（1上海市普陀区中心医院呼吸内科 上海 200063）（2上海市普陀区中心医院急诊内科 上海 200063）
【摘要】目的：探讨慢性阻塞性肺病TLR2、TLR4表达与血清TNF-α、IL-6关系。方法：收集2014年-2015年我院慢性阻塞性肺疾病的患者，根据患者疾病分期，分为：研究组（处于慢性阻塞性肺病急性期）和对照组（处于慢性阻塞性肺病稳定期）。对比（1）两组TLR2、TLR4、TNF-α及IL-6水平。（2）TLR2、TLR4与TNF-α、IL-6的相关性。结果：（1）两组TLR2、TLR4、TNF-α及IL-6水平比较有差异（P<0.05）。（2）TLR2与TNF-α、IL-6的相关性分别为0.68、0.74（P<0.05）；TLR4与TNF-α、IL-6的相关性分别为0.73、0.66（P<0.05）。结论：TLR2、TLR4与血清TNF-α、IL-6可能共同参与COPD的发展，稳定期COPD患者TLR2、TLR4表达明显下降，可以通过调整TLRs水平来控制急性期COPD体内患者的炎症症状。
【关键词】慢性阻塞性肺病；TLR2；TLR4；TNF-α；IL-6
【中图分类号】R563 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）17-0148-01
细胞因子在慢性阻塞性肺病的发展和恶化中起到重要作用[1]。TLR样受体为人体免疫系统重要组成部分，能刺激免疫细胞分泌细胞因子、趋化因子诱导免疫[2]。本文以我院慢性阻塞性肺疾病患者为研究对象，分析TLR2、TLR4表达与血清TNF-α、IL-6的关系。
1.资料与方法
1.1 资料
收集2014年-2015年我院慢性阻塞性肺疾病的患者，根据患者疾病分期，分为：研究组（处于慢性阻塞性肺病急性期）和对照组（处于慢性阻塞性肺病稳定期）。研究组平均年龄、性别分别为（49.6±15.4岁、男性37例，女性63例）；对照组平均年龄、性别分别为（50.1±14.7岁、男性39例、女性61例），两组性别，年龄无差异。
1.2 研究方法
两组患者入院后立即进行抽血，血液抽取时间为早8点，样本放入抗凝管中进行离心，采取PCR检测外周血单个核细胞表面TLRs。TNF-α、IL-6采取酶联免疫吸附试验进行测定。
1.3观察指标
对比（1）两组TLR2、TLR4、TNF-α及IL-6水平。（2）TLR2、TLR4与TNF-α、IL-6的相关性。
1.4 统计学
计量资料t检验，样本率χ2检验，SPSS中文版进行统计。
2.结果
2.1两组TLR2、TLR4、TNF-α及IL-6水平
两组TLR2、TLR4、TNF-α及IL-6水平比较有差异（P<0.05）,见表1。
2.2 TLR2、TLR4与TNF-α、IL-6的相关性
TLR2与TNF-α、IL-6的相关性分别为0.68、0.74（P<0.05）；TLR4与TNF-α、IL-6的相关性分别为0.73、0.66（P<0.05）。
3.讨论
TLRs是一类模式识别受体，能被微生物的特异性成分和宿主分子所激活，人体各种组织中至少表达一种TLR，以外周血白细胞中表达最高。最近研究发现TLR2、TLR4参与COPD的病理过程和免疫应答。有学者[3]对16例COPD稳定期患者的尸体进行解剖，结果发现患者气道平滑肌细胞内有大量被基质破坏产物激活的TLR4。还有学者对30名稳定期COPD患者进行随访，结果发现患者病情出现波动，COPD急性期时，血清TLR4水平明显上升，随着炎症程度的升高而增加。还有学者指出TLR2、TLR4可识别不同的配体，识别脂多糖LPS，通过信号传导途径前炎性细胞因子的释放[4]。
TNF-α会加剧缺血和炎症损伤，产生毒作用[3]，调控主要在以下方面：
（1）抑制有保护作用Kappa因子的活性,增加血管内皮细胞的攻击。
（2）激活内皮细胞粘附分子，使大量炎性细胞粘附于血管内皮，加快炎症的进程及血栓周围炎症程度。
（3）诱导内皮素的释放，引起肺部病灶微血管痉挛。
（4）抑制纤溶系统，降低抗凝作用，促进DIC的发生。
IL-6基因位于第7号染色体上，分子量在21～30KD之间[5]。由活化的T细胞和B细胞、单核－巨噬细胞、内皮细胞等分泌，主要功能有：
（1）刺激活化B细胞增殖，分泌抗体；
（2）刺激T细胞增殖；
（3）刺激肝细胞合成急性期蛋白，参与炎症反应等。有学者对稳定期COPD与急性期COPD患者进行对比，结果发现前者血清IL-6水平明显低于后者，提示急性期COPD患者受到细菌的呼吸道感染后，免疫功能受到激活，造成IL-6水平上升。国外有学者建立了动物实验模型，将IL-6转换酶加入肺部感染大鼠后，使IL-6含量下降，受损的大鼠肺部切片中中性粒细胞浸润明显减轻。
可以看出TLR2、TLR4与血清TNF-α、IL-6可能共同参与COPD的发展，稳定期COPD患者TLR2、TLR4表达明显下降，可以通过调整TLRs水平来控制急性期COPD体内患者的炎症症状。
【参考文献】
[1]杨明施，马朋林，陈德昌，等.白细胞介素1家族细胞因子等位基因对相关细胞子产生及全身感染预后的影响[J].中国危重病急救医学，2015，17(4)：203-206.
[2]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南[J].中华结核和呼吸杂志，2014，25(8)：453-460.
[3]陈平，朱应群.肺泡巨噬细胞在慢性阻塞性肺疾病所道炎症中的作用[J].中华内科杂志，2012，40(004)：232-235.
[4]何智辉，陈平，陈燕，等.慢性阻塞性肺疾病患者痰和血中炎性细胞及炎症介质的变化[J].中国现代医学杂志，2014，16(011)：1725-1728.
基金项目：上海市普陀区重点专科建设依托课题2016PTZK03.
论文作者:刘金金1,顾琦慷2,王雄彪1（通讯作者）
论文发表刊物:《医药前沿》2017年6月第17期
论文发表时间:2017/6/23
标签：患者论文; 肺病论文; 细胞论文; 炎症论文; 血清论文; 相关性论文; 水平论文; 《医药前沿》2017年6月第17期论文;