程树来 任安洲 钟朋标 赵崇伟
（广东省江门市新会区人民医院神经外科 广东 江门 529000）
【摘 要】目的：探讨自发性蛛网膜下腔出血并发神经原性肺水肿(NPE)的发病情况、发病机制、临床特点及治疗方法。方法：对37例自发性蛛网膜下腔出血并发NPE 患者的临床资料进行回顾性分析。结果：自发性蛛网膜下腔出血并发NPE 起病急，病情进展迅速，预后差，病死率高，肺水肿的程度与出血量、脑肿胀、脑积水等密切相关。结论：NPE 发生率高，起病急，病死率高，救治措施及时、正确可改善预后。
【关键词】自发性蛛网膜下腔出血；并发症；肺水肿；诊断；治疗
【中图分类号】R743.35 【文献标识码】B 【文章编号】1003-5028（2015）8-0685-0
Neurogenic pulmonary edema complicated by
Spontaneou subarachoid hemorrhage (an analysis of 37cases)
CHENG Shulai REN Anzhou ZHONG Pengbiao ZHAO Chongwei
Department of Neurosurger,Xinhui People’s Hospital in Guangdong Province，Jiangmen,529100，China
【ABSTRACT】 to investigate the spontaneous subarachnoid hemorrhage complicated with neurogenic pulmonary edema (NPE) incidence, pathogenesis, clinical characteristics and treatment methods. Methods: 37 cases of patients with spontaneous subarachnoid hemorrhage complicated with NPE clinical data were retrospectively analyzed. Results: the spontaneous subarachnoid hemorrhage complicated with NPE onset nasty, progress rapidly, the prognosis is poor, case fatality rate is high, the degree of pulmonary edema and closely related to the bleeding, brain swelling, hydrocephalus, etc. Conclusion: the high incidence of NPE, have disease urgent, case fatality rate is high, the treatment measures timely and correctly can improve the prognosis.
【KEY WORDS】subarachoid hemorrhage；complication ；pulmonary edema；diagnosis；therapy
神经原性肺水肿(Neurogenic pulmonary edema，NPE)是在无原发性心、肺、肾等疾病的情况下，继发于各种中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿。具有起病急、病情重、治疗困难，病死率高可达9O%[1]〕的特点。1918年 Moutier 首先见于实验动物，1937年 Nothmage 首次病例报道，1949年 Cameron 将这种致命性肺水肿称之为NPE[2]。为探讨自发性蛛网膜下腔出血并发NPE 的发病病因，发病机制及诊治体会，现将我院2004年3月至2014年3月收治的 37例 患者总结报告如下。
1 资料与方法??
1.1 一般资料 本组共37例，其中男18例，女19例，年龄29～75岁，平均52．6士6．2岁。
1.2 蛛网膜下腔出血(subarachoid hemorrhage,SAH)特点：37例患者出血量大、脑肿胀明显，11例并发脑积水。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆所有患者均经头颅CT和脑脊液检查确诊。病前基本排除并发心肺肾疾病。
1.3 发生肺水肿的时问 30min以内5例，6h内16例，6～24h内9例，24～72h5例，超过 72h2例。
