【中图分类号】R542.2 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085（2013）33-0226-01
患者女性，杨某，66岁。以“胸骨后剧痛半小时。”为主诉入院。入院前半小时，与他人激烈争吵后，突发胸骨后剧痛，持续不缓解，向左肩和后背放射，伴大汗、恶心，舌下含硝酸甘油无效。急诊EKG检查以“急性心梗”收入院。病来无抽搐及晕厥，无黑蒙。既往史 ：否认高血压病史和糖尿病史。入科查体：BP140/80mmhg、T36.3℃、P70次/分，R20次/分。神情语明，表情痛苦，口唇紫绀，颈静脉充盈，双肺呼吸音粗，心率86次/ 分，律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音，肝脾未触及，双下肢无水肿。辅助检查：CK-MB 20u/l, CK118u/l (16/5/2012 20:02 );CK-MB 24U/L,CK198U/L HBDH192U/L LDH245U/L(17/5/2012/8:02);CK-MB15U/L,CK62U/L,HBDH170U/L,LDH220U/L (19/5/2012 9:07 )。胸和上腹部CT 未见异常。心脏超声示：左房增大，主动脉瓣钙化，左室收缩功能减低，心尖部变薄，外凸范围21mm×10mm，心尖部活动减弱，部分呈矛盾运动。入院时考虑变异型心绞痛 。给予硝酸酯类扩冠，钙离子拮抗剂抗痉挛，镇静，双联抗血小板，抗凝，调脂，对症治疗后，住院6天康复出院。出院诊断：应激性心肌病。
病例讨论
应激性心肌病定义：是指患者遭受极度精神刺激或应激状态时迅速出现的一种急性心脏综合征，患者常表现为心绞痛样症状伴心电图ST-T改变，并可出现急性心功能不全等，左室造影时存在特征性左室心尖部或中部室壁运动减弱或消失，伴基底部运动增强，左室呈球囊状改变，而冠状动脉造影常正常，心肌酶不高或轻度增高。发病机制： 交感神经过度激活学说：在精神刺激等应激状态下，交感神经过度激活并大量释放儿茶酚胺，激活心肌的肾上腺素受体，并可能通过以下两方面引起该综合征:①冠脉痉挛：部分患者可自发或在激发试验时出现单支或多支冠脉痉挛。②冠脉微循环障碍：引起广泛的心内膜下心肌缺血 ，当心肌发生再灌注缺血改善后，发生广泛的心肌顿抑。辅助检查 1.心电图表现 患者发病早期的心电图主要表现：剧烈胸痛4～24h内出现ST段抬高(数小时内恢复),随后出现T波倒置伴或不伴有QT间期的延长(持续数周至数月逐渐恢复正常)。ST-T改变常广泛出现在多个胸前导联，部分病例还出现在左室下壁(Ⅱ、Ⅲ、 aVF) 或侧壁(Ⅰ、aYL) 导联。少数患者出现ST段的压低或一过性Q波。2.影像学 患者冠状动脉造影的结果常无明显的狭窄或闭塞。左室造影、心脏超声、MRI、核素扫描等可见左室心尖部、左室中部的室壁运动低下或消失，而左室基底部室壁运动增强，在收缩期左室心尖部形似气球状。急性期左室射血分数显著降低，最低可达20﹪～30﹪左右，少数患者伴有二尖瓣反流。上述改变呈可逆行，数天至数周后可恢复到发病前状态，临床症状的恢复时间早于心电图恢复时间。3 实验室检查 心肌坏死生化标记物(CK 、CK-MB )不升高，或仅有轻度增高。病毒抗体滴度多数正常，无心肌炎的病理学证据。
总结
该患发病前受强烈精神刺激后，呈心梗症状，心电图有类似急性心梗表现，很容易按急性心梗治疗，这样给病人带来不必要的痛苦、风险和经济负担。作为基层临床医生在工作中要拓宽视野，加强疾病的鉴别。
论文作者:裴丽光
论文发表刊物:《中外健康文摘》2013年第33期供稿
论文发表时间:2014-1-10
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