牡丹江第二人民医院 心内二科 157000
摘要：心力衰竭是一种常见病、多发病，越来越受到人们的重视。现有的研究表明心力衰竭的发病机制与免疫系统的激活有关。细胞凋亡的功能和诱导在心力衰竭的发生发展中起着重要作用，同时，心力衰竭的免疫调节剂治疗有望成功。
关键词：心力衰竭；发病机制；免疫学；
心脏衰竭是心脏结构和功能变化的结果，导致心室充盈。一种复杂的临床症候群，它会因获得或射血的能力而受损。目前，全球的失败患者人数已达2250万人，年增长率为200万，年生存率可与恶性肿瘤相比较。公共卫生问题不仅有较高的致残率和致死率，而且对患者的生活也有影响。生活质量也使国家的医疗负担逐年增加。本次展览的机制包括心脏和肾脏理论、血流动力学和心室重构，免疫有四个阶段。本文是关于心力衰竭的发生与发展，综述了免疫学和免疫学的研究进展。
1免疫细胞和心力衰竭。
1.1Th1/Th2免疫细胞失衡和心力衰竭
在正常个体中，Th1和Th2细胞功能维持动态平衡。在任何一方的状态中，增加或减少都会引起免疫功能紊乱并促进疾病的发生和发展。Th1/Th2细胞的失衡可能是心力衰竭。在衰竭后，病理性自身免疫反应的其中一种机制与心力衰竭有关，后心肌损伤和心室重构。研究表明心力衰竭患者Th1/Th2的失衡主要表现在Th1细胞的超功能，Th2细胞功能没有相应增加，Th1/Th2炎症介质的增加导致炎性细胞因子的显著增加。减少心力衰竭患者的细胞因子网络失衡[1]。近年来，他汀类药物治疗心力衰竭的机制也被认为是部分介导的免疫调节。也有报道称存在贝塔电阻，通过改善Th1/Th2平衡，阻滞剂可以起到抗心衰的作用。
1.2Th17/Treg细胞不平衡和心力衰竭
Th17细胞和Treg细胞来自原始细胞，但它们是相反的，它们之间的平衡与炎症和自身免疫性疾病有关。疾病起着重要的作用。慢性心力衰竭患者在体内。Th17/Treg细胞比例失衡，心力衰竭导致失衡加剧，提示Th17细胞增加，释放更多的炎性细胞因子加剧。人体内在的炎症反应会刺激免疫反应并最终产生结果，心肌免疫损伤。
1.3自然杀伤细胞、树突状细胞和心力衰竭
自然杀伤细胞和树突状细胞是重要的免疫细胞，研究表明，慢性心力衰竭患者的自然杀伤细胞数量减少。此外，活动减少，与心力衰竭程度呈负相关。对17例心脏移植患者和13例健康对照组进行了研究。目前，髓样树突细胞在心力衰竭患者外周血中明显可见。增加的骨髓树突状细胞可以促进Th0细胞分化为Th1细胞亚群[2]，间接促进炎症因子的释放，参与心脏衰竭的免疫过程。
2免疫因素和心力衰竭。
2.1肿瘤坏死因子-和心力衰竭
肿瘤坏死因子是早期比较研究，常见的炎症因子与心力衰竭有关。早在1990年，发现TNF-alpha在慢性心力衰竭患者外周血中升高。表明TNF-alpha可以促进白细胞介素，各种细胞因子的表达和释放，如il-1、il-8等。一些细胞因子依次增加组织对tnf-alpha的敏感性。左心室射血分数下降，心肌损伤增加，满意度等。TNF-能直接破坏心肌纤维，导致细胞间分裂和再分配。毛细血管通透性增加心肌水肿，导致心肌收缩功能下降。
2.2白细胞介素和心力衰竭
白细胞介素（IL）作为一组细胞因子维持免疫系统的工作。它可以发挥重要作用，也可能参与心力衰竭的发展。Il-1是一种非常活跃的促炎细胞因子，可以直接抑制心肌，收缩功能，调节心肌的炎症反应，诱发心肌细胞死亡，促进心力衰竭的发生。同时，从心底扎根，注入生物活性il-1的血浆被注射到健康小鼠体内。
小鼠心肌收缩功能明显受到抑制。il-6是免疫介导的。高水平的il-6表示心脏的收缩功能。射血分数越低，海拔越高，预后越差[3]。
il-6和其他细胞因子在心肌组织缺氧和缺血，它可以诱导，表达水平上调，对心肌的直接损害为负的肌肉力量。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆它能增加心肌细胞氧化应激，促进心肌细胞凋亡和心肌重塑。加速心力衰竭的发生和发展。IL-17是活化的Th17细胞主要由间充质细胞如成纤维细胞产生。细胞、诱导细胞因子和心肌基质金属蛋白酶等表达。体外在培养的心脏成纤维细胞中，IL-17以剂量依赖的方式促进凝胶。如果IL-17受体被阻断，基质金属蛋白酶的产生显著减少。轻度心力衰竭和心肌纤维化。研究表明，Y-18通过IL-18骨桥蛋白在心肌中的表达促进心肌间质纤维化，导致放松运动。它能促进心力衰竭的形成。IL-10TNF-α作为炎性细胞因子因素的下调可能在心力衰竭免疫功能的调节中起重要作用。心脏功能恶化时，TNF-α在心力衰竭中的表达随着时间的延长而增加。
