王妍婷[1]2002年在《妊高征和正常妊娠滋养细胞FasL表达及母体淋巴细胞凋亡的比较研究》文中研究说明目的：检测妊高征(PIH)和正常妊娠(NLP)孕妇胎盘滋养细胞FasL的表达及蜕膜和母血淋巴细胞凋亡指数(AI)，进一步从免疫学角度探讨妊娠免疫耐受的形成机制及妊高征的发病机理。 方法：选取PIH和NLP胎盘作为研究组和对照组，应用免疫组化染色方法，通过彩色病理图象分析系统对两组孕妇胎盘滋养细胞FasL表达进行定量检测，同时应用流式细胞仪(FCM)检测两组孕妇蜕膜和母血淋巴细胞AI，并作比较。 结果：(1)NLP与PIH胎盘滋养细胞均有FasL表达，主要表达于细胞膜、细胞浆中。(2)PIH组和NLP组孕妇胎盘滋养细胞FasL表达平均灰度分别为(90.087±8.892)、(76.242±7.457)，面积比为(0.073±0.026)％、(0.119±0.019)％，两组比较，差异有显着性意义(p＜0.05)。FasL表达与妊高征病情相关。(3)PIH组和NLP组蜕膜淋巴细胞AI分别为(1.103±o．506）％、（1．774土O．430）％；母血淋巴细胞M分另为（o．Ng土0．106）0、（．642土0．402）o，两组比较，差异均有显着性意义中＜0刀5人蜕膜淋巴细胞AI与妊高征病情相关。N）PIH和blP组新生儿 体重为［O014．29士604．28）g、O340．gi士423石0地］，两组比较，差异有显着性中 力5人 胎盘重量为［（566＊1士113．48）g、（638＊4土112．17）g］，两组比较，差异有显着性中＜0．05人u）NLP和NH组滋养细胞 FasL平均灰度与蜕膜淋巴细胞AJ呈负相关变化，相关系数分别为对．4653。刀．3863巾＜0刀5入 两组孕妇蜕膜与外周血淋巴细胞AI的相关系数为0．612、0．599，呈显着正相关中．05人结论：正常妊娠胎盘滋养细胞表达FasL，通过诱导母胎界面活化的淋巴细胞凋亡，参与妊娠免疫耐受的形成。PIH时，胎盘滋养细胞FasL表达减少，致母胎界面特异性活化淋巴细胞增多，使母胎免疫耐受受损，引起免疫损害，FasL表达减少是妊高征发病的重要机制之一。随着妊高征病情加重，滋养细胞FasL表达渐降，蜕膜淋巴细胞AI也随之渐降，母胎界面免疫反应逐渐增强，对胎盘及全身脏器造成免疫病理性损害。中重度PIH时，母血与蜕膜淋巴细胞AI相关变化，提示可能通过检测外周血淋巴细胞AI间接了解母胎局部免疫状况，对监测中重度PIH有一定意义。
王林[2]2003年在《重度妊娠高血压综合征胎盘组织细胞凋亡及相关蛋白表达的研究》文中研究指明妊娠高血压综合征是妊娠期特有的疾病，主要病变为血管痉挛、血管内皮激活引起的全身多器官的血流灌注不足。其发病率为7-13％，而重度妊高征是导致母婴死亡率上升的重要原因之一。但是其病因不清。 与坏死不同，细胞凋亡是由细胞内部机制引发的主动死亡。人组织细胞凋亡的分子构成十分复杂，涉及与免疫介导相关的细胞外配体、受体——FasL和Fas，以及内源性的死亡信号分子——Bcl-2家族。它们均可激活下游重要的细胞凋亡执行者，caspase级联反应；热休克蛋白70是应激蛋白，有保护细胞的功能，以减少细胞凋亡的发生。 目前，有关正常及异常妊娠胎盘组织细胞凋亡的研究逐渐增多。结果表明，细胞凋亡是胎盘组织老化的正常生理过程之一。在正常妊娠的胎盘组织中可以观察到细胞凋亡现象；而在IUGR等病理妊娠胎盘组织中，其凋亡率升高。同样的，对重度妊高征胎盘组织细胞凋亡的研究有助于深入揭示PIH的发病机制。 