曾欣[1]2007年在《超声心动图新技术评价存活心肌和心室内同步性的临床和实验研究》文中研究指明第一部分实时心肌声学造影定量评价冠状动脉微循环灌注和存活心肌的实验研究目的应用潘生丁负荷实时心肌声学造影(MCE)评价慢性缺血猪的心肌微循环灌注和灌注储备，探讨MCE半定量和定量评价方法对病变心肌(缺血或梗死心肌)的诊断价值。以核素心肌灌注一代谢显像和病理检查为金标准，比较潘生丁负荷心肌声学造影、潘生丁负荷超声心动图和心脏磁共振多种技术联合应用对存活心肌的诊断价值。方法以22只健康小型猪为研究对象，采用开胸在回旋支近端放置Ameroid缩窄环建立慢性心肌缺血的动物模型，分别于制作模型前及术后4～6周行潘生丁负荷实时心肌声学造影和冠脉造影检查。心肌声学造影采用Philips Sonos 7500超声显像仪，S3超声探头，第二代声学造影剂SonoVue，取胸骨旁左室短轴切面，在基础状态和潘生丁负荷状态下进行实时心肌声学造影，造影图像采用半定量计分法和QLab软件的ROI定量分析法进行节段心肌灌注和灌注储备的评价。另外有7只慢性心肌缺血猪进一步进行’’mT℃一甲氧基异丁基异腈(MIBI)心肌灌注显像和18F_脱氧葡萄糖(18F—FDG)心肌代谢显像以及心脏磁共振多技术联合应用扫描(静息MRI电影、延迟增强扫描和潘生丁负荷心肌灌注显像)。实验终点处死动物，进行Trc染色、HE染色、Poley染色和电镜检查。结果共有15只实验猪成功建立了回旋支慢性缺血模型。①半定量MCE分析结果显示，静息状态下的MCE、静息+潘生丁负荷MCE、潘生丁负荷超声心动图以及联合分析静息和潘生丁负荷状态下的心肌灌注和室壁运动对病变心肌的检出率分别为63．3％，78．3％，76．7％和90％。②定量MCE分析结果显示静息状态下，正常节段组和缺血节段组的A值、B值和AX B值均显着高于梗死节段组(P均<0．05)，缺血节段组的A×B值显着低于正常节段组(P<0．05)；潘生丁负荷状态下，正常节段组和缺血节段组的A值、B值、A×B值、B值的储备值和A×B的储备值均显着高于梗死节段组(P均<0．05)，而且缺血节段组的A值、B值、AX B值以及B值和A×B的储备值均显着低于正常节段组(P均＜0.01)。③比较各项定量指标评价缺血节段的ROC曲线下面积(AUC)，结果显示，静息状态下，A值、β值和A×B值的ROC曲线下面积均在0.7～0.8之间；负荷状态下，A值、B值、AXβ值的ROC曲线下面积均显着增高，尤其以B值、AXβ值为甚，AUC分别为0.924和0.916，与静息状态下的B值、A×β值相比，差别均具有统计学意义(P＜0.01)。④以潘生丁负荷超声心动图作为评价节段心肌有无收缩储备的标准。静息状态下，有收缩储备节段组和无收缩储备节段组的各项心肌灌注参数差别均无统计学意义，但在潘生丁负荷状态下，有收缩储备节段组的β值、A×β值及其储备值均显著高于无收缩储备节段组(P＜0.05)。⑤以~(99m)Tc—MIBI心肌灌注显像和~(18)F—FDG心肌代谢显像结合病理切片结果作为判定存活心肌的金标准。潘生丁负荷超声心动图、静息+负荷MCE、联合分析静息和负荷状态下的心肌灌注和室壁运动以及MRI多技术联合应用与金标准的诊断一致性检验显示Kappa值分别为0.681，0.770，0.855和0.906。结论①应用实时心肌声学造影结合潘生丁负荷试验联合分析心肌灌注和室壁运动，能提高病变心肌的检出率。②应用潘生丁负荷实时心肌声学造影能够定量评价缺血节段的心肌微循环灌注和心肌灌注储备。定量分析负荷状态下的心肌灌注参数能提高诊断缺血节段的准确性。③应用实时心肌声学造影结合潘生丁负荷试验有助于识别存活心肌(冬眠心肌)，与核素心肌灌注—代谢显像和病理检测的一致性良好。联合分析静息和负荷状态下的心肌灌注和室壁运动，能提高诊断存活心肌的准确性，优于单独分析心肌灌注或室壁运动。。总之，实时心肌声学造影结合潘生丁负荷试验通过半定量或定量方法评价节段心肌微循环灌注和灌注储备，能检测缺血心肌，识别存活心肌，具有重要的临床应用价值。第二部分实时心肌声学造影预测冠心病血管重建术后左室功能恢复及左室重构目的利用实时心肌声学造影结合多巴酚丁胺负荷试验(简称心肌造影负荷试验)评价冠心病患者的心肌灌注、心肌灌注储备和心肌收缩储备，与血管重建术后6～9个月的左室节段和整体功能情况相对照，旨在探讨：1、该技术对冠心病患者存活心肌(冬眠心肌)的检出率、准确性和安全性。2、实时心肌声学造影的不同分析方法对存活心肌的识别能力。3、实时心肌声学造影对血管重建术后左室重构的预测价值。方法选取31例冠心病患者，其中男性30例，女性1例，年龄(54.4±10.2)岁。静息超声心动图检查至少有2个相邻节段出现运动异常。采用Philips Sonos7500超声显像仪，S3超声探头。造影剂采用意大利产SonoVue第二代超声造影剂。于血管重建术前进行常规超声心动图和多巴酚丁胺负荷实时心肌声学造影检查。首先在基础状态下采集心尖两腔观、四腔观和左室长轴观的灰阶图像，以供室壁运动评分。