刘晔[1]2003年在《骨骼肌静力性负荷所致损伤机理的研究》文中指出随着竞技体育的飞速发展，在诸如射击、射箭、棋类、和武术等许多运动项目中，运动员在训练和比赛中承受的静力性负荷越来越大，时间越来越长，由肌肉静力性收缩所导致的肌肉损伤呈现逐渐增加的趋势，直接影响运动员正常的训练和比赛，制约了运动技能的维持和发展，严重者会导致运动生涯的缩短。另外，随着生产机械化、自动化、专业化程度的提高和计算机在社会生活中的广泛应用，人们在工作、学习和生活中越来越长时间保持某种姿势和体位，与此有关的慢性肌肉静力性损伤问题也日趋突出，已严重影响人们正常的工作、学习和生活，严重影响青少年的身体发育和健康成长。目前有关静力性负荷所致肌肉损伤的确切机理尚不十分清楚。据此，本研究通过建立骨骼肌静力性负荷所致损伤动物模型，从骨骼肌的能量代谢、细胞内钙稳态、自由基和脂质过氧化反应及调节损伤修复的生长因子等不同层面，系统分析和探讨了骨骼肌静力性负荷所致损伤产生的机制及内源性生长因子在此类损伤的修复过程中的变化、作用以及与损伤时间的关系，以期为运动训练、大众健身和劳动卫生领域提供理论依据。 动物实验采用自制的大鼠静力性训练实验台，对8周龄SD纯系雄性大鼠进行后肢负重站立的处置，负荷为50％体重，每次训练1小时，每天上、下午各1次，实验期分别为3天、1周、2周，3周和4周。 本文主要研究结果为： (1)持续3天～4周的大鼠后肢负重站立的静力性负荷使骨骼肌发生损伤，可用于进行骨骼肌静力性负荷所致损伤的研究模型，此模型在肌纤维募集方式、肌肉工作性质与自然生理状态的符合、较少的附加影响因素以及运动的可重复性等方面较以往模型具有明显的优势。 (2)长时间、连续的静力性负荷是机体不易产生适应的一种运动负荷，同等强度和负荷量的连续的静力性负荷可以产生对骨骼肌微观结构的累积性损害。常规组织学观察发现与肌束膜连接处肌纤维细胞核增多，肌纤维变性在与肌束膜连接处也较常见，提示对骨骼肌施加长时间静力性负荷时，肌张力的持续机械作用可能是造成肌纤维损伤的重要因素。 (3)血清CK和LDH可以作为评价静力性负荷所致肌肉损伤的间接指标。 (4)在骨骼肌静力性负荷所致损伤过程中，大鼠肌糖原含量显着降低但未达到耗竭的程度，肌细胞内未出现ATP合成原料不足以及合成障碍而导致ATP含量降低的现象，说 北京体育大学2003届博士研究生学位(毕业)论文一3-明肌细胞能源物质耗竭、能量供应不足并非导致骨骼肌静力性负荷所致损伤的原因。 (5)在骨骼肌静力性负荷所致损伤过程中胞浆、线粒体和肌浆网均出现明显的钙含量异常增加现象，但并未发现线粒体、肌浆网对钙摄取能力降低，说明肌细胞膜损伤、通透性增加引起的Ca2+内流是导致肌细胞内钙异常增加的主要原因。线粒体钙超载并未引起其氧化磷酸化障碍、钙调节能力下降，因此与离心或向心性运动损伤不同，线粒体钙超载并不是引发骨骼肌静力性负荷所致损伤的中枢机制。 (6)骨骼肌胞浆内乳酸及血乳酸含量显着升高，胞浆乳酸的变化与骨骼肌静力性负荷所致损伤的发生和变化趋势一致，同时其含量的增加趋势与线粒体、肌浆网和胞浆内钙含量的增加趋势极为相似，均呈显着正相关，表明骨骼肌内乳酸等代谢产物堆积产生的毒副作用与肌细胞膜损伤、通透性增加导致的Ca2+内流密切相关，可能是导致骨骼肌静力性负荷所致损伤的重要原因。 (7)在静力性骨骼肌运动损伤出现的早期(第3天时)肌细胞胞浆和线粒体中脂质过氧化反应无明显变化，而且即使在胞浆、线粒体和肌浆网脂质过氧化反应显着增强时也并未导致线粒体膜和肌浆网膜产生明显的氧化损伤，表明自由基的作用不是导致骨骼肌静力性负荷所致损伤的直接原因，而是骨骼肌静力性负荷所致损伤后的表现，但可能与骨骼肌静力性负荷所致损伤具有相互影响关系。 (8)根据本研究的结果，推测骨骼肌静力性负荷所致损伤的可能机制为:骨骼肌在进行静力性收缩时，肌张力的长时间持续牵拉与乳酸等代谢产物的毒副作用共同导致肌膜损伤、通透性增加，引起细胞外的Ca2+大量内流导致肌细胞内钙超载，胞浆钙异常增加激活中性蛋白水解酶，促进溶酶体释放酸性水解酶增多，引起肌原纤维蛋白复合体的水解和收缩蛋白成分发生降解，导致了骨骼肌静力性负荷所致损伤的发生。损伤发生后细胞内自由基增多和脂质过氧化反应增强，可能使肌细胞膜损伤程度加重，导致胞浆钙含量进一步增加，同时自由基也可直接刺激组织的分解，从而可能继发性地加重了骨骼肌损伤。 (9)在骨骼肌静力性负荷所致损伤的不同时程中，大鼠骨骼肌bFGF和TGF一p，免疫组化染色均为阳性，二者表达的阳性细胞为同一细胞。bFGF n1RNA和TGF一p;mRNA表达水平均显着增强。表明bFGF与TGF一p，共同参与了调节损伤骨骼肌再生和修复的过程，这种调节作用在损伤发生的早期即己启动，但二者存在时相和变化幅度上的差异。 (10)本研究首次发现bFGF mRNA表达上调在骨骼肌静力性负荷所致损伤的不同时程中所发挥的作用是不同的，
李刚, 张建彬, 郝玉娇, 郝哲, 毕业[2]2010年在《关于长期静力性负荷导致骨骼肌损伤机理的研究》文中指出了解运动性微损伤的特性可以预防和干预运动后微损伤的发生,为有效地预防延迟性肌肉酸痛提供理论参考。
黄鹏[3]2012年在《不同频率振动刺激对废用性肌萎缩大鼠康复效果及机制研究》文中进行了进一步梳理骨骼肌废用性萎缩是临床医学、康复医学的重要研究课题之一。本文研究骨骼肌废用性萎缩的康复过程中应用振动刺激进行干预的效果及机制。研究目的：以动物实验为基础,从形态学和分子生物学的角度进行观察,比较安全范围内不同频率振动刺激对骨骼肌废用性萎缩的康复效果,并对其作用机制进行初步探讨,为振动训练在废用性肌萎缩康复中的应用提供参考依据。研究方法：选用雌性SD大鼠50只随机分为对照组(A)、低频振动组(B)、高频振动组(C)、悬吊组(D)、自然恢复组(E)等5组。悬吊14天后,取D组大鼠比目鱼肌肌肉组织留置标本,分别给予另外两组以低频20Hz和高频30Hz的振动刺激训练。对照组和自然恢复组保持饮食、活动不变。4周后取4组大鼠比目鱼肌肌肉组织为标本,比较各组湿重体重比；并对大鼠比目鱼肌Ⅰ、Ⅱ型肌纤维比例、平均横截面积(CSA)进行定量分析；采用western blotting印迹法对IGF-1、MyoD、Myogenin、Myostatin、TGF-β、bFGF等几种肌肉生长因子蛋白进行定量分析并进行比较。探讨各种肌肉生长因子在振动刺激作用下的变化及其对肌萎缩的影响。研究结论：(1)低频和高频的振动刺激均能够有效促进废用性肌萎缩模型大鼠比目鱼肌的形态结构的恢复：其中肌肉湿重增加、Ⅰ型和Ⅱ型肌纤维平均横截面积的增加,还能够有效对抗肌纤维类型由Ⅰ型向Ⅱ型的转化。(2)低频和高频的振动刺激均能够使废用性肌萎缩模型大鼠比目鱼肌的IGF-I、MyoD等产生过量的表达。