广东省深圳市宝安区宝安中医院 518133
1 病例介绍
患者，XXX，男，32岁，因“乏力、纳差1月，伴身目、小便黄染3天”于2015年12月8日15：35由门诊拟“病毒性肝炎 慢性 乙型”收住入院。患者1周前因13碳呼气试验阳性，服用抗HP药物（PPI+克拉霉素胶囊+阿莫西林胶囊）。主要临床症状：精神疲倦，乏力、纳差、厌油腻、伴嗳气，干咳，无痰，发热恶寒，小便色黄，大便颜色变浅。
根据患者的自述与临床症状，我们对其进行身体检查，首先对患者进行体格检查，观察体格的健康状况，在确定患者的体格状况后，对患者做一些辅助检查，进一步的对其病症进行确诊。体格检查：T：37.9℃，P：131次/分，R：21次/分，BP：125/82mmHg。全身皮肤、粘膜黄染，颈部可见少量蜘蛛痣。巩膜黄染，角膜透明，肝区叩击痛（+）。辅助检查：2015-12-8我院门诊查乙肝两对半示：HBsAg（+）、HBeAg（+）、HBcAb（+）；肝功能：TBA 119.6 umol/L、ALT 1420 U/L、TBIL 217.8 umol/L、DBIL 163.5 umol/L、ALP 154 U/L、GGT 256 U/L；AST 938 U/L；血常规分析：WBC 11.3 10~9/L。入院后查：PCT 1.00 ng/ml，CRP 13.1 mg/L，凝血五项检测：PT 19.5 秒、INR 1.88、D-Dimer 443.0 ng/ml。查HBV-DNA 2.04E+07。乙肝两对半定量：HBsAg：4286IU/mL，HBeAg：25.39S/CO，HBeAb：0.834S/CO，HBcAb：0.008S/CO。地中海贫血基因分型：a-地中海贫血1基因（SEA），PCR法：基因缺失，a-地贫1基因杂合子（--/aa）。最终诊断：病毒性肝炎 慢性 乙型 慢加急性肝衰竭（早期）地中海贫血
采取中西医治疗方法，西医治疗：遵循护肝降酶、促进胆汁排泄为原则。予静滴多烯磷脂酰胆碱注射液降酶，静滴注射用丁二磺酸腺苷蛋氨酸、口服熊去氧胆酸胶囊促进胆汁排泄，静滴促肝细胞生长素促进肝细胞再生。使用白醋灌肠。口服恩替卡韦抗病毒。中医以“化湿邪利小便”为基本治则，中医治疗以“利湿化浊，佐以清热”为治法，方选“茵陈五苓散合甘露消毒丹”加减，中药处方：生白术30g，茯苓10g，猪苓10g，泽兰10g，败酱草30g，鸡骨草30g，虎杖20g，茵陈30g，田基黄30g，广金钱草30g，炒鸡内金30g，叶下珠（珍珠草）30g，黄芩片15g，栀子15g，赤芍60g，青蒿15g，炒麦芽10g，炒六神曲30g，郁金15g，共3副，每副150ml；每日1剂，每日2次。
2 结果
治疗一月后复查：肝功好转、症状明显缓解。HBV-DNA 6.21E+02。乙肝两对半定量：HBsAg：1797IU/mL，HBeAg：15.85S/CO，HBeAb：0.869S/CO，HBcAb：0.009S/CO。
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3 讨论
肝病专家表示，慢性乙肝急性发作的原因主要有以下几个方面：乙肝病毒变异：病毒基因组变异会导致产生免疫逃逸株，从而使病情病况由稳定趋于变化，并且向恶化方向转化，从而最终引起了慢性乙肝的急性发作[1]。重叠感染：即是叠加感染其他肝炎病毒，比如感染了甲肝、丙肝、丁肝等病毒引起本是平静的肝脏出现急性损害，导致慢性乙肝急性发作；其他诸如巨细胞病毒、EB病毒感染引起慢性乙肝急性发作[2]。除此之外，还包括不良的生活习惯，例如酗酒、彻夜劳累等，这将造成免疫调节的逐渐紊乱，从而引起了慢性乙肝的急性发作。不注意定期检查：肝脏有损伤，但是因为肝脏的再生能力，可能并没有引起患者足够的重视，不注意定期检查，最终造成了病情恶化。本病例中患者1周前因13碳呼气试验阳性，服用抗HP药物（PPI+克拉霉素胶囊+阿莫西林胶囊），可能是诱发慢乙肝急性发作导致慢加急性肝衰竭的原因。