随后进行基础状态下的实时心肌声学造影，采集图像供脱机分析。然后以5μg·k~(-1)·min~(-1)为起始速度进行多巴酚丁胺负荷试验，逐步加量至20μg·kg~(-1)·min~(-1)，对负荷状态下的室壁运动进行评分。最后在负荷状态下重复心肌造影。造影图像采用以下叁种分析方法：①半定量记分法：1分=造影剂均匀充盈，灌注正常：0.5分=造影剂片状不均匀充盈，灌注轻度减弱；0分=造影剂充盈缺失，灌注明显减弱或无灌注。②参数显像分析法：绿色代表灌注正常；黄色代表灌注轻度减弱，红色代表灌注明显减弱或无灌注。③定量分析法：造影图像采用QLab软件对微泡再充盈曲线进行定量分析，求出收缩活动异常节段在两种状态下的A、β值及其乘积A×β值，并以负荷状态下和基础状态下各测值的比值作为其相应的储备值。血管重建术后6～9月随访常规超声心动图的室壁运动和腔室大小，判断节段功能恢复和左室重构情况。结果①半定量记分法结果显示，术后随访运动改善的节段占总节段的比例在灌注正常组、灌注减弱组和无灌注组中分别占94.6％，45.5％和16.1％(x~2=70.9，P＜0.01、。以灌注评分．0.5分预测术后功能恢复的敏感性和特异性分别为90.7％和51.0％，准确性为71.4％。②参数显像结果显示，术后随访运动改善的节段在灌注正常组、灌注轻度减弱组和灌注严重减弱组中分别占98.0％，50.0％和20.3％(．~2=73.1，P＜0.01)。以参数显像A×β示意图呈现绿色或黄色作为标准，预测术后功能恢复的敏感性和特异性分别为84.5％和64.9％，准确性为74.6％。③多巴酚丁胺10～201μg·kg~(-1)·min~(-1)负荷试验显示，术后随访运动改善的节段在有收缩储备的节段组和无收缩储备的节段组分别占77.5％和29.2％(．~2=39.360，P＜0.01)。多巴酚丁胺负荷试验预测术后功能恢复的敏感性和特异性分别为70.5％和77.7％，准确性为73.9％。④心肌造影负荷试验结果显示，静息状态下，功能恢复节段组的B值和A×β值均显著高于无功能恢复节段组(P均＜0.01)；负荷状态下，功能恢复节段组的各项心肌灌注参数(A，β，A×β及其各储备值)均显着高于无功能恢复节段组(P均＜0.01)。静息状态下，有收缩储备节段组的β值和A×β值均显著高于无收缩储备节段组(P均＜0.01)；负荷状态下，有收缩储备节段组的A，β，A×β及A、A×β的储备值均显著高于无收缩储备节段组(P均＜0.01)。⑤比较各项定量指标预测冬眠心肌的ROC曲线下面积，结果显示静息状态下，心肌声学造影定量指标A值、β值和A×β值的ROC曲线下面积在0.57～0.63之间。负荷状态下，A值、β值、A×β值以及各项储备值的ROC曲线下面积均显着增高，与静息状态下的相对应的值相比，差别均具有显着的统计学意义(P均＜0.01)。负荷状态下，β值、A×β值以及β值、A×β值的储备值的ROC曲线下面积分别为0.838，0.829，0.812和0.871，表明定量指标中，A×β的储备值预测冬眠心肌的准确性最高。以负荷β值＞0.39截值预测术后功能恢复的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为73.9％、79.01％、79.3％和73.6％。以A×β的储备值＞1.31为截值预测术后功能恢复的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为85.2％、74.1％、78.1％和82.2％。⑥心肌声学造影半定量记分法、参数显像和多巴酚丁胺负荷试验预测存活心肌的ROC曲线下面积差别无统计学意义，而心肌造影负荷试验的β值、A×β值及其储备值的ROC曲线下面积明显高于叁种半定量方法，差别具有统计学意义。⑦根据声学造影记分指数(CSI)把患者分为A组(CSI≥0.5)和B组(CSI＜0.5)，术后6～9月随访时发现，B组的左室容积较A组明显增大，左室整体收缩功能显着低于A组(P均＜0.05)。术后，A组的LVEDV和LVESV较术前显着缩小，WMSI值显着降低，LVEF值显着增高(P均＜0.01)；而B组的LVEDV却较前明显增大(P＜0.05)，LVESD，WMSI和LVEF均无明显改善。CSI与LVEDV变化值、LVEDV变化率呈明显的负相关(r分别为—0.672和—0.696，P均＜0.001)，而CSI与LVEF的变化值及变化率相关性欠佳。结论①应用心肌造影负荷试验评价心肌灌注、心肌灌注储备和心肌收缩储备有助于预测血管重建术后节段功能的恢复，识别冠心病患者的存活心肌。②心肌声学造影的半定量分析法如半定量记分法和参数显像法均有较高的敏感性，但特异性欠佳。参数显像法是一种全新的、快速评价节段心肌灌注的方法，诊断特异性稍高于半定量记分法。定量评价心肌造影负荷试验能提高存活心肌诊断的准确性，该方法预测节段功能恢复的准确性明显高于静息状态下的MCE定量分析法以及半定量分析法。③应用声学造影记分指数有助于预测血管重建术后缺血性心肌病患者的左室重构。