三峡大学人民医院•宜昌市第一人民医院 湖北宜昌 443000
【摘 要】目的：研究脓毒血症患者早期发现少量胸腔积液时对疾病走向有预警作用。方法：选择2008年1月～2015年11月入住我院急诊科、ICU、呼吸与急危重症科的患者316例，依据住期间有无胸腔积液分为胸腔积液组和非胸腔积液组。分析原因并比较两组患者多器官衰竭（mof）的发生率、机械通气、连续性肾脏替代治疗（crrt）及预后。结果：316例患者少量胸腔积液的发生率是18%，发生胸腔积液的相关因素以低蛋白血症及多脏器功能障碍综合征最常见。胸腔积液组呼吸衰竭的发生率高于非胸腔积液组（P<0.01），机械通气时间连续性肾脏替代治疗（crrt）长于非胸腔积液组（P<0.05）；胸腔积液组的死亡率明显高于非胸腔积液组（P<0.05）。结论：综合ICU患者少量胸腔积液较无胸腔积液的患者在呼吸衰竭、多器官衰竭（mof）的发生率、机械通气平均时间方面差异均有统计学意义，且与预后相关。
【关键词】脓毒血症；胸腔积液；连续性肾脏替代治疗；机械通气；多器官衰竭
脓毒血症是一种常见急危重症疾病，在急诊科及ICU呼吸与急危重症科常能碰到，早期患者行胸部影像学检查能发现少量胸腔积液，但常被忽视，以为肺部感染不重，未引起足够重视，等发生呼吸衰竭、多器官衰竭（mof）才发现疾病严重性及非常差的疗效。据此选择2008年1月～2015年11月胸腔积液的一些临床情况，现分析如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 选择2008年1月～2015年11月入住我院急诊科、ICU、呼吸与急危重症科的317例，依据住院期间胸部影像184例，非胸腔积液组133例，两组患者在性别、年龄、基础疾病、急性起病APACHEii评分，分别为（24.6+8.5）分、（22.2+7.9）分，差别无统计学意义（P>0.5）。
1.2脓毒血症及胸腔积液的诊断 患者在我院急诊科、ICU及呼吸与急危重症科进行B超检查及动态的胸部X线或胸部CT检查，符合胸腔积液的诊断标准。严重脓毒症是脓毒症伴由其导致的器官功能障碍和/或组织灌注不足，下述任意一项：（1）脓毒症所致低血压；（2）乳酸大
于正常值不足，下述任意一项：（1）脓毒症所致低血压；（2）乳酸大于正常值；（3）即使给予足够的液体复苏，尿量仍<0.5ml•kg；（4）非肺炎所致的急性肺损伤且PaO2/FiO2<250mmHg；（5）肺炎炎所致急性肺损伤且PaO2/FiO2<200mmHg；（6）血肌酐>176.8μmol/L（2.0mg/dl）；（7）胆红素>34.2μmol/L（2mg/dl）；（8）PLT<100000μl；（9）凝血障碍（国际标准化比值>1.5）。
1.3统计学处理 所有统计学处理用 SPSS10.0软件完成统计综合急诊科、ICU及呼吸与急危重症科患者胸腔积液发生率，发生胸腔积液的基础疾相关因素，胸腔积液组和非胸腔积液组呼吸衰竭发生率、机械通气平均时间，连续性肾脏替代治疗（crrt）和死亡率。测定数据以均数±标准差（x±s）表示两样本均数比较采用t检验，胸腔积液与非胸腔积液组死亡率的比较采用χ2检验。P<0.05认为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 危重病患者胸腔积液发生率 期间317例入住综合ICU的患者，共发生胸腔积液183例，占58%，胸腔积液组与非胸腔积液组患者在年龄、性别和APACHEⅡ评分差异无统计学意义。
2.2 胸腔积液组患者基础疾病和相关因素366例胸腔积液患者，情况素及构成比见表1。
注：与非胸腔积液组相比：P<0.05
3 讨论
脓毒症的发病是多重因素综合作用的结果，传统的观点认为脓毒症是由炎症反应过度所致。机体受到病原体感染时，病原体表面的抗原被机体炎症效应细胞表面的受体识别，并通过抗原、抗体反应及酶的活化途径，激活细胞内转录因子（如核因子NF-κB），并诱导多种促炎因子和炎性介质的生成及释放［1］。脓毒症的发生、发展并不只是由病原体及其毒素直接作用的结果，脓毒症发展的轻重程度完全取决于机体自身的反应性［2］，细菌和其毒素则起到了触发脓毒症诱因［3］。
我们对ICU患者发生胸腔积液的常见相关因素进行分析，ICU中57%的胸腔积液病人存在不同程度的低蛋白血症，原因如下：（1）基础代谢明显增加，对能量的需求加大；（2）耗能途径改变，能量的获得是靠大量分解蛋白质，而糖、脂肪的利用受到限制；（3）对外源性营养底物反应差；（4）腹腔感染病人内毒素吸收，刺激Kupffer细胞等产生TNF、IL-1、IL-6，作用于肝细胞抑制白蛋白mMRNA表达，最终导致低白蛋白血症；（5）危重感染病人白蛋白的异常分布；（6）毛细血管渗漏综合征（CLS）时血浆迅速从血管渗透到组织间隙，引起迅速出现的进行性全身性水肿、低蛋白血症、血压和中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩，严重时可发生多器官功能衰竭。引起CLS的病因常见于严重创伤、中毒、脓毒血症、体外循环术后及再灌注损伤、急性肺损伤或急性呼吸窘迫症（ARDS）[6]烧伤等。在上述病理情况下，炎性细胞因子的大量释放和介导免疫反应的参与，引起全身炎性反应综合征（SRS）[7]，在上述病理情况下，毛细血管内皮细胞损伤，血管内皮细胞收缩，细胞连接分离、出现裂隙，血管通透性增高，血管内白蛋白渗漏到组织间隙，引起组织间隙胶体渗透压升高，胸腹腔渗液尤其是肺间质的渗出，我们认为毛细血管渗漏综合征是对胸腔积液发病机制的重要补充[8]。
所以脓毒血症患者在疾病早期就出现胸腔积液，在检查过程中胸片或胸部CT发现有少量胸腔积液，疾病早期使用大量敏感性抗生素，疗程足够，大面积覆盖，早期应用糖皮质激素预防出现休克状态，应用血管活性药物，即使在疾病进展后，也可行机械通气、连续性肾脏替代治疗（crrt），防止出现多脏器功能衰竭，降低患者死亡率，提高治愈率。
参考文献：
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[8]吴铁军，田锁臣.多器官功能障碍综合征病人低白蛋白血症的临床分析[ J] .肠内与肠外营养，2002，9（4）：232 -234.
作者简介：
何文科（1972-），男，湖北省宜昌人，本科学历，副主任医师。
论文作者:何文科,张燕萍
论文发表刊物:《航空军医》2016年第13期
论文发表时间:2016/8/30
标签：胸腔论文; 积液论文; 患者论文; 毒血症论文; 发生率论文; 呼吸论文; 白蛋白论文; 《航空军医》2016年第13期论文;