艾滋病合并口腔牙龈病变1例临床报告论文_史利英1,张建波2(通讯作者)

艾滋病合并口腔牙龈病变1例临床报告论文_史利英1,张建波2(通讯作者)

大理市第二人民医院皮肤科 云南大理 671003

【摘 要】艾滋病患者和H IV携带者中的很多人都存在口腔病损,有文献报道其患病率较一般人群高出2 ~ 2. 5 倍【1】。口腔病变有时还是艾滋病的首发症状。其中与H IV 感染极为相关的病损包括:念珠菌感染(红斑型、伪膜型)、毛状白斑、阿弗他口炎、卡波西肉瘤、非霍奇金淋巴瘤和牙周疾病(牙龈线性红斑、坏死溃疡性牙龈炎和坏死溃疡性牙周炎)。文章对治疗的1例艾滋病合并口腔牙龈病变患者,虽然已经皮损消退,但仍无法明确诊断的临床表现、诊断、病理表现及治疗经过进行报道。

【关键词】艾滋病;口腔牙龈病变

1.临床资料

病史 患者女,68岁,丧偶,白族。HIV抗体阳性2年伴口腔牙龈肿瘤增生15日入院。患者于半月前口腔右下牙龈红色肉芽增生,皮损逐渐扩大,并累及右侧上门牙,无明显自觉症状,易出血。曾经在当地二级、三级医院口腔科就诊,2013年01月17日HIV抗体确认阳性,2014年06月13日在我科接受抗病毒治疗,方案为:“齐多夫定+拉米夫定+利托那韦和洛匹那韦”。服用抗病毒药物10天后因骨髓抑制毒副作用将方案更换为:替诺福韦+拉米夫定+依非韦伦,治疗前CD4+计数:499个/ul,2015年03月07日复诊CD4+计数:964个/ul,HIV抗体确认阳性2年余,“高血压”病史1年余,规律服用“寿比山”降压,否认“糖尿病”病史,否认外伤、输血史,否认药物过敏史。

体格检查:体温(T)37.2°C,呼吸(R)20次/分,脉搏(P)72次/分,血压(BP)136/70mmHg,体型消瘦,系统检查无特殊,皮肤黏膜情况:右下第1前磨牙至第3磨牙牙龈内外,可见浸润性增生结节,呈紫色,皮损如3.6x0.8cm,右上中切牙牙龈红肿结节增生,皮损呈深红色。

实验室常规检查:血常规?WBC:8.0×10^9/L,RBC:3.9×10^12/L,HGB:129.0g/L,MCV:96.2fL,MCH:32.9pg,PLT:238×10^9/L,hsCRP:>5mg/L。血生化:血糖:6.50mmol/L,电解质:K:3.28mmol/L,Mg:1.29mmol/L,Fe:7.62mmol/L,GGT:111U/L,ALP:146U/L,BUN:6.65mmol/L,TRIG:2.68mmol/L,CHOL:6.15mmol/L,DL:3.42mmol/L,APB:1.45g/L,A/B:0.90,降钙素原、抗核抗体均正常。甲肝抗体、乙肝表面抗原、丙肝病毒抗体、梅毒螺旋体抗体均阴性。胸片:两肺纹理增多、增粗,请结合临床;主动脉稍迂曲。心电图:1.窦性心律;2.普遍导联T波轻度改变。腹部B超:胆总管扩张。凝血四项:FIB:4.3g/L。2015年04月01日病检报告:初步考虑小细胞恶性肿瘤(淋巴瘤可能)。免疫组化:(口腔)小块组织表面被覆鳞状上皮,上皮下弥漫分布增生的类圆形细胞,部分细胞不规则有轻度异型,IHC:CK(–),EMA(–),CD20(–),CD3(散在+),CD68(散在+),MPO(–),CD117(–),CD34(–),CD56(个别+),Vim(+),CD99(–/ 弱+),Ki67(+ 约20%),EBV 原位杂交(–),结合免疫标记结果排除上皮源性肿瘤,淋巴造血系统肿瘤的诊断依据不充分,不排除间叶来源肿瘤,建议再取材或上级医院会诊进一步明确。。

2.治疗过程及结果

继续ART治疗(方案:替诺福韦+拉米夫定+依非韦伦),取病检同时予沙利度胺50mg,口服,3次/日;美洛西林钠5g静滴,经上述方案积极治疗1周,外观皮损明显缩小。