总之，应用实时心肌声学造影评价冠心病患者心肌微循环灌注有助于判定心肌存活性及预测左室重构，为临床治疗决策及预后判断提供依据。第叁部分实时叁维超声心动图定量评价扩张型心肌病患者心室内同步性的研究目的探讨实时叁维超声心动图(Real-Time Three-Dimensional Echocardiography，RT3DE)定量评价扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)患者左室内收缩同步性的临床应用价值；探讨实时叁维超声心动图与组织多普勒显像(Tissue Doppler Imaging，TDI)两种不同方法评价左室内收缩同步性的相关性。方法选取32例扩张型心肌病伴左室功能不全患者和31例正常志愿者为研究对象。采用Philips IE33“心悦”超声诊断仪，使用X3-1矩阵探头，于心尖窗切面通过全容积显像方式采集叁维数据库。应用Qlab 4.2(3DQ advanced)软件分析的左室整体时间—容积曲线和17节段时间—容积曲线。该软件自动测量各节段达到收缩期最小容积点的时间(T_(msv))，并计算出左室16节段、12节段(6个中间段加6个基底段)及6个基底段的T_(msv)的标准差和最大时间差，即T_(msv)16-SD，T_(msv)16-Dif，T_(msv)12-SD，T_(msv)12-Dif，T_(msv)6-SD和T_(msv)6-Dif。为了在不同心率的研究对象之间进行比较，软件还自动计算上述不同步指标在一个心动周期中所占的百分比。采用S5-1探头采集心尖四腔观、两腔观和心尖左室长轴观的彩色组织多普勒数据图像，应用Qlab 4.2(SQ)软件测量左室12节段(6个中间段加6个基底段)的等容收缩期达峰时间、收缩期达峰时间及达收缩期最小应变时间(T_i，T_s和T_．)，计算12节段上述指标的标准差(T_i-SD，T_s-SD和T_．-SD)。结果①左室整体时间—容积曲线显示DCM伴左室收缩功能轻度减退组和DCM伴左室收缩功能中重度减退组的LVEDV和LVESV均显着高于正常组，而LVEF值均显着低于正常组(P均＜0.001)。②左室17节段时间—容积曲线显示，两DCM组T_(msv)16-SD、T_(msv)12-SD、T_(msv)6-SD、T_(msv)16-dif、T_(msv)12-dif、T_(msv)6-dif及上述指标各占心动周期的百分数均显着大于正常组，差别均具有统计学意义(P≤0.001)。③与DCM伴左室收缩功能轻度减退组相比，DCM伴左室收缩功能中重度减退组的T_(msv)16-SD、T_(msv)12-SD、T_(msv)16-Dif和T_(msv)12-Dif均显着增高(T_(msv)16-SD：72.3±30.2ms vs．38.9±22.8ms；T_(msv)12-SD：51.9±41.2ms vs．22.1±16.7ms；T_(msv)16-Dif：301.3±130.0ms vs．154.8±99.3ms；T_(msv)12-Dif：178.6±146.1ms vs．154.8±99.3ms，P均＜0.05)。④全容积叁维法测量LVEF值与左室17节段时间—容积曲线所计算出的各项收缩不同步指数均呈显着负相关，其中T_(msv)16-SD和T_(msv)16-Dif％与LVEF值的相关性最为密切，相关系数最高，分别为0.773和-0.771。⑤所有受检者的全容积叁维法测量的LVEF值与二维Simpson法的测值呈高度正相关(r=0.912，Y=0.908X+7.121，P＜0.001)。⑥组织多普勒显像测量结果显示，DCM组的下壁及后壁中间段的T_i较正常组显着延长(P均＜0.05)；DCM组的12节段的T_s均较正常组显着延长(P均＜0.05)；同时，DCM组的前壁及前间隔和侧壁基底段的T_．亦较正常组显着延长(P均＜0.05)。⑦DCM组各项TDI不同步指标均显着高于正常组(T_i-SD：16.3±9.1 ms vs．6.2±2.3ms：T_s-SD：36.9±27.5 ms vs．17.6±10.2ms；T_．-SD：66.8±37.7 ms Vs．30.5±14.8ms，P均＜0.01)。⑧T_(msv)16-SD与TDI测量的T_i-SD、T_s-SD和T_．-SD呈中度相关，相关系数分别为0.709，0.567及0.598(P均＜0.01)；T_(msv)12-SD与TDI测量的T_i-SD、T_s-SD和T_．-SD亦呈中度相关，相关系数分别为0.681，0.414及0.559(P均＜0.01)。结论①实时叁维超声心动图显示，扩张型心肌病患者较普遍存在心室内不同步的现象。②机械不同步的程度随着左室收缩功能的恶化而加剧。③实时叁维超声心动图测量的不同步指数和目前评价收缩不同步的常用方法组织多普勒显像的测值呈中度相关。④实时叁维超声心动图能在同—心动周期同时比较左室任意两个节段及乃至所有节段的同步性，并且提供准确的整体心功能的信息，为评价心室内的不同步提供了简便、直观、无创性的新方法。
