（1青海大学2青海大学附属医院；青海西宁810001）
摘要 心脏功能和肾功能密切相关，一个器官的功能障碍通常可导致另一个器官功能的恶化。被定义为心肾综合征（CRS）。其中由急性心肌梗死引起的急性肾功能不全属于1型 CRS ，其病理生理学是复杂的，它涉及到几个相互作用的机制。
关键词 急性心肌梗死 肾损害 机制
1型心肾综合征（cardiorenal syndrome，CRS），即急性心肾综合征，由急性心功能不全，如急性心肌梗死、高血压等导致急性失代偿性心力衰竭或心源性休克，从而引起急性肾功能损害[1]。目前研究示1型CRS的潜在机制可总结为一下五点。
1.血流动力学和神经内分泌系统因素 急性心力衰竭时，心脏收缩功能及心输出量降低，使肾脏处于低灌注状态，当合并心源性休克及不合理治疗引起低血压、利尿过度等情况时，肾有效血流量继续下降，可直接诱发急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）。
肾脏的持续低灌注状态过度激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS），使血管紧张素、醛固酮等收缩血管及保钠激素分泌增多，同时利钠肽、一氧化氮等舒张血管、利钠激素分泌增多，但以前者为著，致肾血管收缩、水钠潴留，加重体循环及肾性高血压，进一步加重肾功能恶化[2]。
2.中心静脉压及腹内压升高 急性心力衰竭时中心静脉压增高，可逆向传递致肾静脉压增高，加重肾静脉瘀血，导致肾小球滤过率下降；肾外周血管阻力下降，肾小动脉充盈不足，致肾有效血流量下降，上述多种因素可导致钠水潴留，导致肾功能损伤[3,4]。
急性心衰患者易出现内脏组织水肿，甚至腹水形成，导致腹内压升高，升高的腹内压可通过增加中心静脉压减少肾灌注引起肾损害，也可以通过压迫肾静脉及输尿管致肾损伤[3,4,5]。
3.炎症反应 宋威江[6]通过结扎大鼠左冠状动脉前降支来模拟大鼠急性心肌梗死状态，发现，实验组较对照组中血清炎症因子及血尿素氮水平均升高，并且随血清炎症因子水平的升高，肾损害程度加重；故推测急性心肌梗死引起的炎症反应可引起肾脏损害。急性心肌梗死后，血清中炎症因子水平升高，并随血液循环进入肾脏引起局部炎症因子升髙，从而引起肾小管上皮细胞损伤，诱发并加重肾小球系膜细胞增生和肾小球硬化，同时通过分泌各种炎性趋化因子及细胞外基质，进一步参与和加重肾小球硬化及肾脏纤维化过程[7]。
4.免疫反应 有研究示在人类坏死心肌中存在免疫调节，心力衰竭可以通过引起细胞凋亡，最终导致永久慢性肾损伤和功能损失[8]。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆IL-6是调节免疫应答和急性期反应的多功能细胞因子，TNF-α是由单核细胞和巨噬细胞产生的多肽细胞因子，并且是免疫应答的多潜能调节剂，Grazia Maria Virzì[9]研究提示在CRS 1型患者血浆中IL-6、TNF-α浓度较对照组明显升高。
5.氧化应激 周淑娴[10]研究发现，急性心肌梗死后6 周心肌组织的总抗氧化能力（TAOC）、超氧化物岐化酶（SOD）、SOD/MDA比值降低及丙二醛（MDA）含量升高显著，提示心肌氧化与抗氧化水平失衡，处于氧化应激状态。缺血心肌产生的氧自由基随外周血循环进入肾脏，氧化应激可以通过肾组织脂质过氧化，破坏肾组织细胞膜正常生理状态及增加肾小球基底膜的通透性，同时可通过破坏细胞间粘合，增加微循环通透性以及加重细胞外基质沉积、引起小管间质纤维化引起肾脏损害，并且氧化应激可以直接导致细胞线粒体DNA的损伤及诱导肾小球足细胞的凋亡加重肾损害。
以上各种机制相互作用，共同导致肾损害的发生。
参考文献
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[10] 周淑娴，周 艳，雷 娟，等 . 氧化应激对大鼠心肌梗死后心室重构的影响〔J〕. 南方医科大学学报，2008; 28( 11) : 2030-2034.
论文作者:张龙山
论文发表刊物:《医师在线》2017年11月下第22期
论文发表时间:2018/2/9
标签：心肌梗死论文; 肾小球论文; 肾脏论文; 炎症论文; 细胞论文; 损伤论文; 心力衰竭论文; 《医师在线》2017年11月下第22期论文;