研究表明，地中海贫血患者的长期输血会影响肝脏等各个内分泌器官，增加肝硬化、肝功能衰退等几率，患者常出现腹痛、皮肤、眼白变黄和茶色小便等症状，地中海贫血时肝炎病毒可通过直接损害造血干细胞，激活机体免疫系统，引起骨髓微循环障碍以及产生的免疫复合物激活补体系统，产生自身抗体等途径造成造血功能障碍。因此，早期抗病毒治疗可抑制病毒复制，稳定肝功能，从根本上控制病情。本病例中患者经诊断为慢加急性肝衰竭早期合并地中海贫血，给予中西医联合治疗的方法，采用恩替卡韦进行抗病毒治疗，腺苷蛋氨酸（优思弗）、熊去氧胆酸（思美泰）联合白醋灌肠促进患者胆汁排泄。其中腺苷蛋氨酸是存在于人体组织内的生理活性分析，若体内缺乏则就会导致转甲基作用受限，并引起了肝细胞膜磷脂甲基化的降低和膜流动性减弱，从而造成了肝细胞胆红素代谢障碍，肝细胞内胆汁淤积，最终导致了对肝细胞的损伤。另外一方面，据研究腺苷蛋氨酸可能与对抗肿瘤坏死因子（TNF）的有着密切联系。因为它能够抑制TNFα从而降低了血清TNF水平，所以会使胆汁的郁积和肝细胞损伤均有所减轻。补充一定程度的腺苷蛋氨酸会增加巯基化合物的合成，并促进内源性解毒过程中巯基的合成，这在临床上表现的是黄疸消退以及TBIL、ALT均明显下降，且主要肝功能指标都得到改善。熊去氧胆酸是鹅去氧胆酸的7-β表异构物，它能够有效促进胆汁的转运并保护肝细胞，并具有调节免疫等多重作用。在肝部位内，熊去氧胆酸能够很大程度上被吸收与甘氨酸相结合，最终循环至胆汁。而广泛的肝细胞凋亡又是胆汁淤积性肝病的主要表现，因此熊去氧胆酸能够减少胆汁酸盐引发的体外培养鼠肝细胞的凋亡，可显著抑制离体肝细胞在促凋亡因素（如乙醇、FASL和TGFβ）存在下的调亡效应，它抗凋亡的主要机制正是保证线粒体膜的稳定性同时抑制了线粒体膜形成通透性通道。白醋灌肠联合优思弗、思美泰治疗慢加急肝衰引起黄疸的疗效理想，两药联合应用起协同作用，无不良反应，安全性好[3]。
慢加急肝衰竭作为威胁患者生命的严重疾病，经过多年的研究，在诊断、预后判断和治疗上取得很大进步，有效地控制病死率，在中医治疗方面也取得较大进展。肝衰竭在中医学无此类似病名，但黄疸贯穿于本病的始终，故属中医“黄疸”的“急疸”、“瘟黄”等，中药药物有效成本经肠粘膜吸收后可发挥整体调理功能，局部改善微循环、消炎、改善肠道菌群紊乱、预防激发感染等作用，与西药的联合治疗有效地提高疗效，促进病情进展。
参考文献：
[1]邢同海，彭志海，钟林等.慢加急性肝功能衰竭伴肾功能不全选择肝移植或肝肾联合移植治疗的经验[J].中华器官移植杂志，2014，35（10）：599-602.
[2]张宇一，王介非，屈莉红等.肝衰竭评分模型与ICU通用评分法对76例病毒性肝炎乙型慢加急肝衰竭患者院内死亡判别力的比较[J].世界华人消化杂志，2007，15（13）：1567-1570.
[3]蔡均均，韩涛，周静等.不同肾损伤标准在评估肝衰竭患者急性肾损伤发生率和病死率中的应用[J].中华肝脏病杂志，2015，23（9）：684-687.
论文作者:许晓锋1,杨从意2,费雨潇3,陈红旋4
论文发表刊物:《健康世界》2016年第4期
论文发表时间:2016/6/7
标签：患者论文; 胆汁论文; 地中海论文; 胆酸论文; 乙肝论文; 肝细胞论文; 腺苷论文; 《健康世界》2016年第4期论文;