目的 观察重度妊高征(SPIH)胎盘组织细胞凋亡现象，研究Bax/Bcl-2、Fas/FasL、Cleaved Caspase-3及热休克蛋白70(HSP70)在胎盘组织细胞 弟。军医大学硕士研究生士文凋亡中的表达及作用。从胎盘组织细胞凋亡的角度，对妊高征的发病机制作一初步探讨。方法 随机选取SPM患者及正常晚孕胎盘组织各30例，用TUNEL、光镜电镜观察细胞凋亡现象。免疫组化观察 Cleaved Caspase｝、Bax用cl《。Fas／FasL及 HSP70在正常晚期妊娠及 SPM胎盘组织中的表达，Western blot检测HSP70在两组之间的表达差异。结果（l）在晚孕胎盘组织中可见到凋亡细胞，SPth组细胞凋亡发生率的中位数及四分位数范围为 0．36％（0．20o－0．46％人 正常对照组为 0．15％ m刀9％－O．21％）。二者之间有显着性差异（P＜0刀引。（2）＊8n0在盯m组与对照组的阳性表达率分别为100％和93％，无显着性差异。但在表达强度上有明显的差别（P＜0．of）。Western blot的结果显示 HSP70在 SPIH月盘组织中的表达增强。（）Bax、Fas及 Cleaved Caspase－3的在 SPffe组的表达有显着的增高。两组中Fas及Bcl－2的表达无显着性差异。结论 门）SPth胎盘组织细胞凋亡增多与 Baxfficl士、Fas／FasL及 CleavedCaspase｝表达的变化有一致性，PIH的发病机制可能与之有关；门）HSP70不能抑制胎盘细胞凋亡，可能对胎盘的组织细胞有保护调节的作用。（）本文提出，合体滋养细胞脱落进入母体循环的STBM源自细胞凋亡，而STBM的增多与妊高征的发病有关。
曲冬颖[3]2003年在《Fas/FasL系统在妊高征患者胎盘组织中表达的研究》文中进行了进一步梳理Fas(又称CD95或APO-1)属神经生长因子或肿瘤坏死因子超家族，是一种能介导敏感细胞凋亡的细胞表面受体。FasL是Fas的自然连接配体。FasL与细胞表面的Fas分子相互交联向细胞内传导死亡信号引起细胞凋亡。Fas/FasL介导的特异性活化T淋巴细胞凋亡(即AICD平衡机制)在正常生理妊娠的母-胎免疫耐受机理中起着重要作用，对维持胎盘发育及胚胎存活有着极其重要的意义。子宫-胎盘界面的Fas/FasL的表达异常必然会导致母胎间的免疫耐受机制紊乱而出现免疫损伤性反应，使滋养细胞层受损，从而导致胎盘发育缺陷，最终造成一系列临床症候，如流产、胎儿宫内发育迟缓、妊娠高血压综合征(简称妊高征)等。这可能在妊高征免疫发病机制中起重要作用。 目的：探讨Fas/FasL系统在妊高征患者胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜组织细胞中的表达是否异常，进一步从免疫学角度分析妊高征的发病机制。 方法：采用免疫组化SP法检测20例正常孕妇(对照组)，65例妊高征患者(妊高征组，其中轻度22例、中度20例、重度23例)胎盘组织中Fas/FasL表达强度。临床资料采用t检验，等级资料采用秩和检验进行统计分析。 结果： 1．两组孕妇胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜细胞中均有Fas及FasL阳性表达，主要集中在胞浆及胞膜中，绒毛间质未见阳性表达。 2．胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜组织细胞Fas表达强度比较：妊高征组与对照组比较绒毛滋养细胞及蜕膜细胞Fas表达明显增强(P_绒=0.001，P_蜕=0.004)。