(广西合浦县人民医院肾内科 广西 合浦 536199)
【摘要】 目的:探究控制钙磷代谢对慢性肾脏疾病（CKD）患者血管钙化的临床疗效。方法:选取2012年7月至2013年7月收治的非透析CKD 3～4期患者68例，将其随机分为观察组（34例）和对照组（34例），观察组给予包括控制高血磷、调整血钙在目标值范围、纠正甲状旁腺功能亢进，控制血压、血糖治疗照常等治疗方案的钙磷代谢控制。对照组患者仅进行护肾、降压等常规治疗，不进行相关钙磷代谢的干预。随访1.5年后对比观察两组患者的血钙（Ca2+）、血磷（P）、全段甲状旁腺素（iPTH）、钙磷乘积（Ca×P），血管钙化发生率。结果:治疗前两组患者的血钙、血磷、血钙磷乘积及iPTH差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后对照组的P显著升高（P﹤0.05）,观察组的Ca2+显著升高（P﹤0.05）、iPTH显著降低（P﹤0.05），与对照组比较差异有统计学意义（P﹤0.05）。观察组患者的血管钙化率显著低于对照组（P﹤0.05）。结论:早期控制非透析CKD 3～4期患者钙磷代谢能够有效降低CKD患者在血管钙化率，改善患者生活质量，值得推广。
【关键词】 慢性肾脏疾病；钙磷代谢；血管钙化
【中图分类号】R58 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）36-0043-02
慢性肾脏病（CKD）是一种由多种病因引发的肾脏结构和功能出现慢性障碍或损伤，该病的肾脏损害病程一般大于3个月[1]。国外有研究证明钙磷代谢与血管钙化有密切的关系，纠正钙磷代谢紊乱能够避免肾脏病晚期出现血管钙化[4]。本文探究非透析CKD 3～4期患者控制钙磷代谢对CKD患者血管钙化的疗效。
1.资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年7月至2013年9月我院收治的非透析慢性肾脏疾病患者68例，其中男性39例，女性29例。年龄20～68岁，平均（35.3±7.6）岁。将68例患者随机分为观察组和对照组，每组34例，两组患者在性别、年龄、病程等比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 入选和排除标准
入选标准：符合CKD诊断标准，并处于CKD 3～4期；68例患者在进行试验前均签署知情同意协议书。排除标准：合并严重肿瘤或心脑肝肺并者；估算寿命小于6个月；神经行为异常；遵医嘱行为差；未发展至肾脏疾病终末期，且有不适合做血液透析的患者；患者在进入钙磷干预试验后由于自身原因不能行动静脉内瘘术患者。
1.3 方法
对照组患者仅进行护肾、降压等常规治疗，不进行相关钙磷代谢的干预，只有在出现严重低钙血症(血钙<1.8 mmol／L)或出现低钙性搐搦时才给予碳酸钙等药物进行补钙治疗。观察组治疗方案主要包括：控制高血磷、调整血钙在目标值范围、纠正甲状旁腺功能亢进，控制血压、血糖治疗照常等。将钙、磷、iPTH等指标控制在目标范围内，即控制CKD 3期患者血清总钙浓度在正常范围，血磷0.87～1.48mmol／L，CKD 3期患者全段甲状旁腺激素的分泌量(iPTH)35～70ng／L（1.0 pmol/L=9.5 ng／L），CKD 4期患者iPTH 70～110ng／L。对患者进行严格的饮食控制，并采用碳酸钙降磷和骨化三醇降低iPTH。每2～3周观察患者的电解质和iPTH复查值，根据两项复查值调整碳酸钙和骨化三醇的剂量，尽量在12周内将患者的磷、钙、iPTH等指标控制在目标值内。磷钙代谢干预3月后每2～3月复查患者的磷钙代谢以及iPTH等指标，持续用药并调整用药剂量。两组观察随访时间为1.5～2年。
1.4 观察指标
检测所有患者的血压、心率、尿常规血钙（Ca2+）、血磷（P）、全段甲状旁腺素（iPTH）,计算钙磷乘积（Ca×P），检查心电图等。其中iPTH采用医学发光法检测。
1.5 血管钙化的检测
患者进行侧位腹平片(空腹)、髋关节正位片、双手正位片X线检查，评价腹主动脉、髂动脉、股动脉、桡动脉、手指动脉钙化情况，计数每个部位的钙化，由有经验的两位放射科医师盲法阅片及评分。
1.6 统计学分析
