石卫民[1]2000年在《儿茶素增加人肝癌细胞放射敏感性的实验研究》文中提出目的： 本课题旨在研究儿茶素对人肝癌细胞放射敏感性的影响，并且进一步探讨其机理。着重解决以下问题：（1）儿茶素能否增加人肝癌细胞的放射敏感性及不同浓度的儿茶素的增敏效果如何。（2）探讨儿茶素放射增敏的机制。方法： （1）以体外培养的人肝细胞癌细胞株HepG2为靶细胞，用台盼蓝拒染法和MTT法探讨儿茶素对HepG2细胞经2Gy照射后存活情况的影响，并用克隆形成法研究儿茶素对两株人肝细胞癌细胞株HepG2和BEL-7402的放射敏感性的影响，拟合细胞剂量存活曲线，计算细胞放射敏感性参数D_0、D_q、SF_2、α和β等，计算10％存活水平上儿茶素增敏的SER。 （2）两株人肝细胞癌细胞株HepG2和BEL-7402用儿茶素处理后接受5GyX线照射，用HE染色和流式细胞仪测定不同时间的细胞凋亡比例，与单独照射5Gy的细胞凋亡水平进行比较；通过免疫组织化学方法和流式细胞仪测定儿茶素处理HepG2和BEL-7402后细胞bcl-2和Bax蛋白表达水平的变化。结果： （1）台盼蓝拒染法和MTT法显示：儿茶素能够降低HepG2细胞经2Gy照射后的细胞存活率，并且这种作用与儿茶素作用的浓度、时间呈相关。克隆形成法证明儿茶素能够增加HepG2和BEL-7402细胞的放射敏感性，1、10μg/ml儿茶素使两株细胞的D_0、D_q、SF_2、α和β均降低；在10％的存活率水平上，1、10μg/ml儿茶素对HapG2的SER分别为1.25和1.54；1、10μg/ml儿茶素对BEL-7402的SER分别为1.21和1石2。 门）用 HE染色和流式细胞仪测定HepGZ 禾 BEL－7402受 SGy 照射后的细胞凋亡水平，结果显示，两株细胞在用 1、10 u g／ml儿茶素处理后接受SGy照射，其细胞凋亡率高于单独接受SGy照射的细胞的凋亡率；而免疫组化法和流式细胞仪测定结果表明，儿茶素处理HepGZ和 BEL刁402后细胞比上蛋白表达降低，Bax蛋白表达增高。结论： ＊V茶素能够增加两株人肝癌细胞HepGZ和 BEL刁402的放射敏感性。 c厂茶素增加 HepGZ和 BELJ402细胞放射敏感性可能是通过增加细胞照射后凋亡率实现的，其分子机制是儿茶素通过改变细胞内bclZ、Bax蛋白表达，从而使细胞凋亡的易感性增加，细胞照射后的凋亡增加。
刘申吒[2]2016年在《EGCG对人食管鳞癌TE-1细胞放疗增敏的作用及其机制研究》文中指出【目的】放疗作为食管癌患者最有效的治疗手段之一,如何提高放疗的效果成为如今的研究热点。研究显示表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocathechin-3-gallate,EGCG)可以增加鼻咽癌的放疗敏感性,但EGCG是否可以增加食管癌的放射敏感性尚不清楚。本课题旨在研究EGCG对人食管鳞癌TE-1细胞放射敏感性的影响,进而探究凋亡和自噬在其中发挥的作用,寻找促进食管鳞癌放射敏感性的方法。【方法】(1)四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度(20、40、60、80μg/ml)的EGCG分别作用24、48、72小时对食管鳞癌TE-1细胞的生长抑制作用,确定EGCG最适工作浓度。80μg/ml EGCG与不同剂量的X射线(2、4、8Gy)联合应用对TE-1细胞的抑制效应,确定最适工作剂量。自噬抑制剂3-MA预处理食管鳞癌细胞TE-1后,检测EGCG和X射线联合处理对细胞增殖能力的影响。(2)将实验分为空白对照组、EGCG组(培养液中EGCG终浓度为80μg/ml)、X射线组(放射剂量为4Gy)、EGCG+X射线组(培养液中EGCG终浓度80μg/ml+放射剂量4Gy)四组,克隆形成实验记录四组含大于50个细胞的克隆个数,流式细胞法检测四组细胞的凋亡率。