任明智[1]2003年在《阻癌胃泰对大鼠胃癌前病变EGFR蛋白含量及VEGF mRNA、TGF-αmRNA含量的影响》文中认为目的：探讨益气活血中药阻癌胃泰对大鼠胃癌前病变表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子α(TGF-α)mRNA表达水平的影响。方法：MNNG及胃窦部内置弹簧联合诱发胃癌前病变模型。将大鼠随机分为7组，分别为造模对照组、阻癌胃泰预防组、维酶素预防组、造模空白对照组、阻癌胃泰治疗组、维酶素治疗组和正常组。取大鼠胃窦部组织送检作病理检测，采用免疫组化SP法检测胃癌前病变大鼠表皮生长因子受体(EGFR)的蛋白表达，采用反转录PCR(RT-PCR)技术对各组大鼠的血管内皮生长因子mRNA、转化生长因子α mRNA的含量进行测定，用RNA指数(RI)表示。结果：大鼠胃黏膜病理结果阻癌胃泰及维酶素预防组、治疗组胃黏膜均出现不同程度的不典型增生，肠化生及乳头状增生未发生，造模对照组与阻癌胃泰预防组、造模空白对照组与阻癌胃泰治疗组比较差异均显着(P＜0.05)，造模对照组与维酶素预防组、造模空白对照组与维酶素治疗组比较差异均显着(P＜0.05)，阻癌胃泰组与维酶素组比较无显着性差异(P＞0.05)。大鼠表皮生长因子受体对照组表达最高，中药阻癌胃泰、维酶素预防治疗及治疗后EGFR明显下降(P＜0.05)。大鼠血管内皮生长因子mRNA、转化生长因子α mRNA的对照组RI指数均升高，经药物治疗后RI指数下降。阻癌胃泰组与对照组比较差异显着(P＜0.05)，中药组与正常组比较无显着性差异(P＞0.05)。血管内皮生长因子中维酶素组与对照组比较无显着性差异(P＞0.05)，转化生长因子-α中维酶素组与对照组比较差异显著(P＜0.05)。结论：阻癌胃泰具有预防胃癌前病变发生、发展和逆转胃癌前病变的疗效，影响胃癌前病变表皮生长因子、转化生长因子α mRNA、血管内皮生长因子mRNA的含量，可能是其疗效作用的分子机制之一。
庞天舒, 王岩, 左中夫, 任克, 刘学政[2]2019年在《白藜芦醇对碘海醇所致糖尿病大鼠肾损伤的作用及其机制》文中研究指明目的 观察SIRT1激动剂——白藜芦醇对碘海醇所致糖尿病大鼠肾损伤的作用,并初步探讨其作用机制。方法 SPF级糖尿病大鼠45只,体质量250～300 g。采用股静脉注射碘海醇法建立糖尿病大鼠肾损伤模型,采用随机数字表法随机分为3组:假手术组(Sham组,n=15)、碘海醇组(NL组,n=15)及白藜芦醇组(Res组,n=15)。Res组于大鼠建模前白藜芦醇(100 mg/kg)灌胃,NL组及Sham组分别给予等量生理盐水,连续给药5 d。模型建立48 h后处死大鼠,观察各组大鼠血肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)浓度; HE染色观察肾脏病理学变化;ELISA检测血清中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醇(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)浓度; TUNEL检测肾上皮细胞凋亡情况; qRT-PCR、Western blotting检测SIRT1、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达。结果 与Sham组比较,NL组大鼠肾小管上皮细胞空泡变性,细胞脱落至小管腔,肾小管结构破坏,肾小管上皮细胞凋亡明显,血浆总Scr、BUN、MDA明显升高,T-SOD、GPX明显降低(均P <0.05);肾脏组中SIRT1表达明显降低,而HIF-1α表达明显升高(均P <0.05)。白藜芦醇可以减轻碘海醇所致的糖尿病大鼠肾损伤,与NL组比较,Res组肾小管上皮细胞损伤较轻,仅有少量肾小管细胞凋亡,血浆T-SOD、GPX明显升高,Scr、BUN、MDA明显降低(均P <0.05);肾脏组中HIF-1α表达明显降低,而SIRT1表达明显升高(P <0.05)。结论 白藜芦醇可以改善碘海醇导致的糖尿病肾病大鼠肾功能,减少肾小管上皮细胞凋亡,抑制氧化应激,其机制可能与调控SIRT1/HIF-1α通路有关。
李琪, 周向东, 刘美花, 刘峰, 刘畅[3]2018年在《苦味素受体对PM_(2.5)染毒诱导支气管上皮细胞炎症反应的调节机制》文中认为目的 探讨苦味素受体(T2Rs)对PM_(2.5)染毒诱导气道炎症反应的调节机制。方法 将支气管上皮细胞HBE16分为对照组、PM_(2.5)组(40μg/ml PM_(2.5))、PM_(2.5)+桔梗皂苷组(200 mg/L桔梗皂苷+40μg/ml PM_(2.5))、桔梗皂苷组(200 mg/L桔梗皂苷),经过处理或染毒后,分别采用细胞免疫荧光法、ELISA法和RT-PCR法检测各组支气管上皮细胞T2R14、白细胞介素4(IL-4)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。结果 PM_(2.5)组细胞IL-4、TNF-α的蛋白表达和mRNA水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);T2R14的蛋白表达和mRNA水平变化不明显。桔梗皂苷组细胞IL-4、TNF-α的蛋白表达和mRNA水平明显低于PM_(2.5)组,T2R14的蛋白表达和mRNA水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 中药的苦味成分可引起支气管上皮细胞T2R14激活,抑制慢性炎症气道的炎症因子产生和释放,提示T2R14可能参与苦味物质的抗炎过程。
