王家权[1]2001年在《动脉粥样硬化的流体力学机理的理论研究和数值模拟研究》文中研究指明越来越多的研究证据表明，血流动力学因素在动脉粥样硬化的发生和发展过程中起着关键的作用。但时至今日血流动力学因素确切的作用还需要进一步了解，因此更深入地研究动脉粥样硬化的生物力学机理对于掌握动脉粥样硬化的病理和发病规律有着巨大的研究价值。 近年来，随着人们生活水平的不断提高和生活结构的逐步改变，心血管病的发病率也在不断增加，并已经成为危害人类生命健康最为严重的疾病之一，其患病率和死亡率居各类疾病之首，因而成为发达国家和发展中国家的头号杀手。它所造成的死亡率占所有疾病死亡率的百分之二十五。世界卫生组织已把它列为当今危害人类健康的叁大疾病之一。调查结果表明，发达国家中大约有百分之五十五的人在年轻时冠状动脉中就已开始出现脂肪纹和纤维斑，这是心血管疾病的最初表现。动脉粥样硬化作为常见的心血管疾病，其致病的成因和发展的机制一直是生物医学工程领域研究的热门课题之一。由此可见，对于心血管疾病的防治，发现并掌握心血管疾病的发病规律，完善检测手段和治疗措施已成为当前世界医学界所面对的重要课题。 本文的着眼点和研究的目的在于，希望利用在血流动力学方面的研究优势，用有限元方法对动脉粥样硬化的血流动力学问题进行数值模拟，研究动脉粥样硬化在生成和发展过程中的血流动力学、血管壁生理及生物力学性能的变化规律，以及这两种变化规律之间的相互作用与动脉粥样硬化的发生和发展的关系，通过大量算例的对比分析，以期在这方面作些基础而有实际价值的工作。 本课题研究的意义还在于，对动脉硬化进行生物流体力学、生物固体力学、医学及计算流体力学等多学科的综合研究，弥补纯生化研究的不足，全面反映动脉硬化的发病机制及发展规律，为动脉硬化的预防和治疗提供有益的理论基础。因此，本项目有着良好的应用前景，它不仅可以提供动脉粥样硬化形成和发展的血流动力学机理，而且可以形成动脉粥样硬化血流动力学参数的检测和分析方法，可进一步应用于动脉粥样硬化的临床诊断。 北京工业大学工学博士学位论文一 在研究中借鉴了同行研究者血管分岔形态的忧化分析的研究结果。研究认 为血管作为人体的组织器官，是几十亿年的生物进化的结果。近20年来，人们 普遍接受的原理主要有：最小能耗原理：最小阻抗原理；最小容量原理。这些 原理在分析问题时或多或少地用到了泊肃叶定理。 在研究中血液被看作是牛顿流体，流动是充分发展的轴对称层流，故遵循 泊肃叶定律。实际生理条件下，血液是粘弹性流体，但据文献表明，只要血管 直径不太小，血液粘弹性对流动的影响不大，可以忽略不记，本文也吸收了这 一结论以简化非关键过程，以提高工作效率。 冠状动脉粥样硬化主要的病理症状主要发生在弯曲、分岔和狭窄等多因素 复合的情况下，因此多因素复合模型是目前这一研究领域的发展方向。为了更 接近于实际生理条件，本文通过建立了空间叁维的二级冠状动脉的几何模型和 数学模型，对生理条件下的弯曲、狭窄和分岔管路条件下的流场进行了大量的 计算模拟。这些计算包括：脉动流情况下的非狭窄和狭窄不对称性对狭窄流场 的影响，分岔角度变化时动脉狭窄和非狭窄的各种血流动力学参数的计算模拟。 本文的计算模拟工作采用了工程计算中高效可靠、认知度比较高的ANSYS 计算软件来进行，ANSYS软件的通用型和精确度也被业内人土广为认同。因此， 在建立几何精确建模和方程求解上可以节省相当的时间和精力，并能使一部分 工作得到简化，所以能够克服通常编程时一些细节上的烦杂，将主要精力放到 计算结果的后处理和结果的分析上，以便为；临床提供更多有价值的结果。 为了研究多因素复合情况下的冠状动脉血流动力学情况，本文构造的分岔 模型是可变角度的通用模型和计算程序，其分岔角度可以在 0”一 180“之间任意 设置。这对于研究分岔对病变的影响提供的很多方便。 为了突出研究重点，本文的主要工作集中在人们最为关注的流场与剪应力 的模拟求解、分析处理上，而对于速度和二次流的结果也一并得出。本文的计 算模拟的结果与己有的计算与临床实验结果有着很好的吻合。
