左卡尼汀治疗扩张型心肌病伴心力衰竭的疗效观察论文_吴剑,范秀荣

吴剑 范秀荣

(江西省东乡县人民医院心内科&东乡王桥中心卫生院 331800)

【摘 要】目的:观察左卡尼汀治疗扩张型心肌病伴心力衰竭的疗效。方法:符合WHO/ISFC诊断标准的扩张型心肌病患者52例,随机分为对照组和治疗组,每组26例。对照组给予β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、硝酸酯类、安体舒通和洋地黄制剂等常规治疗;左卡尼汀组除上述常规治疗外加用左卡尼汀3.0g,14d为1疗程。比较2组患者治疗前后6min步行试验、EF和LVEd值,心功能变化。结果:治疗后的6min步行试验、EF值、心功能较治疗前好转,LVEd值较治疗前减少。结论:此疗法能有效明显改善心功能,减少患者住院时间。

【关键词】左卡尼汀;扩张型心肌病;心力衰竭

【中图分类号】R542 【文献标识码】B 【文章编号】1003-5028(2015)8-0472-02

扩张型心肌病是临床上引起的心力衰竭的常见病因,是一类以左心室或双心室扩大伴收缩功能障碍为特征的心肌病。病因多样,约半数病因不详。临床上常表现为心脏扩大、心力衰竭、心律失常、血栓栓塞及猝死[1]。至今无特异药物及手术治疗,近两年我们通过在常规治疗扩张型心肌的基础上加用左卡尼汀取得了一些心得,现分析如下:

1 资料与方法

1.1一般资料:我院心内科2011年——2013年住院,并且确诊为扩张型心肌病伴心力衰竭患者52例,男性36例,女性16例,年龄在42-75岁,平均58岁。所有患者均按(NYHA标准)评估为Ⅲ-Ⅳ级。所有患者随机分成两组,对照组和治疗组各26例。

1.2治疗:所有患者均去除诱因,如感染、电解质紊乱、肝肾功能损害、心律失常等。采用(吸氧、卧床休息、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、硝酸酯类、安体舒通和洋地黄制剂)常规治疗,治疗组采用上述治疗基础上加用左卡尼汀3.0g加入10%葡萄糖注射液250ml中静脉滴注,1次/d,14d为1疗程。

1.3观察:记录患者治疗前后的6min步行试验数值,心脏彩超测定EF和LVEd值,心功能变化,评估心功能。

1.4疗效判定:治疗后心功能改善Ⅱ级以上者为显效,改善Ⅰ级为有效,心功能无改善或恶化者为无效。

1.5统计学处理:用PEMS3.1统计软件,所有数据均采用平均数±标准差( x±S)表示,用药前后差别比较采用t检验,以P<0.05有差异统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后6min步行试验数值变化。见表1

治疗与对照两组的前后6min步行试验数值有明显差异(P<0.05),治疗后治疗组6min步行试验距离明显远于对照组,差异明显(P<0.05)有统计学意义。

3 讨论

扩张型心肌病病因尚未完全阐明,以心肌广泛纤维化、心脏扩大、心肌收缩力减弱、心力衰竭为基本病理变化。本病预后差,确认后5年生存约50%[2],该病的治疗一直是临床上的难点,传统内科常规治疗主要以给予β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、硝酸酯类、安体舒通和洋地黄制剂等治疗,扩张型心肌病当伴发心力衰竭时,存在缺血缺氧,心肌能量的供应绝对或相对不足,能量利用障碍终将进一步导致心肌细胞坏死,心肌细胞减少使肌整体收缩力下降,心肌纤维化又使心室顺应性下降,心室重构更明显。

左卡尼汀又称左旋肉毒碱,它是一种小分子氨基酸衍生物,是转运长链脂肪酸进入线粒体进行β氧化的载体因子,对维持正常细胞,尤其是心肌细胞至关重要,同时能增加NADH细胞色素C还原酶的活性,加速ATP产生[3]。

我们在常规治疗扩心病基础上加用左卡尼汀,补充外源性左卡尼汀能维持细胞脂肪酸氧化代谢需要,有效平衡心衰心肌细胞的能量代谢,可以明显改善患者心脏功能,减少患者住院时间,是非常值得临床推广运用。

参考文献:

[1]、[2]葛均波、徐永健主编,内科学第8版【M】,人民卫生出版社,2014.3.272

[3]李云健,左卡尼汀治疗扩张型心肌病心力衰竭疗效观察[J],医学理论与实践,2013,26,11:1446

论文作者:吴剑,范秀荣

论文发表刊物:《河南中医》2015年8月供稿

论文发表时间:2015/10/22

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