孙玲[1]2000年在《人子宫内膜白血病抑制因子的表达、调控及其与不孕的关系》文中研究指明[目的]：研究在月经周期中人子宫内膜白血病抑制因子表达；胚胎着床期正常生育妇女与不明原因不孕妇女子宫内膜白血病抑制因子表达的差异及雌、孕激素、肿瘤坏死因子-α和γ干扰素对子宫内膜白血病抑制因子表达的调控。 [方法]：人子宫内膜组织来自南方医院妇产科门诊、生殖医学中心。用免疫组化的方法检测整个月经周期人子宫内膜白血病抑制因子蛋白的表达，用酶联免疫吸附（ELISA）方法检测正常生育妇女和不明原因不孕妇女子宫内膜细胞培养上清液中白血病抑制因子表达的差异，以及在子宫内膜细胞培养上清液中加入雌、孕激素、肿瘤坏死因子-α和γ干扰素后细胞培养上清液白血病抑制因子表达的差异。 [结果]：1、免疫组化检测发现在月经周期中子宫内膜腺上皮和腔上皮细胞白血病抑制因子的表达呈周期性变化，在分泌中期其表达呈爆发性（burst）增高，在月经周期中基质细胞白血病抑制因子只有少量表达，并且无周期性变化。 2、用ELISA方法检测发现正常生育妇女着床期子宫内膜腺上皮细胞培养上清液中白血病抑制因子的浓度为541.2±158.6pg/ml高于不明原因不孕的妇女（139.9±49.5pg/ml），有显著性差异（P＜0.05）。 3、孕激素、肿瘤坏死因子-α可增加子宫内膜白血病抑制因子的表达，γ干扰素则抑制子宫内膜白血病抑制因子的表达，雌激素对子宫内 X二，，卜·，2。 膜白血病抑制因子的表达无影响。 l结论】：l、子宫内膜腺上皮和腔上皮细胞白血病抑制因子在胚胎种 植窗期的强表达提示在胚泡着床中白血病抑制因子起着重要的作用，L 不明原因不孕妇女其子宫内膜白血病抑制因子表达较正常生育妇女低， 提示不明原因不孕妇女其不孕的原因之一可能就是子宫内膜局部白血病 抑制因子水平较低而导致着床失败。3、着床期高表达的孕激素对子宫 内膜白血病抑制因子的表达有促进作用，提示孕激素可通过促进LIF的 表达参与胚泡着床的调节；肿瘤坏死因子－a可增强子宫内膜LIF的表 达，提示TNF．a促进胚泡着床可能是通过促进子宫内膜LIF的表达来 实现的；Y－干扰素减少子宫内膜LIF的表达，提示子宫内膜LIF生成 的减少可舱是IFN－Y抑制胚泡着床的原因之一。
董方莉[2]2005年在《影响子宫内膜容受性的相关因素研究》文中研究表明目的:通过研究拟行体外受精-胚胎移植(in vitro fertilization-embryo transfer,IVF-ET)妇女种植窗期血清雌、孕激素(E_2、P)水平以及同期雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、整合素(Integrin)αvβ_3、白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在子宫内膜腺、腔上皮和间质中的表达,阐明E_2、P与整合素αvβ_3、LIF和VEGF的关系,探讨影响子宫内膜容受性的主要因素,选择能预测子宫内膜容受性的良好而可靠的指标,并指导临床。 材料和方法:收集在郑州大学第二附属医院生殖中心拟行IVF-ET妇女排卵后第7天种植窗期的子宫内膜及空腹外周血标本各40例,采用磁分离酶联免疫法测定血清E_2、P水平;采用免疫组织化学SP法和组织学积分H-score方法对ER、PR、整合素αvβ_3、LIF和VEGF在种植窗期子宫内膜中的表达进行定位和半定量分析。根据IVF-ET后是否妊娠将40例不孕患者分为两组:妊娠组(16例)和未妊娠组(24例)。数据采用SPSS 10.0软件包进行处理,计量资料以均数±标准差((?)±s)表示,两组间均数比较采用独立样本t检验,两变量间的关系进行相关分析,检验水准为双侧检验α=0.05。 结果: 1.两组研究对象的平均年龄分别为32.56±3.16岁和32.92±4.98岁,两组年龄差别无统计学意义(P>0.05)。