期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆治疗第10天复查血常规:WBC:6.8×10^9/L,RBC:4.6×10^12/L,HGB:150.0g/L,MCV:96.3fL,MCH:32.6pg,PLT:226×10^9/L,hsCRP:<0.5mg/L,CRP:<5mg/L。血生化:GGT:132U/L,ALP:21U/L,BUN:4.42mmol/L,TRIG:3.69mmol/L,CHOL:6.42mmol/LLDL:2.66mmol/L,APB:1.44g/L,A/B:1.03,TBA:34.6umol/L。继续上述方案治疗2周后皮损持续缩小,再次取皮损送病检,2015年04月15日病检报告:20150582切片较20150516号切片粘膜下浸润的小细胞数量减少,细胞显大小不等,核分裂细胞相对减少,大红核仁细胞相对减少,细胞核轻度异型性,细胞核、浆整体感觉较空。结合临床,考虑治疗有效。免疫组化结果显示:CD1a(–),CD20(+),CD3(+),CD31(–),CD34(–),CD45R0(+),CD79a(+),FⅧ(+),Ki-67(+30%),S-100(–),ALK(–),CD138(+),CD30(–),CD56(–),Kappa(++),Lambda(+),GranzymeB(+)。支持炎症性增生性病变伴非典型增生。建议随访,必要时再送检。2015年04月16日病情好转出院。患者出院后20天(2015年5月5日)复诊,皮损消退、无新生皮损。继续口服沙利度胺2月后停药,门诊随访至今,未再出现新发皮损。

3.讨论

患者,68岁,女性,丧偶多年,有多性伴史,HIV抗体确认2年,行ART治疗1年余,依从性好,规律服药,基线CD4+计数499个/ul,治疗1年后复查CD4+计数964个/ul,免疫恢复良好。患者合并口腔牙龈皮损,急性发病,曾就诊于当地二级、三级医院,均未获得满意的治疗效果、诊断不明,最后到我科诊治,治疗给予沙利度胺抗炎联合抗生素美洛西林钠治疗取得满意效果。在治疗前皮损取材进行病理检查和免疫组化,病理报告中提示“小细胞恶性肿瘤(淋巴瘤可能)”,免疫组化提示:“结合免疫标记结果排除上皮源性肿瘤,淋巴造血系统肿瘤的诊断依据不充分,不排除间叶来源肿瘤”。治疗15天后再次取材进行病理检查和免疫组化,病理报告中提示“考虑治疗有效”,免疫组化提示:“支持炎症性增生性病变伴非典型增生”。通过临床观察皮损也缩小并逐渐消失,但患者的诊断仍待商榷,就艾滋病合并口腔疾病念珠菌感染是艾滋病最常见的口腔病损,其患病率从4. 9% 至83. 5%不等,口腔毛状白斑在H IV 感染者中患病率为15. 8% ~35. 6%,卡波西肉瘤(Kaposi. sarcoma)虽然是AIDS相关的机会性肿瘤,但口腔并不是其最好发部位,口腔内其最好发部位为腭部,其次为舌和牙龈。相对于亚洲人群,卡波西肉瘤在非洲和欧洲人群中有更高的患病率【2】。

患者在出现口腔皮损期间CD4+计数为964个/ul,免疫恢复良好,就艾滋病合并常见的口腔疾病均可排除,以患者的临床表现和病理,笔者更偏向于“肉芽肿型牙龈瘤”的诊断。该型牙龈瘤与局部刺激和感染有关。在使用沙利度胺为主配合抗生素,治疗经过抗炎和抗生素治疗患者皮损明显缩小,直至痊愈。

参考文献:

[1] G ileva OS,S azh inaMV,Scu lly C,et a.l Spectrum of oralm an-ifestations ofH IV /A IDS in the Perm region(Ru ssia)and iden t if-Ication of sel-f induced u lceronecrot ic lingu al lesions [ J ] . M edOra,l 2004,9(3):212- 215.

[2]韩 莹,刘宏伟. 艾滋病口腔病损的研究进展[ J ] 北京大学学报(医学版),2010.42(1):117-121.

论文作者:史利英1,张建波2(通讯作者)

论文发表刊物:《中国医学人文》(学术版)2018年6月上第11期

论文发表时间:2018/11/23

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