李白[2]2016年在《传输性负载效应影响动脉瘤形成与破裂的血流动力学模型研究》文中指出近年来,随着人民对心血管疾病关注度的提高,血流动力学逐渐发展为生物力学学科中一个热门的研究方向。对于动脉瘤等疾病,以CT和MRI为基础的个性化血流动力学研究为病理分析和临床诊治提供了重要的判断依据。为了给这些血流动力学研究提供理论基础和参考依据,并为分析心血管疾病的复杂成因提供数值模拟的平台,并必须构建一个更加完备的血流动力学模型。从人体结构出发,心脏是动力源,各级血管是输运管道,而毛细血管是系统的负载。血管内流动中存在强烈的流固耦合效应,并且不同生理结构之间也存在相互影响。为了构建一个能够完整展现人体血管内流动现象的力学模型,需要对这些因素的性质及其之间的耦合效应进行深入研究,并将其有机的结合在一起。因此,本文着眼于动脉血管内流动的力学描述方法,基于流体力学的基本理论,通过计算流体动力学的方法,对生理参数条件下有负载流固耦合管道的基本性质进行了深入研究。通过这些研究,提出了一套人体动脉血管血流动力学模型的构建方法,并构建了一个人体循环系统模型。最后通过这个模型,对胸主动脉瘤和腹主动脉瘤进行了研究,定性的分析了其产生的内在机理。本文的主要研究内容及其创新性如下:(1)研究采用ALE方法和Darcy渗流模型构建了一个流体-固体-传输性负载叁因素耦合的模型。通过大量数值模拟研究,证明了流体-固体-传输性负载之间存在复杂的耦合关系。(2)针对不同的管壁弹性模量,对弹性的管道壁影响流场的基本形式进行了深入研究。验证了在生理参数条件下,血管内压力的振幅受到压力波波速的影响。而压力波的传播决定了流场内压力的时空分布。并对压力波和反射波传播和迭加的基本形式进行了研究,解释了压力-时间分布形式的内在机理。(3)对传输性负载影响流场的基本形式进行了讨论和研究。通过数值模拟,发现流场存在一个临界负载状态。通过进一步的研究,说明这个临界阻尼会随着管壁弹性模量和流场的周期发生变化。这说明管道的能量输运特性影响了流场流动。(4)基于压力波的传播性质,提出了基于时间分布形式的流场相似参数Pf和基于空间几何变形的相似参数Psc,并通过数值模拟对这两个相似参数进行了验证和讨论。基于对传输性负载的研究,从能量的角度分析了流场内各结构储存、释放、消耗入口输入的能量的过程。并通过能量守恒的思想,建立了一套确定流场负载参数的反推方法,并通过数值模拟算例对其进行了验证。最后在这两部分基本理论的基础上,构建了一个考虑各级人体血管相互影响和微循环负载效应的血流动力学模型,及复杂血管系统的等效简化方法。并通过该方法构建了人体循环系统模型,通过数值模拟的方法,验证了模型的合理性和可靠性。(5)以人体循环循环模型为基础,对动脉瘤的形成机理进行了研究。在对胸主动脉瘤的研究中,发现降主动脉血管壁软化会降低此处的血压和Von.Mises应力,但是也会降低壁面剪切应力,从而增加动脉粥样硬化的风险。对腹主动脉瘤的研究中,发现了当股动脉等下游分支动脉出现硬化时,会降低腹主动脉附近的壁面剪切力,提高血压和管壁的Von.Mises应力,从而提高动脉粥样硬化和腹主动脉瘤的风险。
王彦鹏[3]2007年在《复杂形状血管中血液两相流动研究》文中进行了进一步梳理动脉粥样硬化是最常见的动脉疾病，动脉粥样硬化的成因和发展机制一直是生物医学工程领域研究的热门课题之一。动脉粥样硬化容易出现在大、中动脉的弯曲和分叉处，因此血流动力学因素对动脉粥样硬化的病灶选择性以及动脉粥样硬化斑块的形成和发展起着决定性作用。目前有关的血流动力学研究，决大部分的工作都是将血液看作是不可压缩的单相牛顿流体，这种假设对血管尺寸较大和直管的情况是适用的，但是对于血管直径较小和管路形状复杂(如弯曲血管、分叉血管以及病变狭窄血管)的情况会造成较大的误差。也就是说红细胞的存在可能会使心血管血流动力学因素发生改变，因此血液中红细胞的尺度相对于血管尺寸可能需要加以考虑，这就需要计入血液中红细胞和血浆的相互作用。 本文将针对人体心血管系统中较为复杂的血管形状(U形弯曲管和Y形分叉管以及二者病变狭窄后的血管)，利用计算流体力学的方法和血流动力学的理论，从血液液—固两相流的角度，进行相关的血液流动力学分析。并阐述两相流动情况下血流动力学量之间的关系，以及动脉狭窄后的局部血流动力学环境，分析动脉粥样硬化发病的流体力学机理。本研究工作将有利于提高人们对心血管系统病变的认识，而且可为心血管疾病的预防、诊断和治疗提供有价值的参考。 本文首先通过比较几种液—固两相流模型，结合本研究的特点，确定适合本研究的模型，并建立了血液两相流动的连续方程和动量方程。