佚名[3]2001年在《中华妇产科杂志第36卷(2001年)论文主题索引》文中提出(以下按汉语拼音字母顺序排列 )Ａ阿米巴病 阿米巴性下生殖道炎一例 (王世友 ,王秀欣 ,王蒙 ) (8) :5 0 2 5 0 2癌 卵巢上皮性癌脑转移一例 (黄啸 ,蔡树模 ,顾雅佳 ) (5 ) :2 70 2 70 晚期卵巢上皮性癌化学药物治
李永丽[4]2010年在《月经周期中白血病抑制因子的变化与子宫内膜容受性的关系》文中进行了进一步梳理目的通过测定育龄期不孕妇女卵泡早期、采卵日、黄体中期血清和卵泡液及子宫内膜中白血病抑制因子(LIF)的含量,探讨LIF与种植窗期子宫内膜容受性的关系,从多层面上阐明LIF在月经周期中的变化规律及其与子宫内膜容受性的相互关系,揭示LIF在胚胎种植过程中的可能作用机制,进而为提高人类辅助生殖技术的胚胎种植率和临床妊娠率提供理论依据。方法选择在宁夏医科大学附属医院生殖医学中心首次实施体外受精-胚胎移植(IVF-ET)/卵泡浆内单精子显微注射(ICSI)治疗的不孕症妇女48例,应用实时荧光定量聚合酶联反应(RT-PCR)方法测定同一月经周期卵泡早期、黄体中期子宫内膜LIFmRNA的表达,并采集同日血清以及IVF-ET周期中采卵日的血清及卵泡液,应用ELISA法测定血清及卵泡液LIF的含量;采用SPSS11.5统计软件分析。计量资料用t检验,计数资料用x2检验,各指标间的相关关系用Pearson分析。结果(1)卵泡早期、采卵日、黄体中期血清LIF含量有显著性差异(P<0.05),两两比较采卵日血清LIF含量明显高于卵泡早期和黄体中期,黄体中期略高于卵泡早期;(2)卵泡早期子宫内膜LIFmRNA表达量明显高于黄体中期(20.70±12.15vs1.07±1.48,P<0.05);(3)卵泡早期、采卵日、黄体中期血清E2、P有显著性差异(P<0.001),两两比较采卵日明显高于卵泡早期和黄体中期,黄体中期高于卵泡早期;(4)黄体中期子宫内膜LIFmRNA表达量与血清中P含量呈显著正相关(r=0.287,P<0.05);(5)采卵日血清与左右侧卵泡液中LIF含量呈明显正相关(右侧r=0.808,左侧r=0.405,P均<0.05);(6)采卵日血清及左右侧卵泡液中LIF含量与E2含量均呈显著正相关(血清r=0.990,右侧r=0.893,左侧r=0.968,P均<0.05);(7)采卵日血清LIF含量与实验室获卵数呈显著正相关(r=0.659,P<0.05);左右侧卵泡液LIF含量亦与同侧获卵数呈明显正相关(右侧r=0.540,左侧r=0.431,P均<0.05);采卵日右侧卵泡液中LIF含量高于左侧(67.28±46.15vs54.44±33.09, P=0.052);(8)妊娠组卵泡早期血清LIF含量明显低于非妊娠组(P<0.05),而采卵日、黄体中期两组无明显差异;(9)妊娠组采卵日血清和左右侧卵泡液中LIF含量与血清中E2水平呈显著正相关(血清r=0.505,右侧r=0.497,左侧r=0.572,P均<0.05);(10)女性因素组的卵泡早期和黄体中期子宫内膜LIFmRNA表达量均明显低于男方因素组(卵泡早期17.93±9.36vs30.04±15.95,黄体中期0.66±0.77vs2.42±2.35,P均<0.05);(11)采卵日女性因素组血清和卵泡液LIF含量与血清E2呈显著正相关(血清r=0.504,右侧r=0.471,左侧r=0.420,P均<0.05)。