X射线单独作用或与联合EGCG作用于TE-1细胞,通过克隆形成实验检测单纯放射组和放射联合EGCG组两组TE-1细胞放射敏感性的变化。(3)免疫印迹法(Western blot法)检测不同处理组TE-1细胞中Cleaved caspase-3、Bcl-2、LC3-II、Belin1蛋白的相对表达情况,荧光倒置显微镜观察自噬小体荧光量的变化。(4)自噬基因Beclin1小干扰RNA(siRNA-Beclin1)处理食管鳞癌细胞TE-1后,采用MTT法和Western blot法检测EGCG和X射线联合处理后TE-1细胞的增殖能力及LC3-II表达水平的变化。【结果】(1)EGCG抑制食管鳞癌TE-1细胞的增殖,呈时间和剂量依赖效应,选择80μg/ml作用48小时作为最适工作浓度。EGCG可以使X射线生长抑制作用加强,选用4Gy X射线作为联合放射组和单纯放射组的最适工作剂量。自噬抑制剂3-MA预处理食管鳞癌细胞TE-1后减弱了EGCG对TE-1细胞的生长抑制。(2)与空白对照组、EGCG组、X射线组相比,EGCG+X射线组造成TE-1细胞克隆个数显著减少,细胞凋亡率显著降低。细胞存活曲线显示与单纯放射组相比,放射联合EGCG组,D0、Dq值均变小,放射增敏比为1.19。(3)不同浓度EGCG处理TE-1细胞48小时后,LC3-II、Beclin1表达量与剂量呈正相关。EGCG+X射线组,与空白对照组、EGCG组、X射线组相比,Bcl-2相对表达量显著降低,Cleaved caspase-3、LC3-II、Beclin1表达量明显升高且自噬体荧光量明显增多。(4)用siRNA-Beclin1处理食管鳞癌细胞TE-1后,EGCG联合X射线对其LC3-II的上调作用明显减弱,对TE-1细胞生长的抑制作用也明显减弱。【结论】(1)EGCG与X射线均对人食管鳞癌TE-1细胞有细胞毒性作用。(2)EGCG能增加人食管鳞癌TE-1细胞的放疗敏感性。(3)EGCG增加人食管鳞癌TE-1细胞的放疗敏感性的机制可能是下调Bcl-2蛋白和上调Beclin1蛋白的表达,诱导食管鳞癌TE-1细胞发生凋亡和自噬,最终导致细胞死亡。
寇炜[3]2015年在《当归红芪超滤物对~(12)C~(6+)束辐射肝癌细胞的增敏作用及其机制的研究》文中研究说明研究背景原发性肝癌正在以每年超过一百万人的速度递增,而且因极差的预后成为世界上三大恶性肿瘤之一,虽然外科手术是原发性肝癌首选治疗方法,但是仅有10%~20%的新诊患者适合手术治疗,此外,多数患者就诊时已属中晚期,手术切除率仅为30%左右,且手术复发率较高,所以对于无法手术治疗的患者,放疗显得尤为重要,重离子被公认为是最理想的放疗射线,适宜于手术、化疗、常规放疗无效或易复发的难治病例,但和其他放疗一样,重离子束辐射对患者造成的损害成为其在临床应用的瓶颈,同时肿瘤放射治疗失败的原因之一是肿瘤组织的放射抗拒性,使得肝癌的根治剂量明显高于肝脏的耐受剂量,尤其是中晚期肝癌患者多数都有基础肝病,又限制了放疗剂量的提高,导致肝癌放疗效果不佳,如果能选择增加肝癌细胞辐射敏感性的药物与放疗联合应用,从而相对提高中晚期肝癌放疗疗效,在临床应用中具有重要的价值。因此需要寻找有效的且毒副作用低的放疗增敏药物,针对肿瘤组织以提高其辐射敏感性,降低肿瘤组织的辐射抵抗,同时减低对周围正常组织的毒副作用具有重要意义,从而为提高肝癌的放疗效果提供新的思路,尤其是从天然植物或药物中提取、纯化有效的抗肿瘤成分已成为一种新的趋势。临床及药理研究发现,当归、红芪具有一定的抗肿瘤和提高免疫功能的作用。实验证实,当归、红芪有效成分可抑制肿瘤细胞增殖、增强机体免疫、保护造血系统、清除自由基等作用,本研究借助人肝癌HepG2和H22细胞株,采用12C6+束辐射,辅以超滤技术提取纯化的当归红芪超滤物干预,观察其在12C6+束辐射肝癌HepG2和H22细胞过程中的增敏作用,并进一步探讨其发生的作用机制,为甘肃道地药材当归红芪在放疗增敏的临床应用提供一定的实验依据。