研究了液—固两相流中的相间作用力、液相和固相压力、液相和固相的偏应力张量，并确定了各种力的相互关系以及各自表达式；接着在上述的基础上建立了具有代表性的弯曲血管和分叉血管的液—固两相流动模型，并在此基础上，充分考虑血管狭窄的情况，建立弯曲血管和分叉血管的各种病变狭窄模型，并确立了血液两相流动的数值计算方法和相关的边界条件；最后在考虑血液实际生理流动的情况下，利用FLUENT软件对正常血管和病变狭窄血管血液两相流动进行数值仿真计算，得到了血管中血液两相流动的动力学参数，分析这些参数对心血管疾病的形成和发展造成的可能影响；同时比较了血液两相流动和单相流动时动力学参数的变化，揭示了是否考虑两相流动影响造成的血流动力学特性的差异；并分析了狭窄后的血流动力学参数对动脉粥样硬化的发展和恶化所造成的可能影响。
张治国[4]2007年在《动脉系统中物质的传输与动脉粥样硬化的相关性》文中认为随着人们生活水平的不断提高和生活方式的改变，心血管疾病的发病率也出现了持续的升高，其发病率和死亡率居各类疾病之首，目前已成为严重威胁人类生命健康的疾病之一。动脉粥样硬化作为最常见的心血管疾病，其发生和发展是一个长期的综合性的病理过程，且易发于动脉血管的狭窄处，分支处，以及弯曲处。多年来，国内外的科研工作者提出了多个假说试图来解释动脉粥样硬化发生和发展的机制，这其中包括损伤反应学说，单克隆学说，炎症学说等，但遗憾的是这些学说均不能很好地解释动脉粥样硬化的局部性现象。近年来，邓小燕、狩野猛等人基于血管壁的渗透性，提出人体动脉系统中可能存在工程中常见的浓度极化现象，其表现为致动脉粥样硬化物质如低密度脂蛋白等在血管内壁表面的浓度会高于其本体浓度，尤其在血流受到扰动的区域，如血流滞止区，涡漩缓流区以及低壁面剪切力区域，致动脉粥样硬化脂质的壁面浓度会远远高于其本体浓度，进而促进了流动受扰动区域内动脉粥样硬化的发生和发展。目前为止，虽然越来越多的证据表明血流动力学因素在动脉粥样硬化的发生与发展过程中起着关键的作用，但是在致动脉粥样硬化的过程中，血流动力学与致动脉粥样性脂质与动脉管壁之间质量传输的关系仍然是争论的焦点。因此，本文针对人体循环系统内血流动力学，物质传输与动脉粥样硬化的相关性进行了理论与实验研究，目的在于定量分析血液与血管壁之间致动脉粥样硬化脂质的传输现象，进而揭示血流动力学，脂质的传输及动脉粥样硬化之间的相互关系。本课题所完成的工作包括如下叁个方面：(1)选取犬颈动脉狭窄模型作为研究对象，采用抽吸取样法对动脉狭窄处脂质浓度极化现象进行体外研究；(2)以突变截面管为动脉狭窄模型，分别采用有限元法和灌注实验从理论和实验两个方面研究了动脉狭窄后所产生的扰动流对物质传输的影响；(3)采用有限元法对颈动脉分支处的氧气传输进行了计算机数值模拟，以研究局部氧气传输与动脉粥样硬化的相关性。研究结果表明：(1)邓小燕和狩野猛等人提出的浓度极化现象的确会在人体动脉系统中发生，且扰动流区域内的高脂质浓度层可能是促使动脉粥样硬化局部性发生的一个重要原因；(2)犬颈动脉的灌注实验对邓小燕等人之前提出的理论研究结果，即“动脉狭窄远端的扰动流会引发致动脉粥样性脂质在该处血管内壁面上的积聚”进行了实验证实；(3)动脉壁面脂质的浓度受血管壁渗透率的影响非常明显，脂质的浓度值随渗流速率的升高而升高；(4)流动受扰动区域内由血管壁至血流的物质传输会得到显着地增强，且在再附着点附近达到最大传质速率；(5)流动受扰动区域内由血管壁至血流的物质传输并不与壁面剪切率正相关；(6)发生在动脉狭窄远端的扰动流能够增强动脉壁内合成的大分子物质(低扩散系数)或生化物质由血管壁至血流的传输；(7)在人体颈动脉窦内，由于扰动流的发生使得在颈动脉窦入口处由血液至动脉壁的氧气供应急剧下降，这一现象的出现可能会导致动脉壁的致动脉粥样硬化的发生，进而促进颈动脉狭窄的形成。本课题的研究结果有助于进一步了解动脉粥样硬化的成因，更重要的是它将为人造血管及血管再造手术方案的设计提供有力的理论依据。