结论(1)卵泡早期、采卵日、黄体中期血清LIF含量有显著性差异,提示月经周期中LIF来源的部位随时相而异;卵泡早期子宫内膜LIFmRNA的表达明显高于黄体中期,表明子宫内膜是其主要来源;而采卵日血清LIF含量与左右侧卵泡液中LIF含量呈明显正相关,显示IVF-ET周期中采卵日血清LIF主要来源于卵巢;(2)卵泡早期、采卵日、黄体中期血清LIF水平的变化趋势与血清中E2、P含量曲线一致,说明E2、P直接参与调节生殖周期中LIF的产生;(3)黄体中期子宫内膜LIFmRNA的表达与血清中P含量呈显著正相关,表明血清P可能通过内膜P受体上调子宫内膜中LIFmRNA的表达,影响子宫内膜接受胚胎的能力;(4)采卵日血清中LIF含量与获卵数呈显著正相关,血清及左右侧卵泡液中LIF含量与血清中E2水平也呈显著正相关,且左右侧卵泡液中LIF含量与左右侧获卵数呈明显正相关,右侧卵泡液中LIF高于左侧,说明采卵日血清和卵泡液中LIF含量与获卵数量密切相关,右侧卵巢成熟卵泡及获卵数多于左侧卵巢;(5)女性因素组卵泡早期及黄体中期子宫内膜LIFmRNA的表达均明显低于男方因素组,提示无论何种原因引起的女性不孕,子宫内膜中LIFmRNA的表达水平均减退,使子宫内膜容受性降低,进而为不明原因的原发和继发不孕患者提供了分子病因学依据;(6)女性因素组采卵日血清和左右侧卵泡液中LIF含量与血清中E2呈明显正相关,提示子宫内膜异位症和盆腔输卵管因素均可影响卵子的生长和成熟环境;(7)深入研究LIF在胚胎着床中的作用机理及调节因素,有可能为提高临床妊娠率和研制新型的抗着床药物提供理论依据。
许险峰[5]2017年在《子宫内膜异位症合并不孕患者microRNA表达分析及其与内膜容受性的相关性研究》文中指出目的:子宫内膜异位症是一个近年来被关注较多的生育年龄妇女高发的公共卫生问题。它与持续的盆腔疼痛和/或不育有关,但这种病症的发病机制目前仍不十分确切。有研究提出mi RNA参与了子宫内膜异位的发生、发展机制,是该病基因改变的重要调节剂。在本研究中,通过检测子宫内膜异位症合并不孕患者着床窗口期(黄体期)子宫内膜组织中差异表达的微小RNA(micro RNA),来预测可能参与子宫内膜异位症不孕不育的相关mi RNA以及可能与内异症内膜容受性降低有关的调控mi RNA;方法:1、子宫内膜合并不孕患者mi RNA的差异表达:利用新一代高通量测序技术检测8个子宫内膜异位症合并不孕患者和6个对照组黄体期子宫内膜中micro RNA的表达谱,发现差异表达的微小RNA以及发现新的mi RNA;2、差异表达的mi RNA验证:选择子宫内膜异位症合并不孕患者14例做实验组和非内异症不孕患者10例做对照组,利用荧光逆转录real-time PCR技术检测其黄体期子宫内膜中差异表达的micro-RNA,评估是否与测序结果一致;3、探寻与子宫内膜异位症内膜容受性降低相关的mi RNA:首先利用基因数据库(targetscan数据库等)预测可能与内膜容受性变化相关的micro RNA;其次选择20例子宫内膜不孕症患者,将子宫内膜异位症患者分为高内膜容受性8例和低内膜容受性12例两组,最后利用芯片技术检测筛选出的可能与子宫内膜异位症患者内膜容受性降低相关的micro RNA。结果:1、在这项研究中,我们检测子宫内膜异位症患者(n=8)和对照患者组(n=6)的子宫内膜mi RNA表达谱,生物信息学分析检测到61个差异表达(DE)已知的mi RNA和57个差异表达(DE)新mi RNA。这些DE mi RNA靶标的基因本体分析发现,“蛋白质细胞外基质”,“层粘连蛋白结合”和“细胞外基质结合”等丰富了上调的mi RNA靶标,而“细胞增殖”富集下调mi RNA靶标。KEGG通路分析显示这些潜在受影响的靶标涉及代谢,m TOR信号传导途径,蛋白水解等,其与子宫内膜异位症的发生及其不孕不育机制相关。