对照组与轻、中、重度妊高征患者比较各组间差异具有显着性(P＜0.01)，其中中、重度妊高征患者胎盘绒毛滋养细胞Fas表达强度与对照组比较明显增强(P＜0.05；P＜0.01)；轻度妊高征患者与对照组比较变化不明显(P＞0.05)。重度妊高征患者蜕膜细胞Fas表达强度与对照组比较明显增强(P＜0.01)；轻、中度妊高征患者与对照组比较变化不明显(P＞0.05)。 3．胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜组织细胞FasL表达强度比较：妊高征组与对照组比较胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜细胞FasL表达明显降低(P护0.000，P.=0 .015)。对照组与轻、中、重度妊高征组各组间差异具有显着性(P<0 .01)，其中中、重度妊高征患者胎盘绒毛滋养细胞与对照组比较FasL表达强度明显降低(P<0.05;P<O.01);轻度妊高征患者与对照组比较变化不明显(P>0 .05)。重度妊高征患者蜕膜细胞FasL表达强度与对照组比较明显降低(P<0.05);轻、中度妊高征患者与对照组比较变化不明显(P>0.05)。 结论:妊高征患者胎盘组织绒毛滋养细胞及蜕膜组织细胞Fas表达增强、FasL表达减弱。Fas/F asL介导的AICD机制平衡失调，大量被激活的T淋巴细胞破坏了胎盘或蜕膜表面的免疫赦免，免疫应答过强造成滋养细胞浸润缺陷和胎盘血管重铸受阻等胎盘组织病理性免疫损伤，引发胎盘绒毛发育不全、功能下降等一系列免疫病理改变，最终导致妊高征及其并发症的发生。
孟博[4]2010年在《妊高征患者外周血CD4~+T细胞早期凋亡和血清相关指标与眼底病变的关系研究》文中提出目的:探讨妊娠高血压综合征(简称妊高征,PIH)患者外周血CD4~+T细胞早期凋亡情况、血清ACE和HLA-G水平及它们与眼底病变的关系,并进一步探讨凋亡的机制。方法:分别采用流式细胞技术检测40例住院妊娠高血压综合征患者(轻、中、重组)产前和产后外周血中早期凋亡的CD4~+T细胞百分率及表面表达Fas(CD95)的CD4~+T细胞率,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测外周血血清ACE和HLA-G水平,并引入14例正常非妊娠妇女、20例正常妊娠待产产妇作对照组,对比分析各指标及其与眼底病变的关系。结果:不同程度眼底病变之间产前早期凋亡的CD4~+T细胞百分率有统计学意义(P<0.01),并且产前、产后Ⅰ、II、III期眼底病变组早期凋亡水平呈递减趋势。产前眼底病变I、II、III各组早期凋亡的和表达Fas的CD4~+T细胞率相关性没有统计学意义(P>0.05)。不同程度眼底病变之间产前、产后ACE水平有统计学差异(P<0.01),并且随眼底病变加重呈上升趋势;各组产后水平较产前下降,但只有III期眼底病变组有统计学意义(P<0.01)。不同程度眼底病变之间产前HLA-G水平有统计学差异(P<0.01),并且随眼底病变加重呈下降趋势。产前早期凋亡分别与妊娠高血压程度和眼底病变之间有相关性(P<0.05);产前、产后ACE水平分别与妊娠高血压程度和眼底病变之间有相关性(P<0.01);产前HLA-G水平与妊娠高血压程度和眼底病变之间有相关性(P<0.01);产前、产后眼底病变与妊娠高血压程度之间有显着相关性(P<0.01)。结论:外周血CD4~+T细胞早期凋亡百分率、血清ACE和HLA-G水平可能是反映妊娠高血压综合征病情及其视网膜病变程度的良好指标。