周荣华, 薛强东, 吴丽芳, 王启操, 张雅洁[4]2019年在《HIF-1α蛋白在烧伤后增生性瘢痕组织中的表达及临床意义》文中指出目的:探讨烧伤后瘢痕增生患者组织中HIF-1α蛋白的表达水平及其临床意义。方法:选取82例烧伤后瘢痕增生患者的增生性瘢痕组织作为实验组,同时取其自身正常皮肤组织为对照组。采用荧光定量PCR检测HIF-1α的mRNA表达水平;采用免疫组化检测HIF-1α的蛋白表达水平;采用Westernblot检测HIF-1α相关细胞因子,转化生长因子β(TGF-β)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)及血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达水平。结果:与正常组织(0.29±0.03)相比,增生性瘢痕组织中HIF-1α的mRNA相对表达水平(1.45±0.16)显着增高,差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化显示,与正常组织中HIF-1α的阳性表达率(8.54%)相比,增生性瘢痕组织中HIF-1α的阳性表达率(70.7%)显着升高(P<0.05);Western blot显示,与正常组织相比,增生性瘢痕组织中HIF-1α、TGF-β及VEGF蛋白表达水平显着增加,E-cadherin蛋白表达水平显着下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HIF-1α在增生性瘢痕组织中高表达,并通过调控下游细胞因子TGF-β、VEGF及E-cadherin的表达参与增生性瘢痕的发生、发展。
姚怡芸, 倪冬青, 苏婷, 隋爱玲, 姚艺璇[5]2019年在《分化抑制蛋白-1基因缺失对眼底新生血管生成的抑制作用》文中提出目的·研究分化抑制蛋白-1(inhibitor of differentiation 1,ID1)在眼底新生血管生成过程中的作用。方法·建立氧诱导的视网膜新生血管(OIR)、激光光凝诱导的脉络膜新生血管(CNV)以及过表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)(Rho-VEGF)转基因小鼠模型。通过免疫荧光染色和实时荧光定量PCR测定OIR小鼠模型及Rho-VEGF转基因小鼠模型视网膜内ID1的定位及mRNA含量。采用ID1基因敲除(ID1~(-/-))小鼠,按上述3种模型诱导视网膜新生血管形成,比较ID1基因缺失对视网膜、视网膜下及脉络膜新生血管生成面积、数量的影响,探究ID1在新生血管形成过程中的作用及对相关因子如低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、VEGF以及血管内皮生长因子受体1/2(vascular endothelial growth factor receptor 1/2,VEGFR1/2)表达的影响。结果·在已建立的OIR小鼠、Rho-VEGF转基因小鼠和CNV小鼠这3种眼底新生血管模型中,与正常对照组相比,ID1~(-/-)小鼠的眼底新生血管面积均显着减小(P<0.05)。在ID1~(-/-)小鼠中,HIF-1α、VEGF以及VEGFR1的表达皆受到抑制。结论·ID1在缺氧或氧化损伤期间,促进HIF-1α、VEGF和VEGFR1的表达,从而促进眼底视网膜和脉络膜新生血管的生成。
参考文献：
[1]. 阻癌胃泰对大鼠胃癌前病变EGFR蛋白含量及VEGF mRNA、TGF-αmRNA含量的影响[D]. 任明智. 辽宁中医学院. 2003
[2]. 白藜芦醇对碘海醇所致糖尿病大鼠肾损伤的作用及其机制[J]. 庞天舒, 王岩, 左中夫, 任克, 刘学政. 中国医科大学学报. 2019
[3]. 苦味素受体对PM_(2.5)染毒诱导支气管上皮细胞炎症反应的调节机制[J]. 李琪, 周向东, 刘美花, 刘峰, 刘畅. 环境与健康杂志. 2018
[4]. HIF-1α蛋白在烧伤后增生性瘢痕组织中的表达及临床意义[J]. 周荣华, 薛强东, 吴丽芳, 王启操, 张雅洁. 中国美容医学. 2019
[5]. 分化抑制蛋白-1基因缺失对眼底新生血管生成的抑制作用[J]. 姚怡芸, 倪冬青, 苏婷, 隋爱玲, 姚艺璇. 上海交通大学学报(医学版). 2019