2、采用逆转录(RT)-PCR技术检测两组(内异症组和对照组分别为14例和10例)子宫内膜组织中差异表达水平前十位的mi RNA,包括上调的mi R-1304-3p、mi R-544b、mi R-3684、mi R-494-5p、mi R-4683、mi R-6747-3p和下调的mi R-3935、mi R-4427、mi R-652-5p、mi R-205-5p的表达,验证mi RNA芯片技术筛查结果,显示这十个micro RNA确实在内异症中表达有变化,与高通量测序结果一致。3、利用targetscan、Miranda数据库我们挑选出四个可能与内膜容受性相关的micro RNA,分别是mi R-544b、mi R-494-5p、mi R-4427、mi R-1304-3p,4、最后我们通过超声及组织形态学方法评估内膜容受性,将20例内异症合并不孕患者分为两组:8例高子宫内膜容受性以及12例低内膜容受性患者,检测在两类子宫内膜异位症患者黄体期内膜中这四种mi RNA的表达水平,发现mi R-494-5p、mi R-4427、mi R-1304-3p表达有差异(P<0.05),而mi R-1304-3p表达无差异(P>0.05)。结论:此次研究发现内异症不孕患者着床窗口期内膜组织中存在多个差异表达的mi RNA,其中包括位于前十位的上调的6个mi R-1304-3p,mi R-544b,mi R-3684,mi R-494-5p,mi R-4683和mi R-6747-3p),下调的4个(mi R-3935,mi R-4427,mi R-652-5p和mi R-205-5p),这些mi RNA有可能通过复杂的调控机制促使子宫内膜异位症的发生、发展以及通过调控生物因子影响内异症患者的受孕过程,导致不孕不育;其中,mi R-544b,mi R-494-5p和mi R-4427可能与子宫内膜异位症内膜容受性降低密切相关。
佚名[6]2002年在《中华妇产科杂志第37卷(2002年)论文主题索引》文中研究说明(以下按汉语拼音字母顺序排列 )Ａ阿卡波糖 阿卡波糖治疗多囊卵巢综合征伴餐后高血糖的疗效观察(郑建淮 ,曹缵孙 ,陈晓燕等 ) (12 ) :747 748阿片样肽类 胎儿窘迫孕妇静脉血及脐血中内源性阿片肽水平的测定 (胡电 ,古航 ,曹立萍等 ) (1
何荣环[7]2003年在《整合素β_3及其配体在子宫内膜和早孕蜕膜中表达的研究》文中提出目的 探讨整合素β_3及其配体骨桥蛋白在子宫内膜和早孕蜕膜中的表达规律及其与原发性原因不明性不孕症的关系。 方法 采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)对65例分别取自正常月经周期第6～27天的内膜、妊娠45～56天的蜕膜及20例原因不明性不孕症患者植入窗内膜中整合素β_3及其配体骨桥蛋白mRNA的表达进行了半定量检测；在采集内膜的当天还测定了不孕症患者血中孕酮的水平。采用免疫组化技术检测了上述标本中整合素β_3蛋白的表达。 结果 (1)整合素β_3 mRNA在正常子宫内膜和早孕蜕膜中的表达经半定量分析发现：增生期和黄体早期其相对表达量均为0，黄体中期为0.95±0.03，黄体晚期为0.94±0.02，妊娠早期为0.90±0.01，黄体中期与晚期的差异无显著性(P＞0.05)，与其他各期之间的差异有显著性(P＜0.05)；(2)骨桥蛋白mRNA在增生期和黄体早期内膜中很少表达，其主要表达于黄体中、晚期和妊娠早期，相对表达量分别为0.21±0.04、0.43±0.05、2.82±0.15、2.79±0.03、2.05±0.04；黄体中期与晚期相比差异无显著性(P＞0.05)，与其他各期之间的差异有显著性(P＜0.05)；(3)20例原因不明性不孕症患者植入窗内膜中，整合素β_3和骨桥蛋白mRNA的相对表达量分别