丁皓[5]2010年在《心肌桥冠状动脉血液动力学数值模拟与体外模拟装置研制》文中研究说明大量研究表明心肌桥对冠状动脉形态学和血流动力学产生一定的影响,其近心端为动脉硬化高发区之一。目前有关心肌桥近心端血液动力学异常与近心端易发动脉粥样硬化产生之间关系的研究报道较为少见。由于血流动力学因素在动脉粥样硬化的发生和发展过程中起着重要的作用,深入地研究由心肌桥造成的冠状动脉血流动力学环境的改变,研究这种变化与其近心端动脉粥样硬化病变之间的关系,对冠脉粥样硬化发病机理的认识具有重要的意义,对于心肌桥的治疗具有潜在的临床价值。本文以心肌桥冠状动脉近心端这一易发动脉粥样硬化区域作为切入点,分别从数值模拟和实验模拟出发,根据心肌桥主要特点建立心肌桥血液动力学数值仿真模型以及体外模拟装置,研究、分析心肌桥易诱发动脉粥样硬化的血液动力学机制。数值模拟(1)建立轻度狭窄的心肌桥模型,线化的Navier-Stokes血液动力学方程。根据血流脉动周期变化的特点,采用谐波迭加的方法导出虚宗量系数的压强方程及有关血液动力学指标数学表达式。数值求解压强方程,最终得到各血液动力学指标：压强P、压强梯度dP/dz、管壁剪切应力WSS及脉动振荡因子OSI。采用这些指标进行了以下工作：a.对正常冠状动脉血液动力学和心肌桥冠状动脉血液动力学进行了比较；b.对血管顺应性影响心肌桥冠状动脉血液动力学进行了比较；c.对心率影响心肌桥冠状动脉血液动力学进行了比较。(2)构建一般心肌桥冠状动脉模型,心肌桥血液动力学一维管流基本方程。借鉴“边界层流动”的Karman动量积分方程求解方法,得出一维管流方程中的粘性摩擦。用差分方法数值求解。a.对正常冠状动脉血液动力学和心肌桥冠状动脉血液动力学进行了比较；b.对心肌桥近心端和远心端血液动力学进行了比较；c.分析了狭窄程度以及有两段心肌桥对心肌桥血液动力学的影响。所得结果表明,心肌桥冠状动脉血液动力学和正常冠状动脉血液动力学有较大的区别；在心肌桥的近心端,若干血液动力学指标异常,压强、壁面切应力、切应力梯度、切应力梯度震荡数的变化比其它部位剧烈。这为心肌桥近心端易诱发粥样硬化从数值仿真角度提供了血液动力学机制的解释。体外模拟装置研制和实验模拟(1)研制了一个集模拟血流循环及参数测量模块、心肌桥模块和园管流动腔内皮细胞培养模块等功能模块于一体的心肌桥冠状动脉血液动力学体外模拟装置。该模拟装置建立了接近人体生理条件的心肌桥冠状动脉血流动力学环境,参数可控制,为深入研究心肌桥造成的壁冠状动脉血流动力学环境的改变与其近心端动脉粥样硬化病变之间的关系,探索动脉粥样硬化形成机理提供了实验环境和研究手段。(2)心肌桥冠状动脉血液动力学体外模拟装置功能测评模拟装置功能测评结果表明：各功能系统运行状态良好、性能稳定,实验条件控制方便,能较好模拟心肌桥冠状动脉血液循环的流场和相应的应力环境。(3)模拟装置的体外模拟实验a.利用心肌桥壁冠状动脉血流动力学体外模拟装置进行血流动力学模拟实验。所得结果表明,心肌桥的存在全面影响壁冠状动脉内应力(切应力、正应力与周向应力)平均值与应力波动值,从现有的模拟实验结果来看,心肌桥压迫壁冠状动脉程度愈甚,壁冠状动脉近心端应力平均值及应力震荡愈大,且近心端应力震荡较远心端剧烈,联系到心肌桥壁冠状动脉近心端高发动脉粥样硬化的现象,有理由推断近心端应力水平及应力震荡的增大与动脉粥样硬化有因果关系。b.在园管流动腔内皮细胞培养模块中进行了内皮细胞培养预实验。(1)建立心肌桥血液动力学数值仿真模型,对心肌桥冠状动脉的各项血液动力学指标进行了计算,首次从数值模拟角度阐述了心肌桥冠状动脉血液动力学异常与近心端易诱发动脉粥样硬化之间的内在联系。(2)研制心肌桥冠状动脉血液动力学体外模拟装置,实现了心肌桥冠状动脉近心端与远心端切应力、正应力、周向应力的模拟；进行体外模拟实验,从实验模拟角度分析了心肌桥冠状动脉血液动力学异常与近心端易诱发动脉粥样硬化的内在关联。(3)研制园管流动腔内皮细胞培养装置并成功地进行了内皮细胞培养预实验,为进一步在细胞水平探索心肌桥易诱发动脉粥样硬化的血液动力学机制提供了技术手段。内皮细胞培养装置不仅用于心肌桥动脉粥样硬化研究,也可为与内皮细胞有关的心血管疾病的研究提供实验装置与研究手段。