研究目的探讨当归红芪超滤物(Radix Angelicae Sinensis and Radix Hedysari,RAS-RH)增强肝癌细胞株的辐射敏感性和作用机制。研究内容包括两部分:第一部分,从当归红芪超滤物的制备、细胞增殖抑制、形态改变、克隆集落形成的角度研究当归红芪超滤物对肝癌HepG2和H22细胞的辐射增敏作用;第二部分,从细胞周期阻滞、dna损伤修复、细胞凋亡的角度探讨当归红芪超滤物对肝癌hepg2和h22细胞辐射增敏的作用机制。研究方法1、采用超滤膜分离技术制备当归红芪超滤物(ras-rh),并利用高效液相和质谱进行分析。2、利用cck-8法检测当归红芪超滤物(ras-rh)对肝癌hepg2和h22细胞的增殖抑制率,并筛选出ic20;3、应用倒置相差显微镜和透射电镜观察当归红芪超滤物(ras-rh)对肝癌hepg2和h22细胞经12c6+束辐射后细胞形态结构变化的影响;4、利用克隆集落形成实验观察当归红芪超滤物(ras-rh)对肝癌hepg2和h22细胞经12c6+束辐射后细胞克隆形成的影响,计算克隆形成率及细胞存活分数,同时利用线型二次方程insf=αd+βd2模型进行细胞存活曲线拟合,分析辐射敏感性参数α、β和sf2值的变化;5、利用单细胞凝胶电泳检测当归红芪超滤物(ras-rh)对肝癌hepg2和h22细胞经12c6+束辐射后dna损伤的影响;6、利用免疫荧光共聚焦法检测当归红芪超滤物(ras-rh)对肝癌hepg2和h22细胞经12c6+束辐射后γ-h2ax的影响;7、利用流式细胞术检测当归红芪超滤物(ras-rh)对肝癌hepg2和h22细胞经12c6+束辐射后的细胞周期、凋亡率的影响;8、用westernblotting法检测当归红芪超滤物(ras-rh)对g2/m期检验点相关因子chk-2,cdc-2,atm蛋白表达水平的影响;9、用westernblotting法检测当归红芪超滤物(ras-rh)对dna修复相关因子rad51,ku70,γ-h2ax蛋白表达水平的影响;10、用westernblotting法检测当归红芪超滤物(ras-rh)对凋亡相关因子survivin,caspase-9蛋白表达水平的影响;研究结果1、高效液相和质谱结果:当归红芪水提物、超滤物色谱图比较一致,说明超滤提取技术并没有改变药液中的主要化学成分,超滤提取技术能够有效地除去鞣质、蛋白质等大分子杂质,相比较水提法能够提高当归红芪中的多糖、芒柄花素和阿魏酸的含量,同时发现100kda截留分子量的膜具有较好的分离效果。2、cck-8法实验结果:100kda的ras-rh能抑制肝癌hepg2和h22细胞的增殖,呈现一定的时间、剂量依赖性,其ic20为117.6±2.15mg/l;3、形态学观察:利用倒置相差显微镜发现,对照组的hepg2和h22细胞生长良好,轮廓清晰,形态规整,生长旺盛,而药物组、辐射组、联合组的细胞生长受到抑制,联合组细胞的生长抑制表现最为明显,细胞体积缩小且不规则。透射电镜观察到对照组hepg2和h22细胞的细胞膜完整,细胞核和细胞器等超微结构清晰;药物组、辐射组的细胞膜基本完整,细胞核、细胞器等超微结构基本清晰,但联合组细胞内微绒毛减少,基质逐渐消失,胞核内的染色质浓缩,聚集在核膜周边,出现环状改变。4、克隆集落形成实验结果:相同辐射剂量下,在联合组随着ras-rh浓度的增加(50、100、200mg/l),hepg2和h22细胞克隆存活率有了明显的下降,按线型二次方程insf=αd+βd2模型拟合生存曲线,拟合的hepg2和h22细胞生存曲线均向右下呈弧度的曲线,两条曲线明显分开呈一定的距离;联合组与辐射组相比,曲线低剂量区“肩区”缩小变窄,且各剂量点的存活率降低,计算hepg2细胞辐射增敏比(ser)为1.37±0.06,h22细胞ser为1.39±0.07,由上述结果可知,ras-rh对两株肝hepg2和h22细胞都具有很好的辐射增敏效果,可以增加hepg2和h22细胞的辐射敏感性。