为0.47±0.12和2.74±0.11，与正常黄体中期相比，前者差异有显著性(P＜0.01)，后者差异无显著性(P＞0.05)；且经直线相关分析，整合素β_3和骨桥蛋白mRNA在不孕症患者植入窗内膜中的表达无明显相关性(r=-0.1011，P＞0.05)；(4)免疫组化结果显示：整合素β_3蛋白在增生期和黄体早期内膜腺上皮细胞中呈阴性表达，其出现于黄体中期且持续到妊娠早期；半定量分析发现增生期和黄体早期其吸光度(A)值均为0，黄体中期为0.059955±0.001212；黄体晚期为0.0598545±0.001124：妊娠早期为0.069075±0.004125，黄体中期与晚期的差异无显著性(P＞0.05)，与其他各期之间的差异有显著性(P＜0.01)；(5)免疫组化检测显示：与正常妇女相比，原因不明性不孕症患者子宫内膜的植入窗整合素β_3表达缺失；且此结果与整合素β_3 mRNA的表达异常高度相关(P=1)。中文摘要 结论整合素p3及其配体骨桥蛋白在子宫内膜中的表达呈周期性变化:其共同高表达于子宫内膜的植入窗口期:前者参与子宫内膜的蜕膜化及胚泡着床过程，可作为评价子宫内膜接受性的良好指标:其表达异常可能是导致原因不明性不孕症的重要因素;后者表达异常可能与原因不明性不孕症的发病无明显相关性。
佚名[8]2003年在《中华妇产科杂志第38卷(2003年)论文主题词索引》文中研究表明(以下按汉语拼音字母顺序排列 )A阿片样肽类 缺血缺氧新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽含量的变化及意义 (古航 ,胡电 ,洪新如 ,等 ) (11) :683 684阿柔比星 阿克拉霉素与顺铂联合应用对卵巢癌细胞的抑制作用(阴梅云 ,郑力芬 ,阎蕴力 )
闫玲[9]2011年在《FADD与Bc1-2在PCOS患者植入窗期子宫内膜的表达》文中研究表明目的从PCOS患者的“植入窗”期子宫内膜组织中筛选出与对照组患者“植入窗”期组织有差异表达的特征性标记基因,并观察与子宫内膜病变密切相关的凋亡基因FADD、Bcl-2的表达水平,进一步检测其在PCOS患者子宫内膜组织中蛋白的表达及其与同期血中雌、孕激素水平的关系,探讨PCOS患者子宫内膜组织中细胞凋亡在“植入窗”期子宫内膜容受性中的作用。方法基因芯片Affymeteix操作系统对来自多囊卵巢综合征患者和因输卵管因素不孕的育龄女性(n=6)“植入窗”期内膜组织标本行差异表达基因筛选,并观察Bcl-2、FADD基因表达水平的差异。通过免疫组化和细胞凋亡方法检测PCOS患者与对照组(n=12) Bcl-2、FADD蛋白在植入窗期子宫内膜的表达水平,探讨其表达与血清E2、P水平的关系。结果PCOS组样本与对照组样本相比,在PCOS组中出现表达差异的基因共有194个,其中上调表达的基因有102个,下调的有92个；按功能分成15大类,与细胞凋亡相关的基因有9条,其中上调基因有5条,下调基因有4条,其中Bcl-2基因在芯片中明显上调,FADD基因在芯片中明显下调。免疫组化结果显示Bcl-2在PCOS组患者“植入窗”期子宫内膜的表达(0.203±0.225),较对照组患者“植入窗”期Bcl-2的表达(0.035±0.009)升高,两者比较有显著性差异,(p<0.05)。并且PCOS组患者“植入窗”期子宫内膜Bcl-2与血清E2水平呈正相关性(r=0.5800),与P无相关性。FADD在PCOS组患者“植入窗”期子宫内膜的表达(0.057±0.012),较对照组患者“植入窗”期子宫内膜的表达(0.105±0.033)降低,两者比较有显著性差异(p<0.05)。PCOS组患者“植入窗”期子宫内膜FADD与血清E2水平呈负相关性(r=0.5869),与P无相关性。