孝昌县第一人民医院 湖北省孝感市 432900
患者及病史：患者，女，26岁，孕足月临产，拟于腰硬联合麻醉下行剖宫产术。既往未发现高血压、糖尿病，辅检尿蛋白（3+），血常规：Hb79g/l，Hct25%，血生化示Alb30g/l，Ca1.84mmol/l，TP54g/l，凝血五项正常。
手术及处理过程：常规右侧胸膝卧位，L2-3间隙进行穿刺，硬膜外针进入到达硬膜外腔时未得到准确负压实验信息，判断失误进而继续进针，再次出现突破感后，脑脊液从硬外穿刺针流出，随即拔出硬膜外针，后改行T11-12间隙进行穿刺，成功后留置硬膜外管，另行L3-4椎间隙行蛛网膜下腔麻醉，该处穿刺顺利，注入0.75%布比卡因1.3ml。10余分钟后麻醉显效，测试麻醉感觉阻滞平面T6，平面满意后通知手术医师上台。
手术过程顺利，术中未诉明显不适，期间按照硬膜穿破的处理常规方法，手术期间给予硬膜外腔间断注入生理盐水40ml。手术历时60分钟，术中出血约200ml，术中输浓缩红细胞600ml，手术完成后过床送患者回病房。
术后麻醉医师告知患者经管医师，患者硬膜“打穿了”，嘱术后去枕平卧三天，每日液体量2000-3000ml。于17时许，去病房探视患者，患者未诉不适，遂将10ml生理盐水通过留置的硬膜外管注入后拔除硬膜外管。
术后第1日晨查房无异常嘱护理拔除尿管，继续平卧，并定时翻身，下肢床上活动。当日下午患者诉床上小便不方便，坚持要求起身并下床活动，遂于18时重新留置尿管，持续导尿。
术后第2日，产科医师查房看病人患者未诉明显不适，遂嘱患者液完毕拔除尿管，可床旁活动。
当日晚间患者下床去洗手间（不确定具体时间）之后出现头痛，产科医师按照术后脑脊液丢失的处理常规方法，再次嘱患者继续平卧，并请神经内科医师会诊，神经内科医师探视患者，患者诉头肩部疼痛不适，以枕部为甚，下床后加重，Bp180/100mmHg，颈强2.5指，考虑为低颅压性头痛，嘱阿普唑仑1粒口服，行头部CT检查，患者家属均拒绝。
术后第3日晨查房看患者，患者诉头痛减轻，肩部仍有不适，嘱患者家属按摩热敷肩部。
17时40分出现患者和家属说完一句话后头偏向一侧，出现意识不清，四肢无意识舞动后四肢屈曲肌张力增高抖动，牙关紧闭，家属强行制止后，产科医师当即放置压舌板，给予地西泮等镇静药物，同时要求神经内科会诊，持续1分钟后患者安静下来，呈昏睡状，心电监护示生命体征监测正常。
神经内科医师查看患者考虑为癫痫大发作，予以镇静护脑、脱水等治疗，并要求行头部影像学检查，后行头部CT检查结果示脑实质未见异常。
次日上午患者行磁共振检查，示双侧颞叶、顶枕叶皮层异常信号影。
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初步诊断：
1、低颅压性头痛
诊断依据：有脑脊液丢失病因，头痛在直立体位时加重即起床后不久出现，枕部为甚，钝痛或搏动样疼痛，伴肩部不适，卧位减轻，待行脑脊液压力检查确诊。
2、继发性癫痫
诊断依据：测试负压的注射器毛玻璃推回脑脊液回蛛网膜下腔，可能含有脂肪球、为擦拭干净的活力碘带入蛛网膜下腔，形成无菌性脑膜炎，症状：其后出现意识消失，四肢出现强直，查体：颈项强直，2.5指。另低白蛋白时使用头孢哌酮舒巴坦？血药浓度增高透过血脑屏障致药物中毒（有报道，未使用）
鉴别诊断：
1、子痫
患者入院血压正常，头痛后出现血压升高，BP180/100mmHg，低颅压应激性，可排除
2、高血压脑病?
患者血压在头痛不适后出现升高达180/110mmHg，未见脑水肿征象及影像支持该诊断，待排除。
3、状态关联性癫痫发作?
发作与睡眠、情绪有关，需进一步明确诊断。
综合上述，得出诊断：可逆性脑后部白质病变综合征（PRLS）
临床表现：急性或亚急性起病，临床主要表现为头痛、视觉障碍、意识改变、癫痫发作等症状，而局灶性神经功能缺损少见。
其临床及影像学表现具有一定的规律，但其病因各异，是一组异质性疾病。
病因：常见的有高血压、先兆子痫/子痫、肾功能衰竭及免疫抑制剂如环孢霉素A、FK-506的应用等。
发病机制：当血压突然增高超出脑血管自动调节上限时，脑血管由收缩变为被动扩张，脑血流量增加，体循环血压突然升高超过大脑血管的自动调节能力极限，导致区域性血管扩张，即脑的高灌注；由于颈内动脉系统有来自颈上节丰富的交感神经分布，而椎基底动脉系统相对缺少交感神经。当血压急剧升高时，交感神经的刺激可引起前循环的血管收缩，起相对保护作用，以防止过度灌注，将压力转入椎基底动脉系统，而出现后循环高灌注，导致血管源性脑水肿、毛细血管破裂出血、微梗死形成等病理改变，若不及时治疗，高灌注持续存在，可导致细胞毒性水肿、脑梗死。
预后：较好，绝大多数病人神经系统症状能够完全恢复。
（PRLS介绍）：本病影像学最突出的特点是病变的分布特征，病变主要分布于后循环供血区，最常见的部位为双侧顶枕叶对称的皮层下白质，病变范围较广者，脑干、小脑、基底节和额叶均可累及，部分患者脑灰质亦见受累。T1加权像病变常为等信号或低信号，T2加权像为高信号；Flair成像呈高信号，在DWI（b=1000）通常显示为等或低信号，而ADC图上的信号较脑组织信号显著为高，表现为血管源性水肿的典型信号改变。RPLS的另一个重要特征是影像学异常的可逆性，在Hinchey研究的所有15例患者随诊的MR检查发现白质病变明显改善或完全恢复。但如果早期得不到合适的治疗，则可能随着病情的进展出现脑梗死或脑出血，导致永久性神经损伤，甚至最终致死。
MRI检查的意义不仅在于显示病变，最重要的是关于PRLS的鉴别诊断，特别是与急性脑梗死的鉴别，否则误用溶栓剂或抗凝剂而忽视降压，可能导致脑水肿加重和出血概率增加。PRLS的病理基础为血管源性水肿，而急性脑梗死却为细胞毒性水肿。常规MRI虽能显示病变，但不能区分二者，T2WI均呈高信号。DWI可较容易地将二者区分开，血管源性水肿因为细胞外水分的增加表现为扩散增加，ADC值升高，DWI呈低信号，而细胞毒性水肿则表现为扩散受限，ADC值降低，DWI呈高信号。一组临床—影像学综合征，影像学表现为脑后部白质血管源性水肿。
论文作者:王慧英
论文发表刊物:《健康世界》2017年12期
论文发表时间:2017/9/22
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