水平基本正常，防止糖尿病相关并发症的发生或者延缓并发症的进展尤其重要。但对于许多患者来说,在竭力克服糖尿病引起的高血糖的治疗中,走向了另一个极端——反复出现低血糖症状。糖尿病患者产生低血糖的主要原因是其所应用的口服降糖药或胰岛素绝对或相对过量。另一个方面的原因是持续的低血糖造成葡萄糖反调节机理受损,造成对血糖觉察和控制能力下降,当发生低血糖时,自身系统无法感知,从而增加了低血糖的危险性。低血糖会降低糖尿病患者的生活质量，并且由于许多时间不能工作导致生产能力降低。现将糖尿病低血糖的研究进展综速如下：
1发病因素
低血糖症发生主要是由于降糖药物应用不合理、过量，以及不规律用药，尤其是磺脲类降糖药。其次，合并肾功能不全者由于降糖药物经肾脏排泄清除率降低，体内蓄积、药物半衰期延长，而未及时减少药量。另外，葡萄糖利用或丧失过多、摄入不足均可导致低血糖的发生。非糖尿病患者血浆葡萄糖水平降低时首要反应是胰岛素水平降低，同时会启动反向调节激素，保护机体不出现低血糖。机体还通过下丘脑垂体机制释放生长激素和皮质类固醇。患者需要更低的血糖方可导致胰升糖素和肾上腺素的合成与释放［1］。在血糖浓度下降时亦不能及时降低血胰岛素水平。应用胰岛素治疗的患者，皮下注射胰岛素（包括速效类似物）几个小时（而不是几分钟）后出现胰岛素相对过量的状态。尤其夜间人体胰岛素变得更为敏感,常发生夜间低血糖。血糖水平下调是既往低血糖多次发作的结果。［1］低血糖时胰高血糖素无反应和肾上腺素的反应性下降都会导致反向调节缺陷。强化胰岛素治疗期间重度低血糖的发病风险可升高3倍［2］。
2临床表现
低血糖对机体的影响以神经系统为主，尤其交感神经及脑部。神经系统各部对低血糖敏感性不一致，大脑皮质、海马、小脑、尾状核及苍白球最敏感，丘脑、下丘脑、脑干、脑神经核次之，最后为脊髓各水平的前角细胞及周围神经。葡萄糖为脑组织主要能量来源，但脑细胞储糖功能有限(2530 μmol/g脑组织)，仅能维持脑细胞活动数分钟，需依靠随时的血糖供应。反复发作的低血糖且历时较久、缺糖较重时易导致神经系统病理解剖改变。低血糖症的临床表现可因不同病因、血糖下降程度和速度、个体反应性和耐受性不同而表现多样化，如血糖下降迅速，则交感神经过度兴奋症状突出而无神经缺糖症状;如血糖下降缓慢，则以脑功能障碍症状为主［3］。
症状的数目也和发病具有相关性；研究显示出现 13 个症状的患者可以识别 50% 的发作，出现 4 个及以上可靠症状的患者可以识别 70% 以上的发作。症状可分为①早期预警症状：包括颤抖、饥饿感、焦虑、心悸、大汗、恶心、刺痛。②神经低血糖症状：包括眩晕、烦躁、疲劳、头痛、精神错乱、说话困难、意识丧失、抽搐、儿童患者可出现哭闹或者行为改变、如果低血糖持续时间过长、病情过重，偶尔会导致死亡。③不典型症状：年幼的儿童可能没有症状或者症状呈非特异性，而且更少出现自主神经早期预警症状。
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3低血糖的诊断及分类
对非糖尿病人群进行的研究显示，当血糖浓度位于 3639 mmol/l (6570 mg/dl）时，机体即会启动血糖反向调节。因此，血糖<39 mmol/L定义为低血糖，血糖<20 mmol/L定义为严重低血糖症［4］。症状性低血糖的血糖阈值呈动态变化，个体间甚至同一个体在不同时间内都会存在很大差异，这取决于具体的条件。因此，血糖控制较差的慢性高血糖症患者可能在较高的血糖浓度时出现低血糖状。相反，血糖控制水平基本正常的患者通常可以耐受因生化性低血糖及不同程度的不自觉性低血糖复发而导致的更低血糖水平。如合并自主神经病变则常因低血糖症状阈值下调而不易察觉到低血糖发生［5］。因而低血糖可分为①严重低血糖：需要他人帮助提供碳水化合物或者胰高血糖素的事件。发作时通常伴有神经低血糖的相关症状， ②症状性低血糖：血糖浓度 ≤39 mmol/l 时，并且具备低血糖的典型症状。③无症状性低血糖：血糖浓度 ≤39 mmol/l 但不伴有低血糖症状。④相对低血糖：血糖浓度 >39 mmol/l 时由于血糖快速下降出现低血糖的症状，⑤不自觉性低血糖：低血糖时，肾上腺素反应迟钝导致交感神经元和肾上腺髓质的刺激反应减弱，从而不出现低血糖的早期预警症状。⑥夜间低血糖：夜间睡眠中发生的低血糖。夜间低血糖发作多伴有恶梦。
严重糖尿病患者通常不能被低血糖唤醒。持续 2 个小时及以上的无症状性夜间低血糖可以降低次日低血糖症状的程度。这是因为夜间低血糖：通常无症状，可发生于 50% 的接受胰岛素治疗的患者，持续时间高达 6 个小时。
4低血糖的治疗及预后
低血糖的治疗包括：首先，如有可能，应通过葡萄糖监测确诊低血糖。其次，症状轻者， 立即进食或喝糖水。症状重时应立即静推50%葡萄糖溶液60100ml以上，继之以滴注10%葡萄糖直至病人清醒。之后每两个小时对患者血糖水平进行一次复查，保证患者的血糖水平可以平稳的维持在7．0－10．0mmol/L，直到患者的临床症状得到明显的改善，短暂的低血糖可导致脑功能不全，而严重和持续时间较长的低血糖可引起脑死亡。［6］
总的来说,药物性低血糖症多为医源性因素所致。在临床工作中,必须严格掌握降糖药物的适应证和剂量,严禁滥用药物;对已发生的低血糖症,应给予有力的抗低血糖治疗,方可减少其危害。及时诊断低血糖症是治疗成功的关键。目前认为,急性低血糖反应并不是由血糖绝对值减低决定的,而是与血糖下降速度及自主神经功能状态有关，大多数低血糖经及时治疗能迅速恢复,若低血糖昏迷持续超过6小时,则可造成不可逆的神经损伤。在临床工作中,为防止漏诊、误诊,一定要把昏迷患者的血糖检查列为常规检查项目之一。
参考文献
［1］张月华，陈伟良 . 1型糖尿病治疗中低血糖的防治［J］. 淮海医药，2006，24（5）:445
［2］龚凌昱.老年糖尿病低血糖症的临床分析及预防53例［J］. 中国社区医师，2011，13（298）:64
［3］刘咏听，石冀平. 警惕糖尿病并低血糖症的误诊［J］. 临床误诊误治,2006，19（8）:48
［4］孙般若，李昱芃，肖靖，等. 老年糖尿病患者低血糖情况分析［J］. 中国医药导报，2011，8（14）:147~149
［5］孙世安， 严利君，刘俊平，等. 低血糖伴意识障碍92例临床分析［J］. 中国实用医药,2010,5(19): 17~18
［6］赵伯春.院前急救低血糖症54例临床分析［J］. 中外医学研究，2011，9(28): 118
论文作者:贾国琴
论文发表刊物:《中医学报》2013年12月第28卷供稿
论文发表时间:2014-3-26
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