张伟中[6]2016年在《动脉血管叁维重建及其血流动力学分析》文中进行了进一步梳理在全世界范围内,心血管疾病依旧是导致人类死亡的主要原因,每年死于心血管疾病的人数高达1730万人,中低收入国家占80%,并且有逐年上升的趋势。在我国心血管病患者人数高达2.9亿,其中由心血管病引起高血压的患者2.7亿。高血压患者发病率为18.8%,且患病率处于持续上升阶段。动脉粥样硬化斑块是导致血管狭窄进而引发心血管病的主要原因。目前,血管造影技术是诊断血管疾病的主要手段之一,利用该技术可获得真实血管的几何形状,而不同形状血管内部血流动力学分布特征与动脉粥样硬化斑块的形成与发展有着密切的联系。获得真实血管内部在一个心动周期内的血流动力学特征分布,研究血管不同结构及狭窄对血液流动的影响,探索动脉粥样硬化斑块的形成与发展机制及血管疾病并发症产生原因,为心血管病早期预防及介入治疗提供理论依据。本文针对动脉粥样硬化斑块致狭、血管模型简化和斑块形成位置问题进行研究,利用临床血管CT数据,在叁维重建软件Mimics16.0中建立了左、右冠状动脉(LCA、RCA)及颈动脉(CCA)血管的叁维几何模型,并依据重建模型在Pro/E5.0中建立了左冠状动脉回旋支(LCX)部分的简化模型,采用计算流体力学方法分别对重建及简化血管模型进行了瞬态数值计算,分析了血管狭窄及不同结构对血液流动的影响、血管模型简对数值计算的影响。此外对左冠状动脉回旋支部分进行体外血流实验,进而验证数值分析的合理性。本文主要研究工作和成果如下:1、对获取的CT数据用高斯卷积滤波处理后在Mimics16.0中进行叁维重建,获得了血管疾病患者LCA、RCA、CCA的叁维几何模型,为血管支架的设计及介入治疗提供依据。2、依据患者狭窄RCA模型在3-matic 8.0中建立了其正常血管的几何模型,在限元软件ANSYS-CFX中对狭窄与非狭窄右冠状动脉进行血流动力学分析,血管狭窄对血流特性影响较大,主要表现在血管狭窄后整个血管贴壁处血流速度减小,在斑块部位远心端长期处于低壁面剪切力作用下且该处有较复杂的血流,狭窄部位下游血液流速减小,血流量减小,影响下游组织的正常新陈代谢。3、为减小数值计算工作量,探索了血管叁维模型简化对数值计算的影响,采用等截面积法对叁维重建的LCX模型进行简化,并且分别对简化前后的LCX模型进行血流动力学数值计算,血管模型简化后可大幅度减少计算工作量并且简化前后的计算结果差异较小,不影响对动脉粥样硬化斑块的形成与发展机理研究。4、整体分析了左、右颈动脉及其分支的血流特性,发现在狭窄部位、弯曲及分支部位血液流态较为多变,进而研究了几种不同分支血管与弯曲血管中血液的流动特性,得出了动脉粥样硬化斑块易形成部位,为预防血管疾病及血管支架的生产提供了理论依据。5、采用工业级3D打印机制作了叁维重建后的LCX实体模型,并且对其进行了体外血流特性实验,实验结果与数值计算结果基本一致,在斑块远心端血流较为复杂,血管狭窄易导致入口压力增大,狭窄下游压力减小。验证了本文数值计算的合理性。
来文洋[7]2016年在《基于CFD的颈动脉粥样硬化血流动力学研究及影响因素分析》文中研究说明心血管疾病是威胁人类健康与生命的头号杀手,而动脉粥样硬化是诸多心血管疾病的重要共同病因之一。颈动脉分叉是人体中动脉粥样硬化的易发部位,旦发生病变,轻则导致脑缺血而出现各种神经系统受损的症状,重则导致中风甚至脑梗死。相关研究已经证实,低壁面切应力、振荡的壁面切应力、长粒子滞留时间等血流动力学因素,与动脉粥样硬化的发生密切相关。因此,准确获取个体颈动脉的上述血流动力学参数,对于颈动脉粥样硬化损伤的预测具有重要意义。本文运用医学影像叁维重建技术构建了解剖上真实和精确的人体正常颈动脉分叉叁维实体几何模型,基于流体力学相关理论,采用CFD软件对颈动脉分叉血管中的生理真实脉动血流进行了瞬态数值模拟,结合动脉粥样硬化力学生物学发病机制的相关理论具体分析发现：颈动脉窦起始段外侧壁和颈外动脉起始段外侧壁各有一块较大的区域在整个脉动周期的时间平均壁面切应力很低,TAWSS值在0.4Pa以下,且切应力在脉动周期内振荡剧烈,OSI最大值达0.458,另外,这两处在心缩期下降阶段和心舒期因产生流动分离而形成了较大范围的低速流动区,同时还伴随着二次流,血细胞、血小板以及脂质颗粒等物质容易在这两处长时间滞留甚至附壁沉积,形成粥样硬化斑块的可能性较大。