5、单细胞凝胶电泳检测结果:经过casp软件分析,联合组的headdna、taildna、tm、otm与辐射组相比,差异具有显著性(p<0.05),说明随着ras-rh浓度的增加,hepg2和h22细胞的dna损伤越严重,另外,在联合组和辐射组相比,随着时间的延长,hepg2和h22细胞的otm差异具有显著性(p<0.01),拟合各实验组在不同时间点的dna损伤修复曲线发现,与辐射组相比,联合组的dna双链损伤的半数修复时间延长。6、流式细胞仪检测细胞周期:hepg2和h22细胞用不同浓度ras-rh(50、100、200mg/l)处理24h后,g2/m期细胞在细胞周期中所占比率随着ras-rh浓度增加而增加,同时发现,不同浓度ras-rh(50、100、200mg/l)联合2gy12c6+束处理后24h,随着ras-rh浓度的增加,细胞发生了明显的周期阻滞现象,说明ras-rh联合12c6+束处理hepg2和h22细胞,可以增加细胞周期在g2/m期的阻滞。7、免疫荧光共聚焦法检测结果:在0.5~12h,药物组与对照组细胞的γ-h2ax聚集点变化不明显,两者比较没有差异性(p>0.05);辐射组hepg2和h22细胞的γ-h2ax聚焦点形成迅速,于0.5h达到峰值,接着随着时间的推移,γ-h2ax聚集点逐步降低,8h后,与药物组、对照组比较没有差异性(p>0.05);联合组细胞的γ-h2ax聚焦点形成也迅速,并且于0.5h达到峰值,但是,随着时间的推移(2~12h),γ-h2ax聚焦点减低不明显(p>0.05),表明辐射后损伤的dna没有被修复;另外,在2~12h的时间点,联合组细胞γ-h2ax聚集点要高于辐射组,两者差异具有差异性(p<0.05),表明,随着时间的延长(2~12h),联合组γ-h2ax聚集点没有明显消退,损伤持续存在。8、流式细胞仪检测细胞凋亡:不同浓度RAS-RH(50、100、200mg/L)联合2Gy 12C6+束对HepG2和H22处理后24h,随着RAS-RH浓度的增加,HepG2和H22细胞的凋亡率都有了显著的增加,说明RAS-RH联合12C6+束处理HepG2和H22细胞,可以增加其凋亡,随着RAS-RH浓度的增加,其凋亡率也增加。9、Western blotting检测结果:RAS-RH上调G2/M期调控的关键蛋白CHK-2,CDC-2,ATM的表达,使HepG2和H22细胞被阻滞在对辐射敏感的G2/M期。10、Western blotting检测结果:RAS-RH下调DNA修复相关蛋白Rad51,Ku70的表达,抑制γ-H2AX蛋白的修复作用,造成DNA双链损伤后修复被抑制。11、Western blotting检测结果:RAS-RH通过下调Survivin蛋白表达,上调Caspase-9蛋白表达,使DNA双链损伤后的细胞凋亡率增加。结论当归红芪超滤物可以增加肝癌HepG2和H22细胞对12C6+束的辐射敏感性,其作用机制主要在于通过上调周期检验点蛋白ATM、CHK-2,CDC-2表达,将细胞阻滞在辐射最为敏感的G2/M期,下调DNA修复中重要因子RAD51、Ku70表达,抑制γ-H2AX蛋白的修复作用,造成DNA双链损伤后修复被抑制,最终通过Survivin和caspase-9参与的线粒体凋亡途径增加细胞凋亡。综上所述,当归红芪超滤物有希望成为放射增敏剂。
张小芳[4]2010年在《葡萄籽原花青素对肺癌SPC-A-1细胞放射增敏作用的实验研究》文中提出目的：研究葡萄籽原花青素对肺腺癌SPC-A-1细胞X射线放疗的增敏作用。方法：1.应用MTT法和集落形成法研究原花青素的放疗增敏效应,单因素方差分析确定增敏剂量和增敏作用,单击多靶曲线拟合计算增敏比及相关参数。2.流式细胞仪检测空白对照组(0Gy),单独X射线照射组(1Gy,5Gy)和药物增敏X射线组(100μg·mL-1原花青素1Gy,5Gy)细胞周期变化与凋亡3.荧光定量PCR检测单独X射线照射组(1Gy)和不同浓度药物增敏组(50μg·mL-1,100μg·mL-1,1Gy)对细胞周期调控因子cyclin D1表达的影响。