2.3干扰素-γ和转化生长因子-β与心力衰竭
分析表明炎性细胞因子的干预心力衰竭。γ射线浓度显著升高，过量干扰素γ可诱导心肌细胞凋亡。一氧化氮合酶的激活激活一氧化氮的产生，一氧化氮可降低儿茶酚胺的正性肌力作用，使心肌细胞胞外，基质金属蛋白酶增加，分解基质促进心肌重塑。心脏重量它是心力衰竭和局部肾素血在心血管系统中的重要病理生理变化。血管紧张素通过调节张力系统调节TGF-β。在心血管系统中的表达促进重建的发展。研究已证实转化生长因子β在心力衰竭中起重要作用。
2.4骨桥蛋白、单核细胞趋化蛋白和基质细胞衍生因子心脏衰竭
Osteopontin是一种炎症因子和基质调节的细胞因子。在衰竭心肌中有大量表达，可促进心室肥大和重塑的发生。单核细胞趋化蛋白1是炎症因子网络的始发原因。研究表明，单核细胞趋化蛋白1能促进同型半胱氨酸的表达也能促进心脏单核细胞的聚集。促进心力衰竭的发生和发展。基质细胞衍生因子1在组织中的应用，损伤后，它在修复过程中起着重要的作用。
3种其他免疫因子与心力衰竭
3.1CD4/CD8比值失衡与心力衰竭
CD4/CD8的正常比值为1.5～2，比值降低，表明无细胞。瘟疫的作用被破坏了。临床研究发现慢性心力衰竭患者的CD4水平如下心功能下降，CD8降低，CD4/CD8比值升高。慢性心力衰竭的发生发展与CD4细胞比例有关。这种下降可能与左心室容量增加、心肌纤维化和收缩功能丧失有关。
3.2自身抗体与心力衰竭
近年来，一些心力衰竭患者血清中存在抗蛋白偶联受体家族中的几个主要受体自身抗体，如β3肾上腺。自身抗体（做）的受体是高于正常人。β3个氨基酸可能参与心力衰竭的发生和发展。在该等研究提示急性冠脉综合征患者存在自身肌钙蛋白体抗体，其高表达可诱导严重炎症和心肌纤维化，并最终导致心力衰竭并降低生存率。
4结语
许多研究证实了心力衰竭的发生、发展和免疫力。然而，具体的机制尚不清楚，不同的免疫细胞和细胞因子相互影响，团结和对抗。心力衰竭患者体内疾病的不平衡已成为人们关注的焦点。儿童的检测可作为心力衰竭严重程度和预后的指标。同时，免疫炎症反应的治疗有望成为一种新的治疗方法。
参考文献：
[1]KrumH，JelinekMV，StewartS，etal.2011updatetoNationalHeartFoundationofAustraliaandCardiacSocietyofAustraliaandNewZealandGuidelinesfortheprevention，detectionandmanagementofchronicheartfailureinAustralia.MedJAust，2017（194）：405-409
[2]F?ldesG，AnkerSD，vonHaehlingS.AtorvastatinmodulatesTh1/Th2responseinpatientswithchronicheartfailure.JCardFail，2015（22）：551-552
[3]ZhangL，ZhangS，JiangH，etal.Effectsofstatintherapyoninflammatorymarkersinchronicheartfailure：ameta-analysisofrandomizedcontrolledtrials.ArchMedRes2016（41）：464-471
论文作者:姜琳杰
论文发表刊物:《中国误诊学杂志》2018年第12期
论文发表时间:2018/7/17
标签：心力衰竭论文; 细胞论文; 心肌论文; 细胞因子论文; 免疫论文; 炎症论文; 患者论文; 《中国误诊学杂志》2018年第12期论文;