模拟了不同粘度的血液在颈动脉分叉血管中的生理脉动流,分析研究了血液粘度改变对颈动脉粥样硬化斑块形成的影响,研究发现：在正常生理指标范围内,随着血液粘度的增大,整个颈动脉分叉血管壁面所受切应力水平有一定程度的升高,局部所受的剪切力振荡更加剧烈且作用部位更加集中,流场中的二次流有一定程度的减弱,而分离区范围大小几乎不受影响,综合考虑认为血液粘度的增大会在一定程度上提高颈动脉形成粥样斑块的风险。模拟了不同流量情况下颈动脉分叉血管中的生理脉动血流,分析研究了血流量改变对颈动脉粥样硬化斑块形成的影响,研究发现：随着血流量的增大,颈动脉分叉血管的低壁面切应力区域的范围大幅减小,最低切应力的值明显提高；受振荡的壁面切应力作用的区域范围逐渐减小,且颈动脉窦起始段外侧壁和颈外动脉起始段外侧壁的局部高OSI值区振荡程度减弱、作用部位分散；流场中流动分离区范围和二次流的强度有一定程度的增大,综合考虑认为血流量增大会降低颈动脉形成粥样斑块的风险。
尤莹[8]2007年在《狭窄动脉及血液脉动流的数值模拟研究》文中进行了进一步梳理动脉粥样硬化作为常见的心血管疾病，其致病的成因和发展的机制一直是生物工程领域的热门课题之一。经过多年研究，动脉的局部血流动力学因素在粥样硬化斑块的发生和发展过程中起着重要的作用。因此，在探索动脉粥样硬化的发生发展机理并寻求有效诊疗手段的过程中，对病灶部位血流动力学环境的深入研究是必不可少的。论文就以下几个方面进行了研究： 1．对于弹性管壁的应力分布问题，在利用3参数应变能密度函数对实验数据进行拟合的基础上，比较了静脉管在移植前后周向应力分布的不同，说明了动脉压及残余应力对静脉管壁周向应力分布的影响。 2．关于叁维锥形弯曲动脉内血流的脉动问题，通过相关软件及编程，利用有限元对其进行了数值模拟和可视化分析，并研究了动脉粥样硬化斑块在生成和发展过程中的血流动力学、管壁生物力学性能的变化规律。 3．针对以往二维动脉模型无法分析解决动脉的非对称狭窄状态的不足，在小锥度角假定下，以实验参数为基础对腹主动脉分岔内的血流进行了数值模拟，分别获得了动脉分岔在正常情况、对称狭窄及非对称狭窄下的血流动力学特性。 4．考虑反射波的影响，从血流动力学角度解析了叁维动脉内血流及血管的耦合问题。在建立流固耦合数学模型的基础上，计算获得了血流速度及血管壁位移的分析表达式。通过对比考虑反射波前后的计算结果，分析讨论了血流的反射波及动脉的几何因素对血管壁位移及出现动脉硬化机率的影响。 经过验证及比较，论文的计算模拟结果与已有的计算及临床实验结果吻合良好，对很多生理现象做出了合理的解析。通过以上研究，在一定程度上弥补了当前对动脉局部狭窄问题研究的不足之处，为从事医学及生理研究的人员提供了参考。
王大明[9]2007年在《症状性头颈部动脉狭窄老年患者的临床干预与相关实验研究》文中研究指明背景各种原因(尤其是动脉粥样硬化)引起的颈动脉和椎基底动脉系统的狭窄和闭塞与缺血性脑卒中的发生密切相关,其临床干预主要包括内科治疗、外科手术和血管内介入治疗等。近年来,动脉狭窄的支架成形术已被越来越多地用于头颈部动脉狭窄的治疗,但目前尚缺乏老年患者的专题研究。同时,也需要建立适合于介入研究的理想头颈部动脉粥样硬化性狭窄动物模型以进行相关研究。在临床实践中,我们还发现了许多患者有严重的动脉迂曲,但是,颈部动脉的迂曲是否与脑缺血和缺血性脑卒中有相关性一直存在争议。目的(1)探讨症状性头颈部动脉狭窄老年患者的支架成形术或/和内科治疗的可行性、安全性及短期疗效。(2)探讨建立适合神经介入研究的、稳定可靠的动脉粥样硬化性颈动脉狭窄动物模型。(3)建立颈部动脉伸长扭曲的血流动力学理论分析模型,总结伸长扭曲动脉中血液流动的血流动力学变化规律,探讨动脉伸长扭曲和脑缺血的关系。方法(1)选择近5年我院诊治的经血管造影证实有颈动脉或椎-基底动脉狭窄(狭窄≥50%)且有相关临床症状的老年患者(年龄≥60岁),均行内科治疗,部分还行狭窄动脉支架成形术。分颈动脉组和椎-基底动脉组,分析两组患者的临床、影像学、治疗和随访资料。(2)以15头小型猪为对象,随机取3头猪作为预实验或意外死亡的备用动物;另外12头动物随机分为高脂饲养组和普通饲养组,分别予高脂配方饲料和普通饲料饲养。选取每头猪的一侧颈动脉进行球囊扩张致内、中膜损伤。该12头猪的24条颈动脉被分为4个亚组,即高脂饲养加动脉损伤组(HF&I),高脂饲养动脉未损伤组(HF&NI),普通饲养加动脉损伤组(N&I)和普通饲养动脉未损伤组(N&NI)。