周娜[5]2005年在《正常妊娠及妊高征孕晚期胎盘组织肝素结合性表皮生长因子免疫组化分析》文中研究指明目的:研究肝素结合性表皮生长因子(heparin-binding EGF-like growth factor,HB-EGF)在正常妊娠及妊娠高血压综合征(pregnancy-induced hypertension,PIH,简称妊高征)胎盘中的表达是否存在差异,并进一步探讨HB-EGF 在妊高征病因学中的作用。方法:选取2004 年7 月至2005 年3 月在吉林大学第一医院本部及长春市妇产医院分娩的正常孕晚期及妊高征孕妇胎盘共28 例,采用免疫组化链霉菌抗生物素—过氧化物酶(SP)连接法检测正常孕晚期妇女及各种程度妊高征患者胎盘组织中HB-EGF 的表达,以PBS 液代替一抗作阴性对照。显色后由一名病理科医师光镜下观察,事先不知道分组结果,以镜下观察到细胞浆内淡黄至棕黄色颗粒,且其着色强度高于背景非特异性染色者为阳性,采取综合计分法,半定量分析,结果中所有数据均以平均值±标准差(X±s)表示,以Excel 软件分析工具进行方差分析及t 检验。结果:正常妊娠组与妊高征组胎盘组织内均有HB-EGF 表达,各组HB-EGF 均表达于母体面绒毛间质细胞的胞质中,与对照组比较,妊高征组胎盘组织HB-EGF 表达明显减弱(t=2.26,P=0.03),重度妊高征组HB-EGF 表达显着减弱(t=2.54,P=0.02)。结论:胎盘产生的HB-EGF 在正常孕晚期及妊高征孕妇胎盘的表达有明显差异,妊高征胎盘组织内HB-EGF 表达水平显着低于正常妊娠,HB-EGF 在妊高征的发病及病理生理过程中有重要的作用,胎盘组织内HB-EGF 的减少有可能是发生妊高征的原因之一。
蒋荣珍, 陈汉平[6]2003年在《免疫异常与妊高征的研究进展》文中认为妊高征是导致孕产妇及围产儿死亡的重要原因 ,病因及发病机理一直不清。近年 ,许多学者提出免疫异常与妊高征发病关系密切。现将国外学者对免疫平衡失调与妊高征相关性的研究进展作一综述
续靖宁, 汪丹, 秦利, 苟文丽[7]2004年在《Fas/Fasl系统与妊高征的关系》文中提出死亡因子Fas与其配体Fasl相结合可诱导细胞凋亡 ,这一过程作为组织更新手段伴随着胎盘的发育 ,正常妊娠Fas/Fasl表达与胎盘生长、滋养细胞侵入均有关系 ,并在一定程度上达到平衡。妊娠高血压综合征时胎盘细胞凋亡增加 ,Fas/Fasl表达异常可部分解释胎盘浅着床和局部免疫反应增强 ,但其敏感性与表达不一致应进一步研究
王妍婷, 李翘竹, 郭述真, 土增荣, 张爱枝[8]2005年在《FasL系统在妊高征胎盘中的表达》文中研究说明目的检测凋亡诱导蛋白Fas及其配体FasL在妊娠高血压综合征(PIH)胎盘中的表达,探讨FasL系统在PIH发病中的作用。方法应用免疫组化法检测10例正常足月孕妇及10例重度PIH孕妇胎盘组织中Fas、FasL的表达,并应用BI-2000医学图像分析系统对其表达进行定量分析。结果两组胎盘绒毛滋养细胞均有Fas、FasL表达,其表达量比较,差异有显着性。PIH组绒毛滋养细胞FasL表达的平均灰度、染色面积比分别为(93·390±7·600)、(0·060±0·019),明显低于正常妊娠组(73·104±7·788)、(0·121±0·019),两组间差异有显着意义(P<0·05);PIH组胎盘绒毛滋养细胞Fas表达的平均灰度、染色面积比分别为(75·212±4·688)、(0·120±0·009),明显高于正常妊娠组(97·445±6·019)、(0·057±0·011),两组差异有极显着意义(P<0·01)。结论PIH时胎盘中FasL表达下调,Fas表达增加。FasL系统表达异常可能参与PIH的发病。