丁尚伟[2]2008年在《实时心肌超声造影结合多巴酚丁胺负荷试验对急性心肌梗死犬存活心肌的定量研究》文中指出背景:急性冠脉闭塞时,心肌梗死并不是“全和无”的现象,危险区心肌内有存活心肌,判断危险区心肌的范围,准确识别存活心肌,有利于准确评估患者的病情及预后,为临床治疗方案的选择提供依据。存活心肌包括顿抑心肌、冬眠心肌和伤残心肌,均有收缩功能的减低。“冬眠心肌”的概念由Diamond 1978年首次提出,其定义是在静息时冠状动脉因不完全狭窄或闭塞使血流减少引起长时间慢性无痛性的缺血导致心肌功能下降,心肌结构无明显改变,但心肌代谢维持在低水平,这是心肌为了维持自身活性而采取了适应性自我保护过程,表现为心肌血流灌注-收缩相匹配,当局部血流改善后,心肌收缩功能可以恢复正常;顿抑心肌1982年由Brauuwald正式提出,是指血流已恢复到缺血以前的状态,但心肌功能受损,心肌虽未发生坏死,但由缺血和再灌注引起的心肌结构、代谢和功能的变化需要数天甚至数周才能恢复正常,表现为血流灌注-收缩不匹配。这两种心肌均为完全可逆性的心肌损害,识别和尽量挽救存活心肌是临床工作的重点,能有效的改善急性心肌梗死后整体心脏功能,提高患者的生存质量。伤残心肌在90年代逐渐被人提出,是指心肌缺血不完全、致死性不完全导致的部分可逆性损伤,特征为如果及时恢复血流灌注,心肌功能恢复延迟但不能完全恢复正常,目前对伤残心肌尚无很好的检测方法。心肌微循环的血流灌注是维持心肌存活的关键,为存活心肌提供需要的氧和能量,维持心肌的新陈代谢并运送新陈代谢的产物。心肌超声造影在评价心肌微循环方面具有独特的优势,能检测血管的完整性,定量分析局部心肌的血流灌注。近年来,心肌超声造影技术迅速发展,从间断触发成像到实时成像,从定性分析到定量分析,从二维造影到叁维造影,在临床上发挥着越来越重要的作用。目前常用的二维造影,对不同节段心肌血流灌注的评价,往往需要变换不同的切面,不仅浪费时间、浪费造影剂,还可能会引起成像条件的变化,影响定量分析结果。全容积叁维造影成像技术由于所采集的数据库容量大,脱机后分析较繁琐,且不能定量分析局部心肌血流量,在临床上应用较少。实时叁平面心肌超声造影综合二维声学造影剂和叁维成像的优点,以二维切面为基准切面,在此切面的基础上,以空间60°的切割关系,同时获取与此切面互成60°和120°的两个切面,同步显示叁个切面,全面观察和分析左室所有心肌的血流灌注。此外,该技术脱机后能以二维造影的模式逐个切面进行分析,保证了在完全相同的条件评价所有心肌的血流灌注,具有广阔的应用前景。由于存活心肌具有收缩功能减弱的特点,不同于正常心肌,也不同于梗死心肌,通过检测心肌收缩功能来识别存活心肌具有独特的优势。超声心动图具有检查方便、可重复性强等自身优势,在临床上广泛应用,但常规应用的方法如目测主观因素影响较多,组织多普勒技术受声束与组织运动方向之间的角度影响,一定程度上会影响判断的准确性。斑点追踪成像技术是最近出现的新技术,采用斑点追踪技术从心肌叁个不同的运动方向分析心肌收缩功能,完全不受角度依赖的影响,能提高对存活心肌收缩功能的判断。另外,负荷超声心动图也是常用的方法之一,利用负荷状态对心肌产生的正性肌力作用,增强心肌的运动,检测存活心肌的收缩储备,从而更加敏感的发现存活心肌,为临床提供更准确的信息。本研究利用心肌超声造影和斑点追踪技术,并结合多巴酚丁胺负荷试验,综合判断存活心肌,能明显提高识别存活心肌的敏感性、特异性和准确性,具有重要的临床意义。第一部分实时单平面心肌超声造影对急性心肌梗死犬危险心肌的定量评价本部分应用实时单平面心肌超声造影观察急性心肌梗死犬心肌的血流灌注,定量计算心肌血流量,利用ROC曲线判断静息状态下心肌缺血的临界血流值。18只犬成功建立急性犬冠脉闭塞模型,3h后行实时心肌超声造影,存储动态图像进行脱机后分析。实验结束后游离心脏行Evans篮染色,以染色结果为“金标准”,定量分析正常心肌和缺血心肌的血流量。结果显示:病理染色将心肌节段分为正常组和危险组,正常组心肌节段192个,危险组心肌节段96个;肉眼观察定性分析MCE结果,灌注正常心肌节段186个,灌注减少和灌注缺损心肌节段共102个,判断危险心肌的敏感性为89.6%,特异性为91.7%;脱机后用单指数函数Y=A×(1-e~(-βt))+B定量分析灌注正常和灌注减少心肌节段的血流量,灌注缺损区直接定义MBF为0,结果正常心肌血流量为10.2±4.2,灌注减少心肌血流量为2.9±1.8,两者之间有显着性差异(P<0.01)。ROC曲线计算判断危险心肌的血流量临界值,以MBF<5.08时诊断危险心肌,其敏感度为95.8%,特异性为96.9%,曲线下面积为0.984。研究表明实时心肌声学造影定量计算心肌血流量可以区分正常心肌和危险心肌,判断梗塞面积大小,且明显优于定性判断,MBF<5.08可以做为判断静息状态下心肌缺血的标准。第二部分应用实时叁平面心肌超声造影首灌注成像时间参数定量评价存活心肌的实验研究本部分应用实时叁平面心肌超声造影的首灌注成像评价心肌的血流灌注,选用时间参数血流通过冠状动脉时间和心肌血流半灌注时间来判断存活心肌。