一氧化碳——人类的救生员，本文主要内容关键词为：氧化碳论文,救生员论文,人类论文，此文献不代表本站观点，内容供学术参考，文章仅供参考阅读下载。
2002年年初，耶鲁大学医学院的奥格斯廷·乔伊副教授和哈佛大学医学院的夫利茨·巴施教授领导的研究小组发表文章指出，小剂量的一氧化碳可以防止器官移植引起的免疫排斥反应。这个研究小组将小鼠的心脏移植到大鼠体内，并让大鼠服用锡原卟啉——HO-1的抑制剂。结果，大鼠在几周内排斥了移植物。但是，如果让大鼠生活在一氧化碳浓度为250～500PPm的空气中，移植物将不被排斥。在这里，一氧化碳似乎起了决定性的作用。
该研究小组后来还发现，如果仅仅在移植过程中将供体心脏暴露于一氧化碳中，也会得到同样的效果。更让人称奇的是在肺移植过程中，一氧化碳也体现出类似的作用，这对以往风险极高的肺移植手术来说，着实是一个福音。
在此基础上，哥伦比亚大学的戴维德·皮恩斯凯发现一氧化碳可以活化溶性的鸟甘酸环化酶——该酶同样可以被一氧化氮激活。当流向肺部的血流在移植手术中干涸时，血纤维蛋白形成并阻塞微血管；当血流恢复时，血液流向阻塞的血管，而产生压力，这会导致严重的血管损伤。鸟甘酸环化酶则能够阻断血纤维蛋白的形成，防止肺损伤。
一氧化碳能够帮助成千上万接受移植手术的患者一次性手术成功，否则他们在余生将支出大笔费用在免疫抑制剂上。一氧化碳疗法还可能会成为急诊中的助手，比如在对患有严重的成人呼吸窘迫综合症的患者进行治疗时，一氧化碳可以防止感染后出现的迅速恶化。除了直接使用一氧化碳气体外，还可以利用基因疗法，即向患者体内导入编码HO-1的基因。乔伊已经证实基因治疗可以保护肺组织免于氧水平过高时对肺组织产生的损害。最近，美国国家心脏、肺、血液研究院的研究人员将HO-1基因导入被血管成形术损伤的猪的动脉。这一基因导入疗法起到了松弛血管、减少血管壁增厚的作用，因此减少了心梗发生的可能性。该实验表明这与使用一氧化碳气体的效果是相同的。
目前乔伊和巴施研究小组认为，一氧化碳是通过阻抑体内的炎症反应发挥作用的。一氧化碳可以激活炎症反应抑制因子并抑制致炎因子。乔伊正在就小剂量一氧化碳如何调控如哮喘、肺气肿和囊性纤维化等炎性肺部疾病进行研究。
然而，针对一氧化碳的科学研究远没有结束，许多该做的实验没有做。例如，直接测量组织中的一氧化碳含量。但是，到目前为止还没有合适的工具和方法去测量。
虽然目前科学家们还不能澄清一氧化碳的保护作用究竟是人体的防卫机制，或只是人体的一种生物假像，但是，也许这是次要的。重要的是，它对患者是有益的。