运用体外超声、数字减影血管造影(DSA)和血管内超声(IVUS)进行颈动脉狭窄形成的监测与评价,最后制作标本并行病理检查。(3)以颈内动脉的生理解剖参数为原型,建立了动脉扭曲的几何模型;给出血液流动的边界条件以及计算条件,对扭曲动脉的血液流动进行了有限元数值模拟,测量在流量一定情况下不同角度的压降,分析验证数值模拟与实验模拟的结果。测量15例动脉扭曲组患者和15例对照组被检查者的颈内动脉和椎动脉的血流动力学参数,用血管造影机计算扭曲动脉的直径和长度。比较数值模拟、模拟试验和临床实测结果,分析不同角度动脉扭曲的伸长长度、压降的变化,解释动脉扭曲引起血流动力学改变的可能内在规律。结果(1)124例颈动脉狭窄患者入选,其中男107例;年龄60-89岁,平均69.8岁。随访1-57月(平均27.3月),102例(82.3%)临床症状改善或消失;住院和随访期间总卒中发生率为4.8%(6/124),无卒中相关性死亡。此124例患者中83例(66.9%)共93例次接受颈动脉支架成形术,技术成功率为100%,动脉狭窄率由(88.3±10.4)%降至(10.3±6.7)%,t=23.4,P=0.000。术中和术后30天内2例(2.4%,2/83)发生手术相关性卒中,手术相关性死亡率为0。平均随访28.3月,73例(88.0%)患者临床症状缓解或消失,2例(2.4%,2/83)发生同侧颈内动脉供血区域脑卒中;56例复查颈部血管超声,3例(3.6%,3/83)显示支架内再狭窄(狭窄≥50%)。117例椎-基底动脉狭窄患者入选,其中男100例;年龄60-87岁,平均68.1岁;随访1-55月,平均28.4月。94例(80.3%)患者的临床症状改善或消失;住院及随访期间总卒中发生率为5.1%(6/117),卒中相关死亡率为1.7%(2/117)。此117例患者中70例(59.8%)共78例次行椎-基底动脉狭窄支架成形术,技术成功率为98.7%(77/78),动脉狭窄率由术前(81.7±14.3)%降至(8.3±4.2)%,t=21.3,P=0.000。术中和术后30天内4例(5.7%,4/70)发生手术相关性卒中,其中2例死亡(2.9%,2/70);68例支架成形术患者平均随访27.7月,60例(85.7%)症状改善或消失,1例(1.4%,1/70)发生后循环卒中。34例复查颈部血管超声,10例(29.4%,9/34)发现支架内再狭窄。(2)动物实验中DSA显示:16周时HF&I组平均狭窄率为(33.32±12.84)%,HF&NI组为(6.07±4.92)%;N&I组平均狭窄率为(3.65±6.83)%,N&NI组为0%。病理检查证实:16周时高脂饲养组动物球囊损伤后的颈动脉有明显动脉粥样硬化斑块形成。(3)数值模拟的结果显示在不同的扭曲情况下,压降和流场等流体动力学指标有着很大的变化。随着动脉扭曲角度的减小,血流的压降增大;在血管扭曲约20°与30°之间时,血流压降变化明显,在约30°扭曲时,血管压降最大。模拟实验结果显示了相同的变化曲线,二者吻合性较好。临床实测结果显示出相同的变化趋势,在动脉扭曲角度小于30°后压降明显增加。结论(1)症状性头颈部动脉狭窄老年患者的支架成形术或(和)内科药物治疗的短期疗效良好,狭窄的支架成形术方法可行,相对安全。(2)采用高脂饲养和颈动脉球囊损伤的方法,16周可以初步建立小型猪颈动脉粥样硬化性狭窄模型。(3)建立了颈部动脉扭曲的数学理论模型和动脉扭曲的体外模拟系统,二者经临床验证,具有可用性。动脉扭曲可以造成血压下降,扭曲角度小于30°后血压下降明显。在一定情况下,严重的动脉扭曲可能是脑缺血发作相关因素之一。
高美红[10]2017年在《局部狭窄股动脉中脉动流的流动特性数值模拟及试验研究》文中研究说明随着社会生活水平的提高以及人口老龄化问题日趋严峻,各种诱发因素,比如高血脂、高血压、肥胖等,都会引起血管发生硬化,导致血管狭窄,由此引发的各类心血管疾病威胁着人们的生命健康。开展病灶部位血流动力学的研究,对于研究其发病机理及临床医生手术方案的确定具有重要的实际意义。本文搭建了可模拟生理条件下的动脉血流动力学环境、参数可控的体外试验台,利用高精度的压力传感器监测正常股动脉及病变股动脉内的血液压力。