18只犬成功建立急性犬前降支冠脉闭塞模型,3小时后在持续匀速推注造影剂的条件下行实时心肌声学造影,首灌注成像用叁平面法记录,再灌注成像用单平面法记录,均脱机后分析。最后处死犬,行Evans蓝和TTC染色,将所有心肌节段分为正常组、缺血组和梗死组,MCE定量分析正常组和缺血组的血流灌注特点。结果显示结扎前MCE心肌灌注良好,结扎3h后,正常组心肌血流通过冠脉时间(T_c)和心肌半灌注时间(T_m)分别为(10.1±1.3)s和(17.1±2.2)s,缺血组心肌的T_c和T_m分别为(20.4±7.1)s和(39.7±8.8)s,两者均有统计学差异(P＜0.01);再灌注成像过程中,单平面法定量计算心肌血流量,结扎3h后正常组心肌血流量(MBF)为11.7±2.8,缺血组心肌的MBF为4.28±1.9。缺血组心肌T_c和T_m与MBF之间呈明显负性相关,相关系数分别为r_1=-0.86(P<0.01),r_2=-0.894(P<0.01)。研究表明实时叁平面心肌声学造影首灌注成像过程能同步观察所有心肌血流灌注,在完全相同的条件下多方位评价心肌血流,其时间参数血流通过冠状动脉时间(T_c)和心肌血流半灌注时间(T_m)与心肌血流量(MBF)密切相关,可以判断心肌缺血的范围和程度,了解侧支循环的建立情况,判断存活心肌;冠脉完全闭塞时,危险区心肌血流由侧支循环供血,心肌血流灌注延迟和减慢,侧支循环的建立可以减少心肌梗死面积,维持缺血心肌的存活,减少缺血再灌注后无复流的发生,心肌灌注越延迟,缺血程度则越严重。第叁部分实时心肌超声造影和斑点追踪成像技术结合多巴酚丁胺负荷试验定量检测存活心肌的实验研究本部分应用多巴酚丁胺负荷超声心动图(DSE)结合实时心肌超声造影(MCE)和斑点追踪成像技术(STI),探讨超声技术评价急性心肌梗死犬存活心肌的价值。成功建立急性心肌梗死犬模型,结扎前和结扎3h后分别行心肌超声造影检查,观察心肌微循环灌注;然后应用斑点追踪成像技术分析各节段心肌的应变成像,判断是否存在运动异常。最后行多巴酚丁胺负荷超声心动图检查,应用斑点追踪成像技术分析心肌运动的变化,结合心肌超声造影的结果,识别存活心肌。实验结束后,处死犬,游离心脏,行心肌Evans蓝和TTC染色,以此为“金标准”将心肌分为正常组、缺血组和梗死组。结果显示结扎前心肌灌注未见异常,左室壁运动良好;结扎前降支3h后,MCE显示部分心肌有灌注减少和灌注缺损。MCE定性分析无灌注区为梗死心肌,有灌注区域以MBF<5.08诊断为存活心肌,其敏感性为93.9%,特异性为94.1%;多巴酚丁胺负荷实验结合斑点追踪成像技术分析诊断存活心肌的敏感性为75.8%,特异性为94.6%;MCE和STI技术结合DSE诊断存活心肌的敏感性为97.0%,特异性为98.2%。实验表明MCE能敏感的反映心肌血流灌注,STI结合DSE能定量检测室壁收缩储备,叁种技术相结合能有效的检出危险区存活心肌,敏感性、特异性均明显高于单种技术。结论1实时单平面心肌超声造影可用于评价急性心肌梗死犬心肌血流灌注,结扎前将支180min时,MBF<5.08可以做为判断静息状态下心肌缺血的标准。2实时单平面心肌超声造影可以评价冠脉侧支循环,为侧支循环的评价提供准确和全面的资料,与术中冠脉血流显像技术结果吻合。3实时单平面心肌超声造影可以定量分析心肌缺血的程度。缺血越严重,造影剂充填就越少。4实时叁平面心肌超声造影首灌注成像可以观察血流通过冠状动脉时间,分析冠状动脉的血流灌注,评价冠状动脉闭塞后侧支循环的建立情况,判断存活心肌。血流通过冠状动脉时间与心肌血流量之间有很好的相关性,呈负相关(r=-0.876, P<0.01)。5实时叁平面心肌超声造影首灌注成像可以分析心肌血流半灌注时间,冠脉闭塞后心肌血流半灌注时间与心肌血流量之间呈显着负相关(r=-0.894,P<0.01)。6二维应变技术可以定量评价心肌的收缩功能,结合多巴酚丁胺负荷试验能准确评估心肌的收缩储备,识别存活心肌。7实时单平面心肌超声造影结合负荷斑点追踪成像技术能提高存活心肌的检出率,全面评价存活心肌的血流灌注和收缩储备,为临床判断心肌梗死面积、判断病情、评估预后提供很好的依据。
韩增辉, 钱蕴秋, 苏海砾[3]2001年在《经静脉实时心肌声学造影评价犬急性心肌梗死的实验研究》文中进行了进一步梳理目的 研究实时心肌声学造影检出犬急性心肌梗死的效果。方法 8只开胸犬结扎第一对角支起点以下冠脉左前降支主干 ,分别于结扎前、结扎后 1h和 3h静滴全氟显 (5ml/min)进行实时心肌声学造影 ,左室乳头肌水平短轴切面观察造影效果和室壁运动 ,并与病理染色比较。结果 结扎后 1h及 3h ,实时心肌声学造影均能良好显示缺血区的造影剂充盈缺损 ,包括缺损大小、位置与形态 ,同时清楚显示缺血区室壁运动异常。与病理染色比较 ,充盈缺损区大于心梗区。闪烁显像很好反映出充盈缺损区周围心肌血流再灌注减慢。结论 实时心肌声学造影可同时观察心肌灌注和室壁运动 ,闪烁显像具有定量评价心肌血流灌注的潜在价值 ,操作简便 ,具有良好的应用前景。