结果：1.MTT检测结果表明,单独应用原花青素对SPC-A-1的抑制作用较弱,IC50大于400 ug/ml;细胞药物处理后对X射线的敏感性增加,单因素方差分析表明药物和X射线有协同作用,50 ug/ml时表现出增敏效应；集落形成结果表明,100 ug/ml药物对X射线增敏作用明显,增敏比为2.56。2.流式细胞术检测发现试验组细胞出现了明显的凋亡峰提示亚二倍体DNA含量的细胞数量明显增加,细胞凋亡率(28.4%)显著高于单独照射组(14.9%)及空白对照组(5.3%)。处理组与相应对照组分别比较差异有非常显著性意义(p<0.01)。实验结果说明,原花青素可以诱导细胞凋亡,并将细胞阻滞于G1期。3.荧光定量PCR结果发现,原花青素50、100μg·mL-1作用于细胞48 h较对照组CyclinD1mRNA的表达分别下降0.189和0.426倍,表明原花青素可下调细胞CyclinD1mRNA的转录表达。结论：葡萄籽原花青素对肺腺癌SPC-A-1细胞有显著的放疗增敏作用。其机制可能是通过抑制细胞的增殖,G1期阻滞,诱导细胞凋亡,下调CyclinD1基因表达等而发挥抗肿瘤作用。
谢金攀[5]2016年在《星毛冠盖藤药用成分粗提取及其萃提物的体外抗癌活性初步研究》文中研究指明目的：对星毛冠盖藤(Pileostegia tomentella Hand.-Mazz.)进行药用成分粗提取并初步研究星毛冠盖藤萃提物的体外抗癌活性。方法：(1)选择超声功率、液料比、乙醇体积分数、超声处理时间、浸泡时间作为考察因素,以总黄酮含量为评价指标,运用分光光度法,经由单因素试验、正交试验优选星毛冠盖藤中总黄酮的提取工艺。此外,还分别用石油醚、氯仿、乙酸乙酯、正丁醇萃取星毛冠盖藤的乙醇超声提取物。(2)采用MTT法,检测星毛冠盖藤石油醚、氯仿、乙酸乙酯、正丁醇及水层萃提物5种成分对人宫颈癌SiHa细胞和人肝癌Hep G2细胞的体外增殖的影响,并在倒置显微镜下观察癌细胞经药物作用后的形态学改变。采用Annexin V-FITC/PI双染法检测Hep G2细胞经星毛冠盖藤萃提物作用后的凋亡情况。结果：(1)在40℃水浴,超声功率100 W,正交试验表明最佳提取星毛冠盖藤总黄酮工艺为20倍量65%乙醇,室温下浸泡3h,超声提取50 mmin。还制备了星毛冠盖藤的石油醚、氯仿、乙酸乙酯、正丁醇及水层萃提物5种粗分离成分。(2)星毛冠盖藤的石油醚、氯仿、乙酸乙酯和水层萃提物对两种癌细胞均有剂量依赖性的增殖抑制作用,并且对Hep G2癌细胞的增殖抑制作用呈时间依赖性,但星毛冠盖藤的正丁醇萃提物对两种癌细胞的增殖均无影响。其中,星毛冠盖藤的氯仿萃提物对SiHa细胞的36 h作用IC50最低,为217.651±5.510μg/ml,星毛冠盖藤的石油醚萃提物对Hep G2细胞的72 h作用IC50最低,为541.308±29.223μg/ml。通过比较可知,SiHa细胞对星毛冠盖藤萃提物较Hep G2细胞敏感。同时,倒置相差显微镜下细胞形态的观察结果表明,上述星毛冠盖藤4种萃提物剂量依赖性抑制癌细胞生长增殖,正丁醇萃提物对癌细胞的生长增殖无明显作用,观测结果与MTT分析结论一致。星毛冠盖藤石油醚、氯仿、乙酸乙酯萃提物作用24、48小时后Hep G2细胞凋亡率呈逐渐升高趋势。结论：(1)在40℃水浴,超声功率100 W,本实验所优选星毛冠盖藤中总黄酮提取工艺合理、有效、可以应用：20倍量65%乙醇,室温下浸泡3h,超声提取50 min。(2)星毛冠盖藤的石油醚、氯仿、乙酸乙酯及水层萃提物可不同程度地体外抑制人宫颈癌SiHa细胞及人肝癌Hep G2细胞的生长增殖,并能诱导Hep G2癌细胞的凋亡,具有很大的潜在抗癌活性。