细胞凋亡结果显示PCOS组患者“植入窗”期子宫内膜的平均细胞凋亡指数为0.17±0.08,对照组患者“植入窗”期子宫内膜的平均细胞凋亡指数为0.39±0.07,两者比较有显著性差异,(p<0.05)。结论PCOS患者与对照组相比,“植入窗”期子宫内膜的基因表达存在差异。PCOS患者“植入窗”期子宫内膜的细胞凋亡较正常对照组下降,从而导致其“植入窗”期内膜的容受性下降。其可能的影响因素为促排卵过程中导致血清中E2,P分泌的异常。临床可通过选择适当的促排卵方案调节血清中E2,P的水平,改善子宫内膜的凋亡,从而改善子宫内膜的容受性。同时可将FADD, Bcl-2的表达作为衡量子宫内膜容受性的指标。
丁竹筠[10]2007年在《钙离子激活的钾离子通道在人子宫内膜蛋白水平的表达及其功能研究》文中进行了进一步梳理背景钙离子激活的钾通道(KCa)是一类重要的钾离子通道家族，他们能直接介导钙离子信号的传导，改变膜电位，影响细胞的增殖分化。许多细胞都表达KCa，它的重要功能在于受到细胞内第二信使钙离子的影响，改变钾离子的跨膜转运，最终改变膜电位。目前根据他们不同生理、药理特征，以及基因序列的差异，鉴定出三种KCa亚家族。KCa根据其电导的大小分为大电导KCa(Large-conductancecalcium-actirated potassium channel BKCa)；中电导KCa(Intermediate-conductance calcium-activated potassium channel，IKCa)和小电导KCa(Small-conductance calcium-activated potassium channel，SKCa)三类。三种KCa通道都受到细胞内钙离子的调节，但是它们分布在不同的组织，具有不同的功能。BKCa在血管血流的肌源性调节中起着重要作用；IKCa在许多肿瘤细胞的生长调控中起着重要作用；SKCa在神经系统有着丰富的表达，调控大量神经递质的释放。胚胎着床是人类生命形成和持续发育的最关键步骤，但到目前为止，胚胎着床的具体机制还不清楚，近年来有关通道蛋白在子宫内膜中的作用及其与胚胎着床和生长发育的关系已逐渐成为生殖研究领域的新焦点。目前包括Cl~-离子通道，Na~+离子通道，Ca~(2+)离子通道及非离子通道的水通道(Aquaporins)在子宫内膜中的表达，分布和功能的研究已在国内外多家研究室深入展开。2003年Nature Cell Biol发表论文阐明人纤维囊性病患者不孕是与子宫内膜细胞Cl~-离子通道功能降低，导致HCO_3~-分泌减少相关。2006年，首次报道新型通道蛋白-2型水通道(aquaporin 2)在人子宫内膜细胞上表达，并阐明了其分布特点及调节机制。我们知道钙离子在多种细胞中都发挥的重要作用，包括子宫内膜细胞，但是子宫内膜细胞是否表达KCa至今未见任何报道。本研究采用western blot方法检测了BKCa、IKCa、SKCa(SK3)蛋白是否表达于人的子宫内膜细胞，并分析比较三种通道蛋白在增生期和分泌中期的表达差异，推测三种通道在月经周期中所起的作用；同时采用MTT方法，检测分别在IKCa、SK3的特异性抑制剂的作用下，子宫内膜的生长状态，以了解这些通道对子宫内膜细胞的增殖所起的作用。材料与方法1．选取管性不孕拟接受体外受精一胚胎移植(IVF—ET)治疗的妇女，于IVF-ET前一周期行宫腔探查时(体温升高后第5—6天)取子宫内膜作为分泌中期标本(n=16)；另取因子宫肌瘤行经腹子宫次全切除(月经周期第8—10d)子宫内膜作为增生期内膜(n=14)，分别采用Western blot方法进行膜蛋白BKCa、IKCa、SKCa(SK3)检测，对western blot结果进行半定量分析。2．