而Myostatin的表达减少,从促进骨骼肌蛋白合成、抑制骨骼肌蛋白分解的方面促进了骨骼肌萎缩的恢复。(3)不同频率的振动刺激康复效果有一定的差别,综合形态学和骨骼肌蛋白因子表达测定结果分析,其中20Hz的低频振动刺激对大鼠萎缩肌康复效果更明显。(4)不同频率振动刺激作用下的肌肉生长调节因子中,Myogenin与MyoD, TGF-β与Myostatin虽属于同一家族,但并未表现一致性。研究建议：(1)适宜频率的振动刺激作为一种有效的康复干预于段,可以应用于废用性肌萎缩康复治疗。(2)对于骨骼肌废用性萎缩的转归和干预方面的观察,根据本文研究结果,IGF-1、MyoD和Mvostatin可以作为比较理想的分了生物学指标来应用。
李红武[4]2003年在《长时间不同运动应激导致大鼠神经内分泌系统变化机制的研究》文中研究说明长时间不同运动应激导致大鼠神经内分泌系统变化机制的研究 专业名称：运动人体科学 研究方向：运动适应与机能评定 导师姓名：许豪文 研究生姓名：李红武 越来越多的研究表明神经内分泌系统在维持机体内环境的稳态过程中发挥重要作用。众多研究表明，作为神经内分泌中枢——下丘脑—垂体在此过程中的表现被更多的研究所揭示。人们对HPAA、HPGA等经典轴的正常调节机能已有较多了解。但在应激状态，尤其是运动应激状态下，下丘脑—垂体发生哪些变化?其中变化的可能机理目前尚不清楚。因此对运动应激时下丘脑—垂体功能变化的研究成为运动医学界关注的热点。为此我们在总结前人工作的基础上，建立不同运动应激模型，以HPA轴为主线，观察几种与应激有关的几种重要神经肽：CRHβ-EP、AVP及OT的变化，并通过观察垂体V1bR mRNA下丘脑部OTR mRNA和β-EP前体POMC mRNA表达水平，探讨不同运动应激对神经内分泌中枢机能的影响及神经肽与HPA轴功能的关系。 1．9周不同运动应激模型的建立 SD大鼠32只，按体重分层、随机分为四组：安静对照组(Cntr组)，小负荷训练组(Trn1组)，中等负荷训练组(Trn2组)，大负荷训练组(Trn3组)，每组均8只，然后开始采用为期9周的不同递增负荷训练模型运动。前4周的训练过程中各组大鼠间没有太大的变化。之后，随着运动强度的变化，各组大鼠表现出现分歧。Trn3组的体重增长缓慢、食量明显低于其他组、运动能力明显下降、精神状态不佳、血红蛋白含量明显下降、白细胞数却显着升高，由此判断我们认为Trn3华东师范大学2003届博士学位论文组大鼠经过9周大强度游泳训练出现过度训练的症状;同时肠mZ组大鼠的表现为:训练至4一5周时表现出对运动的不适应，随着训练的延续，尽管运动强度在不断的增大，运动能力逐渐增强，说明对运动产生适应，并没有出现疲劳的症状。2.，周不同运动应激对大鼠下丘脑部前阿黑皮素原(POMC)mRNA表达水平 及下丘脑、垂体和外周血浆神经肤指标的影响 本实验采用逆转录多聚酶链反应(RT一PCR)和放射免疫法(侧叭)测定各组大鼠下丘脑中POMC mRNA表达水平，及其下游产物p~EP在下丘脑、垂体和外周血浆中的变化。经过9周的运动训练后各组大鼠下丘脑部POMCm丑NA表达水平出现差异，与Cntr组比较Tm3组POMC mRNA表达水平明显上调;而1功1和T住口组有下降的趋势。