采用SPSS 16.0统计软件进行数据分析，计量资料用（x-±s）表示，组内前后比较采用配对样本均数t检验，组间比较采用两独立样本均数t检验，计数资料的比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
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2.结果
2.1 两组患者实验前后磷钙代谢对比
治疗前两组患者的血钙、血磷、血钙磷乘积及iPTH差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后对照组的P显著升高（P＜0.05）,观察组的Ca2+显著升高（P＜0.05）、iPTH显著降低（P＜0.05），与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。表1。
表1 两组患者实验前后磷钙代谢对比(x-±s)
组别n治疗时间Ca2+ (mmol/L) P(mmol/L) Ca×P iPTH(pmol/L)
观察组34治疗前1.75±0.261.63±0.354.01±0.9236.25±3.59
治疗后2.62±0.23ab1.71±0.32b4.10±0.9116.95±4.28ab
对照组34治疗前1.78±0.241.69±0.324.09±0.8836.48±3.28
治疗后1.85±0.692.69±0.68a4.69±0.6823.65±8.96
注：与治疗前比较，aP＜0.05；与对照组比较，bP＜0.05。
2.2 两组血管钙化率的比较
观察组患者的血管钙化率显著优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。
表2 两组血管钙化率的比较
组别n血管钙化例数钙化率（%）
观察组34 3 8.8
对照组34 10 29.4
注：χ2= 4.6601,P=0.0309
3.讨论
磷钙代谢是指磷、钙两种成分在人体中合成、分解并排除的循环过程。人体中的磷钙两种成分主要存在血液、淋巴中，通常以无机盐的形式存在在机体内[2、3]。而慢性肾脏疾病患者再出现肾功能衰竭情况时，体内的血浆钙会因此减少，但是机体却不会出现缺钙症状。血浆中的磷成分通常以无机磷酸盐的形式存在，慢性肾脏疾病患者的血浆磷与病情进展密切相关[4]。血管钙化是慢性肾脏病患者在肾脏疾病终末期最常见也最易发生的并发症，会导致人体血管壁僵硬、降低顺应性，使心肌缺血、左心室肥大、心力衰竭、形成血栓、斑块破裂等病症的主要致病因素，同时也是引发心脑血管病死的高危因素之一[5]。慢性肾脏疾病患者的血管钙化通常发生在血管壁内、中、外膜位置，以中膜钙化最常见[1、3、4]。目前国内外有研究证明血管钙化与机体内的血钙、血磷、血钙磷乘积、血全段甲状旁腺密切相关[2]。本研究发现，在积极控制钙磷代谢的情况下，观察组的Ca2+、iPTH均较对照组显著改善（P＜0.05），观察组患者的血管钙化率显著低于对照组（P＜0.05）。提示早期控制钙磷代谢能够有效防止慢性肾脏疾病患者在肾脏疾病终末期出现血管钙化，有效改善患者的身体质量和生活质量，值得进一步深化研究推广。
【参考文献】
[1]罗福漳,邓洁尧,洪国保等.早期干预钙磷代谢对慢性肾脏病血管钙化的影响[J].中国血液净化,2010,9(5):251-254.
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[3]李开龙,陈菁,詹俊等.维持性血液透析患者外周血成纤维细胞生长因子23水平与血管钙化关系的研究[J].中国血液净化,2011,10(2):59-61.
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[5]伍强,孙艳,杨铁城等.不同方法评价尿毒症血液透析患者外周血管钙化[J].实用医学杂志,2010,26(20):3728-3730.
论文作者:罗雅,杜丽凤,劳小平
论文发表刊物:《医药前沿》2015年36期
论文发表时间:2016/3/16
标签：患者论文; 血管论文; 肾脏论文; 对照组论文; 甲状旁腺论文; 统计学论文; 两组论文; 《医药前沿》2015年36期论文;