韩增辉[4]2001年在《经静脉实时心肌声学造影定量评价心肌灌注的实验研究》文中研究指明研究背景 冠心病（CAD）最根本的病理生理学改变是心肌血流灌注（MBP）的异常，准确评价MBP在CAD诊断和治疗过程中具有决定性意义。近年来，心肌声学造影（MCE）有了突飞猛进的发展。与核医学相比，MCE具有更多优越性，有望成为临床无创性评价心肌血流灌注的有力工具。但目前MCE仍有许多问题有待解决，尤其是在应用方法学上表现更为突出。由于常规超声心动图的声功率水平会破坏造影剂微泡，近年来心肌声学造影（MCE）均使用触发显像技术。触发显像改善了心肌显影的效果，但实际操作中技术难度较大，检查者需长时间维持切面稳定，根据不同的造影剂种类、剂量、注入方式和速度，需要反复确定适合的触发间期。更重要的是触发显像无法显示室壁运动，而室壁运动异常是常规及负荷超声心动图确定心肌缺血，诊断冠心病的基础。使用触发显像也容易出现后壁、侧壁与后间隔假性充盈缺损的现象。以上因素均限制了MCE的临床应用价值。实时心肌声学造影（Real-time MCE）是一项最新的MCE技术，它在观察心肌灌注的同时显示室壁运动，其中包含闪烁显像技术具有定量分析MBP的潜力。本研究使用经静脉Real-time MCE系统评价其定量评价正常、不同程度缺血及心肌梗死时心肌血流灌注的可靠性，旨在揭示冠状动脉狭窄程度、MBP变化与心肌显影强度、造影剂再灌注速度之间的关系，为这一最新技术能早日应用于临床作出努力。第四军医大学博土学位论文 韩增辉HOO一年六月 实验1 实时心肌声学造影的仪器设置与显像效果的影响因素目的 探讨实时心肌声学造影新技术的仪器设置及影响心肌显影效果的各种因素。方洁8只开胸犬使用微量注射泵连续滴注及小剂量慢速团注法静脉给予第二代氟碳类造影剂“全氟显”（静滴速度 5 ml／min和 10mlimin）进行实时心肌声学造影，调节仪器设置如彩色接收增益、量程及深度等参数，于左室乳头肌中段水平短轴切面观察心肌显影的不同效果。结果 实时心肌声学造影可同时显示心肌血流灌注和室壁运动，除降低接受增益至50％，使用默认的仪器设置即可获得良好的造影效果。实时心肌声学造影理想的给药方法为静脉连续滴注，有利于定量分析心肌灌注并可避免心腔内及心肌内出现衰减。相同浓度条件下，造影剂静滴速度不同心肌显影时间不同，并会轻度影响心肌显影的效果，使用较低的造影剂滴注速度时闪烁显像最佳闪烁帧数为5个。结论 实时心肌声学造影技术简单，易子掌握，影响心肌显影的因素较触发显像少，可同时观察心肌灌注和室壁运动，闪烁显像具有定量评价心肌血流灌注的潜力。但运动引起的“起霜伪像”①）会影响对心肌显影结果的评价。 实验11 实时心肌寅学造影评价正常心肌题注的实验研究目的 应用实时心肌声学造影评价正常犬的心肌血流灌注特点。方洁 20只开胸犬以微量注射泵静脉连续滴注“全氟显”（滴注速度 5 mlimin和 10mUmin）进行实时心肌声学造影，左室乳头肌中段水平短轴切面观察左室各壁心肌的造影效果和室壁运动，以闪烁显像观察心肌内造影剂的再灌 ．必． 纽四军医大学博士学位论文 韩槽辉 二口0一年六月 注过程。采用动态图像单帧转化方法以图像分析软件分析心肌造影效果。 结果 实时心肌声学造影可良好显示犬正常灌注心肌的血流灌注特点，包括 显影时间、心肌显影的视频亮度峰值及其收缩期舒张期的时相性变化，同时 各室壁节段运动显示良好，回放测量与M型测值无明显差异。闪烁显像准 确反映了心肌血流再灌注的速度，对心肌内造影剂的再灌注曲线进行量化分 析可明显提高心肌声学造影评价心肌血流灌注的准确性。 结论 除明显增强左室心腔心内膜边界外，实时心肌声学造影可同时观察心 肌血流灌注和室壁运动。闪烁显像在定量评价心肌灌注方面具有良好的应用 前景。但目前缺乏简单易用的联机分析软件限制了实时心肌声学造影的结果 的分析评价。 实验m 实时心肌商学造影评价急性心肌梗死的实验研究 目的 评价实时心肌声学造影检出大急性心肌梗死的效果。 方法20只开胸犬结扎第一对角支起点以下冠脉左前降支（LAD）主干， 分别于结扎前、结扎后1小时、3小时及血管再通15分钟后以微量注射泵 静滴“全氟显”（静滴速度smVmin）进行实时心肌声学造影，左室乳头肌 水平短轴切面观察左室前壁室壁厚度、室壁运动幅度、室壁增厚率和心肌显 影效果，造影结果与梗死心肌病理染色比较。 结果 无论是结扎后1小时、3小时还是血管再通后15分钟，实时心肌声 学造影均良好显示危险区及梗死区心肌的造影剂充盈缺损，缺损大小、位置 与形态清晰，同时清楚显示左室前壁的运动及室壁增厚率异常。与病理染色 比较，造影剂充盈缺损区