1.4 临床表现 ①37例患者均有不同程度的意识障碍，其中昏睡4例，浅昏迷11例，中度昏迷15例，重度昏迷7例。②37例均在自发性蛛网膜下腔出血的基础上突然出现呼吸困难，其中30～40次／min 16例，41～50次／min 15例，﹥50次／min 6例。③37例均出现不同程度紫绀，面色灰暗，三凹征。④咳嗽，咯粉红色泡沫痰24例，深红色痰9例，白色泡沫痰4例。⑤血压升高：其中＜160／100mmHg5例，160～ 180／100 ～ 120mmHg23 例，> 180／120mmHg9例。⑥肺部体征：可闻及两肺明显湿罗音或哮呜音26例，呼吸音粗糙或少许湿罗音11例。⑦胸部 X 线：全部病例示肺纹理增强，轻度间质改变和肺纹理增强15例，表现为云雾状阴影22例⑧ 血气分析：一般给氧时，37例均达到PO2 <60mmHg、PCO2>45mmHg。⑨早期瞳孔变化：瞳孔缩小23例，瞳孔正常14例，无瞳孔不等、瞳孔散大改变。⑩并发上消化道出血6例，并发中枢性高热7例，并发多脏器系统功能衰竭2例。
1.5 临床诊断 ① 已确诊为自发性蛛网膜下腔出血；②无原发性心、肺、肾疾病；③在救治过程中突发呼吸困难，出现三凹征及咯粉红色泡沫痰或白色泡沫痰，咳嗽，紫绀；④ 血压多升高；⑤ 双肺广泛性湿罗音或哮呜音。⑥胸部X线片示肺纹理增强，早期见轻度间质改变和肺纹理增强，晚期则表现为云雾状阴影；⑦血气分析参数：一般给氧时，PaO2<8kPa，PaCO2>7kPa[3]；⑧排除过量过速输液导致左心衰。
1.6 治疗 本组病例在发生 NPE 时均予以高流量吸氧，迅速行气管插管或气管切开，呼吸机通气，保持PO2 >60mmHg，一般采用吸气末正压呼吸；大剂量联合应用脱水剂，20％甘露醇250ml静脉滴注，每4 ～6h1次，并配合速尿40 ～60mg与甘露醇交替应用，使颅内压迅速下降；地塞米松30 ～60mg／d静脉滴注以降低毛细血管通透性，辅助治疗脑水肿和肺水肿；心动过速者静脉注射西地兰0．2～0．4mg；保持水电解质平衡，酸碱平衡；常规应用有效抗生素防治肺部感染并加强护理和呼吸道管理，预防窒息，床头抬高30度以维持静脉回流和促进脑脊液循环，从而降低颅压；11例并发脑积水患者迅速行侧脑室穿刺引流术；24例肺水肿消退后行MRA或DSA检查，动脉瘤阳性者给予血管内介入治疗，术后均给予腰大池置管引流，阴性者及时予腰大池置管引流。
2 结果
本组37例中10例肺水肿于1天内消退，13例于3天内消退。死亡14例，其中7例直接死于肺水肿，2例死于脑梗塞，例死于再出血，3例死于多脏器衰竭。根据GOS评分法，本组37例中恢复良好16例，中残4例，重残3例，死亡14例。
3 讨论
3.1 NPE 发病原因 引起NPE的原因较多 如颅脑损伤、颅内出血、癫痫、脑池内注入纤维蛋白、脑缺氧、颅内压增高、误吸等。随着脑血管系统疾病的不断增多，最近文献对蛛网膜下腔出血和癫痫等疾病引起的NPE的发生也有较多的报道。Beycek等报道78例死亡的SAH 中71% 有肺水肿，而临床检出率仅3 %[4]。Veisman 研究686例自发或创伤性脑出血后1h内死亡的病人，尸解发现肺水肿占67 %[2]。
3.2 NPE 发生机制 对NPE发病机理的研究，一直是医学界一十比较活跃的领域，尽管前人对此做了大量的工作，但其确切机理至今仍不清楚。目前主要有动力性学说和通透性学说两种理论。不管是动力性学说还是通透性学说 都对交感神经系统在NPE的发生中起中间开导作用没有异议。
综上所述，NPE 为一种起病急、进展快、病情危重、病死率较高的继发性疾病，故应加强早期诊断，应进行及时、有效的救治，提高抢救成功率。
参考文献：
[1]Ducker TB．Increased intracranial pressure and pulmonary edema(clinical study in 11 patients)．J Neurosurgery，1968;28:112
[2]刘音，鲍士忱主编．水肿诊断治疗．北京:中国医药科技出版社，1997:116 ～124
[3]尹娟, 刘永强 ,闰琦 . 神经原性肺水肿. 河北职工医学院学报,2007:24(1):37
[4]杨福英，陈光华．神经原性肺水肿(附14例临床及病理报告)，广东医学，1992;13(5): 254
论文作者:程树来,任安洲,钟朋标,赵崇伟
论文发表刊物:《河南中医》2015年8月
论文发表时间:2016/6/2
标签：肺水肿论文; 蛛网膜论文; 自发性论文; 瞳孔论文; 甘露醇论文; 患者论文; 脑积水论文; 《河南中医》2015年8月论文;