同时实验还发现:Tm3组大鼠下丘脑部旦一EP含量明显升高，与Cntr组比较有极显着性差异勿<0.001)，予mZ组也有升高趋势，与Cntr组比较，有显着性差异印<0.01)。在垂体水平，予mZ和护n刀3有下降的趋势，与cntr组比较T山3有较显着差异印<0.05)，而Trr[2组无统计学意义印>0.05)。在血浆中Tm组表现为极明显升高外印<0 .001)，其它叁组无显着性差异。Tm3组大鼠的下丘脑POMCInRNA水平的上调和p一EP含量明显升高表现，提示长时间大强度运动导致过度训练时，下丘脑POMC系统激活，中小强度递增负荷时则表现为POMCm丑NA表达水平下调，这是适应的表现。在垂体中POMC下游裂解产物卜EP含量降低，外周血浆ACTH水平却升高可能是由于过度训练使POMC裂解更倾向于ACTH。3 .9周不同运动应激对大鼠海马及下丘脑部GR mRNA表达和GR结合力及HPA 轴某些激素变化的影响 本实验采用逆转录多聚酶链反应(RT一PCR)、放射免疫法(刃A)及放射配体结合分析等测定方法。发现在下丘脑部予m3组大鼠GR mRNA表达水平下调，Tml和TrnZ组有下降趋势。在海马部Tm3组的GR mRNA表达水平的变化与下丘脑部有类似的结果。同时实验还发现经过9周不同形式运动后各组大鼠下丘脑CRH水平表现为:Tml与Cntr组水平无差异沙0.05);竹心组呈下降趋势，与Cntr组比较有较显着性差异印<0.05);而Tm3组明显升高，与Cntr组比较有极显着差异印<0.001)，与Trr口组比较有类似的结果印<0.001)。在各组外周血浆中ACTH的水平表现为:Trill与Cntr组水平无差异;予mZ组与Cntr组比较有上升趋势，但无统计学意义沙0.05);Tm3组的值明显升高，与Cntr组比较有极显着差异印<0 .001)。各组血浆中 cort水平比较有与ACTH类似的结果。我们一2一中文摘要.doc还发现大鼠经过9周的不同运动训练方式后厂介nl组大鼠下丘脑部GR结合力略有升高但无统计学意义印>0.05):于mZ组大鼠明显升高，与Cntr组比较由显着性差异印<0.01)，与rn刀3有极显着差异印<0.001);而予m3组却明显降低，与cntr比较有极显着意义勿<0 .001)。在海马部口n爪1组大鼠表现为GR结合力略有下降但无统计学意义印>0.05);予mZ组大鼠明显升高，与Cntr组比较由显着性差异印<0.001)，与护I’r n3有极显着差异印<0 .001);而予m3组却明显降低，与Cntr比较有极显着性意义勿<0.001)。提示1、长时间大强度运动后大鼠HPA轴的中枢下丘脑调节功能紊乱，表现为GR mRNA表达水平和GR结合力降低，HPA轴负反馈受抑，敏感性下降;2、长时间中等强度运动安静状态下HPA轴下丘脑的负反馈敏感性升高，导致HPA轴对运动应激反应降低，是通过GR结合力的提高而不是通过GRm丑N
参考文献：
[1]. 骨骼肌静力性负荷所致损伤机理的研究[D]. 刘晔. 北京体育大学. 2003
[2]. 关于长期静力性负荷导致骨骼肌损伤机理的研究[J]. 李刚, 张建彬, 郝玉娇, 郝哲, 毕业. 科学大众(科学教育). 2010
[3]. 不同频率振动刺激对废用性肌萎缩大鼠康复效果及机制研究[D]. 黄鹏. 北京体育大学. 2012
[4]. 长时间不同运动应激导致大鼠神经内分泌系统变化机制的研究[D]. 李红武. 华东师范大学. 2003