涂静[6]2015年在《花青素对非小细胞肺癌GST-π表达的影响》文中研究指明背景非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)是肿瘤中致死率较高的疾病,对人类的危害较大。对于中晚期与术后复发的NSCLC患者,目前尚缺乏有效的治疗手段,放、化疗作为主要的治疗方法,有着效率低、敏感性低和细胞毒性高等缺点。有研究表明,谷胱甘肽-S-转移酶π (glutathione-S-transferases π, GST-π)在多种肿瘤的组织中呈现高表达状态,并且与肿瘤的诊断、疗效有着密切关联。近年的研究发现植物提取物花青素(anthocyanidin)具有清除自由基、抗氧化、减少肿瘤细胞耐药等作用,并在多种恶性肿瘤的治疗中具有一定的作用,但对于NSCLC的影响与疗效方面的研究报道较少。目的探寻NSCLC的新的诊疗方法,研究花青素对于NSCLC细胞中GST-π表达的影响,明确花青素对于NSCLC细胞的作用机制,并筛选出花青素作用的最适浓度,为NSCLC治疗的基础研究和临床试验提供实验室依据。方法1取临床NSCLC标本,分离、培养NSCLC细胞：新鲜标本40例,20例鳞癌、20例腺癌,组织块法分离原代细胞,并培养至P2。2药敏试验：按花青素浓度分为0μg/ml组,10μg/ml组,10μg/ml组,500μg/ml组和1000μg/ml组,以0μg/ml组为对照组。MTT法筛选体外培养NSCLC细胞的培养基中所含的最适作用浓度花青素。3花青素对NSCLC细胞GST-π表达影响实验方法：以花青素浓度100μg/ml组为实验组,以0μg/ml组为对照组,细胞免疫组化法检测2组NSCLC细胞中GST-π的蛋白表达情况；细胞ELISA法检测2组NSCLC细胞中GST-π的蛋白含量；RT-PCR法检测2组NSCLC细胞中GST-π的mRNA的表达情况。结果①100μg/ml花青素对NSCLC细胞的抑制率达到了65%,高于其他三种花青素浓度,表明在本研究中含花青素培养基体外培养NSCLC细胞的最适作用花青素浓度是100μg/ml。②实验组NSCLC鳞癌和腺癌组织细胞GST-π的表达低于对照组,实验组鳞癌和腺癌GST-π的表达无差异,对照组鳞癌和腺癌GST-π的表达无差异。③实验组NSCLC鳞癌和腺癌组织中GST-π含量低于对照组鳞癌,实验组鳞癌和腺癌GST-π的含量无差异,对照组鳞癌和腺癌GST-π的含量无差异。④以GADPH为内参,经RT-PCR检测实验组NSCLC鳞癌和腺癌组织匀浆中GST-π mRNA水平与对照组相比下调,实验组NSCLC鳞癌和腺癌组织匀浆中GST-π mRNA水平相比无差异,对照组NSCLC鳞癌和腺癌组织匀浆中GST-π mRNA水平相比无差异。结论100μg/ml是本研究中花青素干预体外培养NSCLC细胞的最适作用浓度。花青素降低NSCLC细胞GST-π表达,有助临床选择有效化疗。
曹远东, 孙新臣[7]2009年在《肿瘤治疗的演变和思考》文中认为探讨科学技术革命对恶性肿瘤手术、放疗、化疗、生物治疗及中医治疗等演变过程的影响,并针对这些治疗手段,利用发展的观点,对其中所蕴涵的哲学思想进行反思,以引导临床探索科学的规范的治疗方案。
参考文献：
[1]. 儿茶素增加人肝癌细胞放射敏感性的实验研究[D]. 石卫民. 第一军医大学. 2000
[2]. EGCG对人食管鳞癌TE-1细胞放疗增敏的作用及其机制研究[D]. 刘申吒. 江苏大学. 2016
[3]. 当归红芪超滤物对~(12)C~(6+)束辐射肝癌细胞的增敏作用及其机制的研究[D]. 寇炜. 兰州大学. 2015
[4]. 葡萄籽原花青素对肺癌SPC-A-1细胞放射增敏作用的实验研究[D]. 张小芳. 兰州大学. 2010
[5]. 星毛冠盖藤药用成分粗提取及其萃提物的体外抗癌活性初步研究[D]. 谢金攀. 广西医科大学. 2016
[6]. 花青素对非小细胞肺癌GST-π表达的影响[D]. 涂静. 新乡医学院. 2015
[7]. 肿瘤治疗的演变和思考[J]. 曹远东, 孙新臣. 医学与哲学(人文社会医学版). 2009
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