作为试验研究的补充,以股动脉血管为原型,建立血管壁/血液耦合模型,对正常血管、孤立性、节段性和弥漫性病变血管四种情况进行数值模拟,分析血管壁的壁面剪切力分布和变形情况,以及管壁对内部血液流场的影响。具体展开以下工作:(1)研究并确定了血液非定常流动的双向流固耦合分析方法。血液在流动过程中,由于黏性的影响,会对血管壁产生较大的切应力,可将血液视为黏性流体。在血流动力学研究中,牛顿流体与非牛顿流体对所得结果影响并不大,误差不到2%,故本文数值模拟所用的流体为牛顿流体,试验流体用水和甘油的混合溶液(牛顿流体)代替血液。试验是在压强和温度变化较小的情况下进行的,所以可将流体视为不可压缩流体。运用雷诺数公式,计算得出在体股动脉的最大雷诺数约为1474~1942,均小于2300,故本文选用Laminar模型。血管为薄壁、各向同性、无渗透、无滑移(no slip)的线弹性直圆管。(2)搭建了管内脉动压力测量试验台,该试验台由电脑、电源、伺服电机、驱动器、PLC控制器、滚珠丝杆、注射器、微型压力传感器和数据采集器组成。PLC和驱动器通过上机程序控制伺服电机的运行。注射器固定安装在滚珠丝杆滑块上,伺服电机连接滚珠丝杆,从而控制注射器杆的进给速度。利用综合精度为±0.2%的微型压力传感器测量血管内脉动压力值,并用数据采集器获取数据。基于狭窄股动脉简化模型参数要求,将人体真实血管模型几何尺寸放大3.2倍,制备了血管试验样件。通过血管狭窄率公式,制作出孤立性、节段性、弥漫性血管和狭窄率为40%、60%、80%的病变血管模型。采用拉伸试验机测量血管的弹性模量,其值为1.62×106Pa。通过试验对比分析正常及病变股动脉两监测点处的压力差可以看出,股动脉的压力随时间的变化范围和趋势与入口速度变化趋势存在紧密的联系。随着速度的增大,脉冲压力达到峰值的数值变小。狭窄段区域越长,狭窄段前后的压力差幅值变化越大。狭窄度不同,病变血管压力差达到的幅值也不同,狭窄度为80%的血管脉动压力幅值最大。狭窄区域后端压力差的增大,导致血管内壁损伤,易引起其它未发病部位的病变。(3)应用Solidworks软件构建血管的叁维CAD模型,采用ICEM对固体和流体域划分网格。应用ANSYS软件,模拟分析了人工血管监测点处压力差的大小,并与试验结果做了对比,发现狭窄段前后端的试验结果幅值比模拟结果稍大且达到峰值的时刻稍微滞后,但基本变化一致,确定了数值模拟计算方法的可行性。因此,本文所采取的流固耦合数值模拟方法可用来模拟分析人体正常股动脉和病变股动脉内的血流动力学特性。(4)对比分析正常及病变股动脉压力、速度、壁面切应力、血管形变、速度流线等参数可以看出,正常血管的压力和速度呈均匀性变化,股动脉狭窄造成狭窄处速度增大。狭窄后区域有涡流形成,对管壁造成损伤,加速了其它未发病部位的病变。在整个心动周期内,病变血管的狭窄处壁面切应力值较大,剥离内皮细胞,导致脂质等大分子物质沉附、累积在细胞损伤处。血管狭窄后区域管壁变形最大,管壁出现疲劳效应,易导致血管破裂。
参考文献：
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[2]. 传输性负载效应影响动脉瘤形成与破裂的血流动力学模型研究[D]. 李白. 北京工业大学. 2016
[3]. 复杂形状血管中血液两相流动研究[D]. 王彦鹏. 西北工业大学. 2007
[4]. 动脉系统中物质的传输与动脉粥样硬化的相关性[D]. 张治国. 大连理工大学. 2007
[5]. 心肌桥冠状动脉血液动力学数值模拟与体外模拟装置研制[D]. 丁皓. 复旦大学. 2010
[6]. 动脉血管叁维重建及其血流动力学分析[D]. 张伟中. 南昌大学. 2016
[7]. 基于CFD的颈动脉粥样硬化血流动力学研究及影响因素分析[D]. 来文洋. 山东大学. 2016
[8]. 狭窄动脉及血液脉动流的数值模拟研究[D]. 尤莹. 西北工业大学. 2007
[9]. 症状性头颈部动脉狭窄老年患者的临床干预与相关实验研究[D]. 王大明. 中国人民解放军军医进修学院. 2007
[10]. 局部狭窄股动脉中脉动流的流动特性数值模拟及试验研究[D]. 高美红. 吉林大学. 2017
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