段云燕[5]2005年在《超声心动图对急性心梗患者应用冠状动脉远端保护装置的监测与评价》文中研究指明实验一 二维超声心动图对急性心梗患者应用冠状动脉远端保护装置心功能与左室重构的监测与评价 目的 应用超声心动图技术监测与评价经皮冠状动脉介入治疗(PCI)联合应用冠状动脉远端保护装置的急性心梗患者左室形态、结构、局部和整体心功能的影响和改变。 方法 常规PCI对照组35例,应用远端保护装置的实验组22例,分别于术前、术后1月、3月及6月行超声心动图检查,分别测量左室射血分数(EF)、室壁运动记分指数(WMSI)及左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)。 结果 实验组术前各项指标均与常规PCI组差异无显着性意义,术中均回抽出肉眼可见的红色、白色或混合血栓。术后EF值、3月及6月时WMSI和LVEDV、6月时LVESV与对照组差异均有显着性意义,与两组在心肌梗死溶栓血流分级改善方面一致。 结论 联合使用远端保护装置,可有效改善心肌灌注,提高局部和整体心肌收缩能力,更加有效阻止左室重构的进程。超声心动图可以观测、评价其近期和远期再灌注效果及左室形态、结构和功能的变化,且可进行
张清阳[6]2007年在《定量组织速度成像结合实时心肌超声造影技术评价心内膜下心肌缺血局部心肌功能实验研究》文中研究表明一急性心内膜下心肌缺血动物模型制备相关研究(一)经冠脉心肌造影超声心动图检测犬左冠状动脉回旋支供血范围实验研究目的探讨不开胸在体重较轻实验犬上进行经冠状动脉心肌造影的可行性和确定犬左冠脉回旋支供血范围。方法在5只体重不足15 kg家化驯养的健康杂种犬进行超声引导下冠脉介入操作,选择合适次级弯曲长度的Judkins左冠脉造影导管,使其导管尖端平行对向左冠脉开口,再经其管腔将微导管送入左冠脉主干或回旋支近端,最后使用自制造影微气泡进行经冠脉心肌造影超声心动图检查。结果在高频超声引导下,运用塑形过的Judkins 3.0导管能够将微导管送入左冠脉主干和左回旋支近端。经微导管往回旋支近端注射造影微气泡后左室侧壁、后壁、下壁和后室间隔心肌均迅速同时显影。结论在轻体重普通杂种犬上能进行闭胸经冠脉心肌造影超声心动图检查,犬心脏冠脉分布属于左优势型。(二)超声心动图引导下闭胸制备急性心内膜下心肌缺血和梗死模型目的探索建立一个新的闭胸式急性内膜下心肌缺血和梗死动物模型。方法不开胸经导管往6只实验犬左冠脉回旋支近端重复注入直径200～300μm聚乙烯醇(PVA)微球。左冠脉主干注射自制造影微气泡进行实时心肌超声造影,监测微球栓塞后左室壁血流灌注水平。氯化叁苯四氮唑染色法确定室壁梗死程度。结果冠脉回旋支平均累积注射(3.43±0.38)×10~4微球后,心肌造影发现18节段左室壁内膜下心肌灌注异常,其中16节段发生内膜下梗死。结论超声引导下经导管冠脉注射PVA微球可以诱发犬急性内膜下心肌缺血和梗死。二实时心肌超声造影定量评价犬急性心内膜下心肌缺血梗死目的探讨实时心肌超声造影技术在急性心内膜下心肌缺血诊断和预测梗死透壁程度中的价值。方法在9只实验犬左冠状动脉回旋支内运用经皮冠脉介入技术注射入一定量的血管栓塞微球诱发心肌缺血。分别在基础状态和栓塞后10分钟、60分钟以及120分钟,应用自制造影微气泡进行胸骨旁乳头肌中部水平实时心肌声学造影,对节段心肌造影强度-时间曲线进行指数方程y =A·(1-exp~(-k·t))+B拟合。4小时后TTC染色法确定室壁最终梗死程度。结果冠脉注射微球后,19个节段室壁心内膜下心肌3个时间点的A·k“标化”值均明显降低(P<0.05),而心外膜下心肌变化不明显(P>0.05)。19个节段收缩期室壁增厚率栓塞前后无显着性改变(P>0.05)。60和120分钟的A·k值有所升高,且与最终心肌梗死面积负相关系数(r = - 0.94, P<0.001)高于10分钟的(r = - 0.71, P=0.03)。结论实时心肌超声造影定量参数能够敏感准确地反映心内膜下心肌缺血/梗死程度。叁定量组织速度成像技术评价犬急性心内膜下心肌缺血局部心肌功能目的探讨定量组织速度成像技术评价左心室心内膜下心肌急性缺血局部心肌收缩舒张功能改变的价值。方法应用冠脉造影导管技术,经微导管往11只健康杂种犬左冠状动脉回旋支近端推注一定直径血管栓塞微球,不开胸制备心内膜下心肌缺血模型。应用自制造影微气泡进行实时心肌超声造影(MCE),对节段室壁心肌造影强度-时间曲线进行指数方程y =A·(1-exp-k·t)+B拟合。分析比较冠脉栓塞前后节段室壁心内膜下心肌长轴方向运动速度和收缩期室壁增厚率变化。结果冠脉微球栓塞后,MCE共发现28个节段左室壁心内膜下心肌血流灌注异常,“标化”后的A·k值明显降低(P<0.05),而对应的心外膜下心肌A·k“标化”值栓塞前后变化不明显(P>0.05)。28个节段心肌室壁增厚率栓塞前后差异无统计学意义(P>0.05),而心内膜下心肌长轴方向收缩期峰值运动速度Vs和舒张早期峰值速度Ve均明显降低(P< 0.05),心内膜下心肌等容舒张期速度曲线由负向波为主变成正向波为主。结论心肌长轴方向运动峰值速度Vs、舒张早期峰值速度Ve以及等容舒张期峰值速度Vivr指标敏感准确地反映急性心内膜下缺血局部心肌损伤改变。