我院因子宫肌瘤行经腹子宫次全切除的妇女4例，在离体子宫内膜细胞培养基础上，用MTT法测定在E_2、IKCa的抑制剂Tram-34和SKCa的抑制剂Apamin作用下，子宫内膜其活性的变化。以未加药组的子宫内膜做对照，分别测定作用时间24h，48h，72h，96h后的OD值，绘制生长曲线，选取加药后96小时的OD平均值，进行各组间数据比较分析。采用单因素方差(One-Way ANOVA)、Tukey、t检验的统计学方法进行多组和两组间数据比较分析，检验水准α=0.05，双侧。所有实验数据用SPSS13.0统计软件包进行处理。结果1．BKCa、IKCa、SKCa(SK3)蛋白在人的子宫内膜的增生期和分泌期均有表达2．BKCa、IKCa、SKCa(SK3)蛋白在人的子宫内膜的相对表达量BKCa在人的子宫内膜增生期的相对表达量为0.43±0.05，分泌中期的相对表达量为1.24±0.12，样本具有正态分布，方差齐同性，采用独立样本t检验，p＜0.01，差异具有统计学意义，分泌中期的表达明显高于增生期；IKCa在人的子宫内膜增生期的相对表达量为4.45±0.70，分泌中期的相对表达量为0.95±0.15，样本具有正态分布，方差齐同性，采用独立样本t检验，p＜0.01，差异具有统计学意义，增生期的相对表达量明显高于分泌中期；SKCa(SK3)在人的子宫内膜增生期的相对表达量为4.80±0.76，分泌中期的相对表达量为0.98±0.25，样本具有正态分布，方差齐同性，采用独立样本t检验，p＜0.01，差异具有统计学意义，增生期的相对表达量明显高于分泌中期。3．IKCa的抑制剂Tram-34和SKCa(SK3)的抑制剂Apamin分别对子宫内膜细胞增殖的影响本研究所采用不同的药物与子宫内膜共培养24h，48h，72h，96h后对其活性分析，至加药后72h，子宫内膜细胞在抑制剂的作用下生长减慢。E_2作用24h，48h，72h，96h后子宫内膜细胞的吸光度OD值分别为：0.27±0.03，0.38±0.04，0.58±0.05，0.63±0.04；Tram-34作用24h，48h，72h，96h后子宫内膜细胞的OD值分别为：0.26±0.01，0.33±0.04，0.34±0.04，0.34±0.04；Apamin作用24h，48h，72h，96h后子宫内膜细胞的OD值分别为：0.26±0.02，0.32±0.03，0.38±0.04，0.45±0.03；对照组作用24h，48h，72h，96h后子宫内膜细胞的OD值分别为：0.27±0.03，0.33±0.05，0.40±0.05，0.49±0.03。对于加药96h后各组OD值分别为对照组0.49±0.03，雌激素组0.63±0.04，lumol／LTram-34组0.34±0.04，lumol／L Apamin组0.45±0.03采用One-way ANOVA、tukey统计学方法进行各组间数据比较分析。统计学分析Tram-34组明显低于对照组(p＜0.05)和雌激素组(p＜0.01)，Apamin组明显低于雌激素组(p＜0.01)，其它各组之间无统计学差异。结论1．KCa在人的子宫内膜细胞上有周期性的表达，是人子宫内膜细胞的重要的离子通道之一。2．BKCa在分泌中期的表达明显高于增生期，推测BKCa可能参与雌孕激素诱导的人子宫内膜细胞分泌中期相关因子的合成与释放。3．IKCa在增生期的表达明显高于分泌中期，且IKCa的抑制剂Tram-34对子宫内膜细胞的生长具有抑制作用，推测IKCa可能参与了子宫内膜细胞的增殖的调控。4．SKCa在增生期的表达明显高于分泌中期，SKCa可能参与了雌激素诱导的子宫内膜细胞的增殖。
参考文献：
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