【摘要】重型颅脑损伤有很高的致死率和致残率，高原地区低压、低氧的生活环境，导致颅脑损伤后，病情的发展具有其特殊性和严重性，而丙二醛是脂质氧化的一种终产物，可间接反映体内氧化应激的发生和发展。血清丙二醛水平与高原地区重度颅脑损伤患者近期预后有没有相关性、有怎样的相关性。能否通过改变血清丙二醛的水平，对高原地区重度颅脑损伤患者进行高危分层以及改善近期预后，已经逐渐被研究人员重视。
【关键词】血清丙二醛; 高原地区; 重度颅脑损伤;预后
【中图分类号】R473.6 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）01-0089-02
颅脑损伤的类型可分为原发性以及继发性，以脑挫裂伤为例的原发性损伤可于瞬间发生，这导致我们干预的可能性较小，但继发性颅脑损伤是一个持续、渐进的过程，在这个过程中，我们可以给予干预。目前越来越多的专家认为脑损害发生、发展的重要原因是二次损伤因素. 脂质过氧化的病理过程在其中就发挥着重要作用。自由基对机体的氧化损伤[1]的表现主要为对生物大分子（蛋白质、DNA以及脂质等）氧化损伤，并且脂质过氧化作用属于连锁反应中的一种[2]，可持续生成自由基，同时自由基可促进过氧化反应，并不断增强活性氧的作用。由脂质过氧化作用导致的细胞损伤其机制则表现在三个方面[2]：其一、膜脂损伤促使膜酶损伤与膜功能障碍；其二、脂质过氧化形成活性氧，其可对酶以及其他的细胞成分造成损伤；其三、脂质过氧化物分解形成的产物对细胞与细胞成分的毒性效应，细胞器以及细胞器为脂质过氧化作用损伤的关键部位。
急性重型颅脑损伤患者血清丙二醛水平在一定时间内逐渐、持续升高[3]。有相关研究表明[5]：颅脑损伤患者预后不良组外周血MDA 水平除入院时与预后良好组相比明显要低之外，患者入院第3d、一周、两周外其周血MDA的 水平与预后良好组相比均明显要高，各组间数据对比差异性存在统计学意义（P＜0.01）。
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MDA是由氧自由基对生物膜当中不饱和脂肪酸进行攻击促使脂质过氧化产生的产物，如果MDA含量水平出现增高情况则可将患者体内有氧自由基堆积的具体情况间接反映出[3]。对重度颅脑损伤患者血清MDA含量检测提示：其含量随着重度颅脑损伤后时间延长而发生变化，12小时后就开始出现升高，48小时以后升高较明显,MDA含量水平逐渐高于正常参考值.这表明丙二醛伴随在重度颅脑损伤的发生、发展过程中，并且丙二醛水平在重型颅脑损伤发生、发展过程中存在变化。有体温控制对重型颅脑损伤患者预后的相关性研究提示[4-6]，体温控制可以改变患者预后，预后越好，血清MDA水平下降越明显。这有可能是通过体温控制减轻了脑组织的氧化应激反应，使丙二醛水平下降，患者预后得到改善。那么我们推测，重型颅脑损伤患者血清中丙二醛水平越低，患者预后相对越好。
高原地区重型颅脑损伤的发病往往更重，进展更快，这和高原地区低压、低氧的环境有密切关系。对于高海拔地区急性颅脑损伤患者来说，若其合并严重氧利用障碍与缺氧情况, 即便是对患者实施常规吸氧措施也无法纠正[7-8]。经查阅相关资料显示[12]，在海拔三千米环境下，大气氧分压会逐渐减低至低海拔区域约68%，而肺泡氧分压仅为低海拔地区约45%。即使吸入氧浓度为50%时，也不能改善脑组织缺氧.有动物实验表明[9]，在急性高原缺氧大鼠脑损伤模型中，脑组织中MDA含量较正常组明显升高，这表明，脑损伤发生在高原缺氧环境下时，脑组织细胞MDA水平升高明显。并且在高原地区，人们长期处于缺氧环境中，使当地居民的红细胞增多，血液粘稠度增加，血液处于高凝状态[10]。这使血液对组织的供养能力会有一定程度降低，这其中也包括脑组织。这使得高原地区重型颅脑损伤患者脑组织缺氧更加严重，氧化应激更加剧烈，丙二醛水平上升的速度更快，幅度更高[11]。
目前国内外有关颅脑损伤和MDA的研究时有报道，但是这些报道的研究对象均为平原地区颅脑损伤患者，并且在研究设计中，均是将MDA水平作为某种干预手段干预后的效果判断指标。实际上，血清MDA水平仅为一个实验室指标，其水平的改变是否就意味着临床预后的改善如死亡率下降并未在临床上得到证实。目前尚无高原地区重型颅脑损伤MDA水平改变特点和临床意义的相关报道，这就需要系统的临床试验研究，从新的视角进一步揭示氧化应激反应对高原重型颅脑损伤的病情和预后的影响，为其有效防治提供新思路和新靶点。
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论文作者:张昊,李坤正（通讯作者）
论文发表刊物:《医药前沿》2018年1月第1期
论文发表时间:2018/1/12
标签：颅脑论文; 损伤论文; 患者论文; 血清论文; 水平论文; 高原论文; 过氧化论文; 《医药前沿》2018年1月第1期论文;