（中山大学附属第三医院 广东广州 510000）
【摘要】目的:探讨伴或不伴强迫症的双相障碍患者脑部磁共振成像所示形态学的状况。方法:纳入研究对象，使用简明国际神经精神访谈-中文简体版（M.I.N.I.）为研究工具；对研究对象在中山大学附属第三医院磁共振图像进行分析和记录；统计分析。结果:共病强迫症与皮质型脑萎缩、混合型弥漫性脑萎缩及皮层下白质变性有关。经进一步的回归分析发现双相障碍共病强迫症与皮层下白质变性关系明确。结论:患者的脑结构异常与共病强迫症呈正相关，提示双相共病强迫症时可能两者的受损脑区存在交叉。
【关键词】双相障碍；共病；强迫症；脑部磁共振成像
【中图分类号】R749.1 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2016）32-0034-02
双相障碍作为精神科的重性精神疾病，其高患病率、误诊率，病程循环及高复发率使得双相障碍的诊治更加棘手。近年来中国香港地区的一项流行病学社区调查显示双相Ⅰ型障碍、双相Ⅱ型障碍的终生患病率均为2.2%，而12个月的患病率分别为1.4%、0.5%[1]。近期我国四省市的流行病学调查结果显示双相I 型、Ⅱ型障碍的月患病率依次是0.1%和0.03%[2]。其调查结果均显著高于1992年进行的全国7地区流行病学调查所揭示心境障碍现患病率(0.52‰)[3]。从双相障碍所致疾病负担来看，世界卫生组织(WHO，1993)伤残调整生命年(DALY)减少最多的前10位疾病中，精神疾病占5项，双相障碍列第3位；中国的数据显示DALY减少超过1%的前25位疾病中双相障碍为第13位[4]，远较其他躯体疾病所带来的负担重。因此，长期以来，双相障碍一直受到各国精神卫生工作者的高度重视和广泛关注。
随着社会的进步，人们对双相障碍的重视程度日益增长。既往不少学者对该病的病因学已作大量研究，研究显示遗传因素、社会心理因素和生物学因素与双相障碍的发病存在密切的关系。而遗传因素和社会心理因素可影响生物学因素，应激生活事件可引起神经递质功能紊乱，遗传因素可致神经细胞发育不良。然而也有分子生物学的研究[5]显示神经细胞再生减少及可塑性的丧失是导致双相障碍发病的根本原因。当中的因果关系错综复杂，目前尚无统一定论。目前绝大多数的临床经验及研究结果均证实双相障碍患者脑部结构改变的发生率较正常人群的发生率高，各脑区体积变化及白质密度改变是较为统一的观点[1,2]。磁共振成像技术（MRI）是目前可以在活体观察脑部结构情况的技术之一，相较于以往的结构影像学技术如计算机X射线断层扫描技术（CT）其优点体现为无创伤性，患者无需暴露于X射线中，以及MRI较CT的清晰度、分辨率更高，更利于发现精神障碍患者细微的皮质萎缩及变性灶。总之，磁共振成像技术的成熟与发展为双相障碍的结构变化研究提供了极大的帮助。
本研究对双相障碍患者的进行脑部结构分析，分析伴或不伴强迫症的双相障碍患者脑部结构的区别，探讨常用的影像学技术MRI在精神科临床工作中的应用。
1.研究对象和方法
从2013年2月—2013年6月在中山三院精神科门诊就诊和住院的双相障碍患者（包括双相I型障碍和双相II型障碍），共216名患者。在最后对脑磁共振成像图进行分析时剔除因检查不配合导致图片不清晰的患者9名。最终确定入组患者共207名，双相I型障碍69名（男性43名，女性26名），双相Ⅱ型障碍138名（男性58名，女性80名）。入组标准：（1）年龄18～55周岁，性别不限；（2）门诊或住院患者；（3）由2位精神科主治医师或1位副主任或主任医师按照DSM-IV诊断标准确诊为双相I型障碍或双相Ⅱ型障碍；（4）近3年曾在我院行头颅MRI检查；（5）获得患者或监护人的知情同意；排除标准：（1）明确共病脑出血、脑梗塞、脑挫伤等脑器质性疾病的病史，目前患有严重不稳定躯体疾病；（2）明确合并新生儿产伤、窒息等病史。
2.结果
2.1 基本资料
本研究最终确定入组的双相障碍患者207例。其中，男性患者共101例（48.7%），女性患者共106例（51.3%）。平均年龄29±11，其中年龄介于18～30岁的共132例（63.8%），31～44岁的共48例（23.2%），45岁及以上的27例（13.0%），伴强迫症的双相障碍患者共28例（13.5%）。见表1。
3.讨论
传统MRI对强迫症脑结构的研究结果均支持眶额叶-纹状体功能结构异常是强迫症的生物学基础。近年来的研究[6]显示，强迫症患者除了上述脑区的结构异常以外，眶额叶-尾状核头-背侧纹状体-苍白球-丘脑背中部-眶回皮质等脑结构也常常发现异常表现。尽管涉及的脑区越来越多，但均与眶额叶皮质(OFC)有着广泛的神经联系。本研究发现双相障碍患者中共病强迫症与皮质型脑萎缩、混合型弥漫性脑萎缩及皮层下白质变性有关。经进一步的Logistic回归分析发现双相障碍共病强迫症与皮层下白质变性关系明确，即共病强迫症者常见皮层下白质变性，伴皮层下白质变性的患者中有22.9%共病强迫症。国内外尚未有相关报道。这提示有皮质型脑萎缩、皮层下白质变性的双相障碍患者易共病强迫症，可能是因为这些双相障碍患者的脑损伤部位与强迫症的生物学基础区域—眶额叶皮质有着广泛的神经联系的其他皮质区域以及相关的皮层下白质相重叠。由此推断双相障碍有皮质型脑萎缩，尤其是伴皮层下白质变性可能是双相共病强迫症的生物学机制，皮质神经元和皮层下神经纤维受损是双相障碍共病强迫症的病理基础。
【参考文献】
[1] Lee,S,K.L.Ng,and A.Tsang,A community survey of the twelve-month prevalence and correlates of bipolar spectrum disorder in Hong Kong.J Affect Disord,2009. 117(1-2):79-86.
[2] Phillips,M.R,et al,Prevalence,treatment,and associated disability of mental disorders in four provinces in China during 2001-005:an epidemiological survey.The Lancet, 2009.373(9680):2041-2053.
[3]张维熙，沈渔村.中国七个地区精神疾病流行病学调查[J].中华精神科杂志，1998.31(002):69-71.
[4]方贻儒，汪作为.双相障碍临床研究现状与趋势[J].上海精神医学，2011.23(1):12-16.
[5] Manji,H.K,NEUROBIOLOGY AND BIPOLAR DISORDER:BEYOND THE SYNAPSE.
[6]黄喆慜，左传涛，管一晖.强迫症的影像学研究进展[J].中华精神科杂志，2012.45(6):3.
论文作者:梁文靖,王继辉,朱麒,关念红（通讯作者）
论文发表刊物:《心理医生》2016年32期
论文发表时间:2017/1/20
标签：障碍论文; 患者论文; 白质论文; 强迫症论文; 皮层论文; 皮质论文; 结构论文; 《心理医生》2016年32期论文;