吴爱华, 高眉扬[9]2004年在《Fas/FasL与妊高征及相关病理妊娠的关系》文中研究表明Fas与FasL交联后,引起Fas抗原表达的细胞凋亡。其在妊娠期胎盘上大量表达,对母胎特异性免疫调节起重要作用。目前发现,T细胞及胎盘滋养细胞能分别甚至同时表达Fas、FasL。妊娠高血压综合征(PIH)患者中,Fas 在滋养细胞上表达的升高或 FasL 在T细胞上表达的降低等都可能导致免疫紊乱,免疫耐受被破坏,滋养细胞发育不良。在妊娠的不同阶段,同样的机制可能引发其他病理妊娠,如自然流产、胎儿宫内发育迟缓的发生,其相关性有待于进一步证实。
金峰, 尚涛, 王伟[10]2004年在《妊高征患者胎盘滋养细胞Fas及FasL表达的研究》文中研究说明目的 探讨妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘滋养细胞Fas及FasL的表达及意义。方法 采用免疫组织化学法观察 2 5例妊高征患者 (妊高征组 )胎盘Fas及FasL的表达及其与妊高征病情及新生儿出生体重的关系 ,并与 2 5例正常妊娠妇女 (正常妊娠组 )比较。结果 Fas及FasL主要表达于胎盘绒毛合体滋养细胞及细胞滋养细胞的胞膜及胞浆内。与正常妊娠组比较 ,妊高征组胎盘FasL表达显着降低 (P <0 .0 5 ) ,轻度 ,中度 ,重度妊高征患者胎盘FasL表达 ,差异有显着性 ,而妊高征组滋养细胞表达Fas的水平却显着增加 (P <0 .0 5 )且轻度与中度及重度比较 ,差异有显着性。妊高征组胎盘Fas及FasL的表达与新生儿出生体重均无明显相关性。结论 妊高征患者胎盘滋养细胞Fas及FasL表达失衡 ,通过免疫途径诱导滋养细胞发生级联凋亡反应 ,可能与妊高征的病因及病理过程有关。
参考文献：
[1]. 妊高征和正常妊娠滋养细胞FasL表达及母体淋巴细胞凋亡的比较研究[D]. 王妍婷. 山西医科大学. 2002
[2]. 重度妊娠高血压综合征胎盘组织细胞凋亡及相关蛋白表达的研究[D]. 王林. 中国人民解放军第四军医大学. 2003
[3]. Fas/FasL系统在妊高征患者胎盘组织中表达的研究[D]. 曲冬颖. 大连医科大学. 2003
[4]. 妊高征患者外周血CD4~+T细胞早期凋亡和血清相关指标与眼底病变的关系研究[D]. 孟博. 滨州医学院. 2010
[5]. 正常妊娠及妊高征孕晚期胎盘组织肝素结合性表皮生长因子免疫组化分析[D]. 周娜. 吉林大学. 2005
[6]. 免疫异常与妊高征的研究进展[J]. 蒋荣珍, 陈汉平. 国外医学.妇幼保健分册. 2003
[7]. Fas/Fasl系统与妊高征的关系[J]. 续靖宁, 汪丹, 秦利, 苟文丽. 国外医学.妇幼保健分册. 2004
[8]. FasL系统在妊高征胎盘中的表达[J]. 王妍婷, 李翘竹, 郭述真, 土增荣, 张爱枝. 山西医科大学学报. 2005
[9]. Fas/FasL与妊高征及相关病理妊娠的关系[J]. 吴爱华, 高眉扬. 国外医学.妇产科学分册. 2004
[10]. 妊高征患者胎盘滋养细胞Fas及FasL表达的研究[J]. 金峰, 尚涛, 王伟. 中国现代医学杂志. 2004
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