延东娥[7]2007年在《左心腔声学造影与常规超声二维法测量左心室收缩功能准确性的对比研究》文中研究指明背景左心室收缩功能是评价心脏疾病及其它系统疾病病情严重程度及预后的重要指标之一。二维超声心动图(two-dimension echocardiography，2DE)是目前临床上最常用的心功能评价方法。然而，当患者透声条件差、不能得到满意的超声图像时，2DE测量左心室收缩功能的准确性将减低。自20世纪80年代左心腔声学造影(left ventricular opacification，LVO)技术出现以来，已有不少文献报道LVO能改善心内膜边界显影，但绝大多数研究局限于观察其对心内膜边界显影的改善作用或对心内膜边界改善的程度等。研究LVO改善心内膜显影之后能否提高测量左心室收缩功能的准确性将有重要的临床价值。目的本研究拟采用LVO技术通过给透声条件较差、心内膜边界显示不清的受试者经肘静脉注射左心腔声学造影剂(八氟丙烷人血白蛋白微球注射液)，应用二维超声心尖单平面Simpson法测量造影前、后左心室收缩功能各项参数，包括左心室舒张末容积(end-diastolic volume，EDV)、收缩末容积(end-systolic volume，ESV)、每搏输出量(stroke volume，SV)和射血分数(ejection fraction，EF)，探讨LVO技术对改善心内膜边界显影，提高测量左心室收缩功能准确性的临床价值，为临床准确评价心功能提供客观依据。资料与方法一、研究对象透声条件较差的受试者58例，男17例，女41例，年龄31～70岁，平均56.6±9.0岁。二、仪器和方法1．仪器使用Philips sonos 5500型彩色多普勒超声诊断仪，S3探头，频率1～3MHz。2．声学造影剂左心腔声学造影剂为八氟丙烷人血白蛋白微球注射液，由上海新兴医药股份有限公司提供。3．超声图像的采集由两位经验丰富的高年资超声医生进行图像采集。取标准心尖四腔心或心尖两腔心切面获得较满意的超声图像，保存至少包括1个完整心动周期的动态图像于磁光盘。保持探头位置及声束方向不变，调节超声诊断仪于LVO状态(机械指数MI：0.4)。于左肘静脉建立静脉通道，缓慢注射八氟丙烷人血白蛋白微球注射液，剂量为0.01ml／kg；同样保存造影后至少包括1个完整心动周期的动态图像于磁光盘。4．显影效果分析由两位经验丰富的高年资超声医生半定量评价LVO改善心内膜边界显影的效果。将心尖两腔心或心尖四腔心切面左心室内膜边界分别划分为6个节段。0代表不显影节段，1代表模糊显影节段，2代表完全清晰显影节段。以显影改善率做为评价LVO改善心内膜边界显影效果的半定量指标。显影改善率=(0→1节段数＋0→2节段数＋1→2节段数)／(0节段数＋1节段数)显着显影改善率=(0→2节段数＋1→2节段数)／(0节段数＋1节段数)5．左心室收缩功能参数的测量数据测量由另两位超声医师(甲、乙)采用盲法独立进行。先由甲、乙分别测量造影前、后左心室收缩功能各参数(EDV、ESV、SV和EF)；再由甲在不同时间(间隔3个月)采用同样的方法重复测量上述参数。6．统计学分析所有数据均为计量资料，用均数±标准差(X(?)±S)表示。各组间差异比较用配对T检验；各测值间相关性分析采用直线相关；P<0.05为有统计学意义。比较造影前、后各参数均数值的离散程度。结果58例受试者均符合入选标准；所有受试者注射声学造影剂后均未出现过敏症状。1．显影效果造影前、后0节段数分别为3个、0个，1节段数分别为96个、3个，2节段数分别为249个、345个。造影前不能清楚识别总节段数99个。显影改善率为100％，其中显着显影改善率为96.97％。2．造影前、后左心室收缩功能测值比较(1)观察者甲造影前、后测值比较第1次测量：ESV和EF值差异有统计学意义(P<0.05)；EDV和SV值差异无统计学意义(P>0.05)。第2次测量：ESV、SV和EF值差异有统计学意义(P<0.05)；EDV值差异无统计学意义(P>0.05)。上述两次测量：造影后ESV的均数值小于造影前；SV和EF值大于造影前。(2)观察者乙造影前、后测值比较ESV、SV和EF值差异有统计学意义(P<0.05)；EDV值差异无统计学意义(P>0.05)。造影后ESV的均数值小于造影前；SV和EF值大于造影前。3．重复性检验及一致性评价(1)观察者内重复性检验及一致性评价观察者甲造影前两次测值的比较：EDV、ESV、SV和EF值差异均无统计学意义(P>0.05)；造影前各参数测值间相关性良好(r：0.86～0.93；P<0.05)。造影后两次测值的比较：EDV、ESV、SV和EF值差异亦无统计学意义(P>0.05)；造影后各参数测值间相关性良好(r：0.72～0.92；P<0.05)。(2)观察者间重复性检验及一致性评价造影前测值的比较观察者甲第1次测量和观察者乙测值的比较：EDV、ESV、SV和EF值差异均无统计学意义(P>0.05)；各参数测值间相关性良好(r：0.83～0.91；P<0.05)。观察者甲第2次测量和观察者乙测值的比较：EDV、ESV、SV和EF值差异亦无统计学意义(P>0.05)；各参数测值间相关性良好(r：0.86～0.88；P<0.05)。造影后测值的比较观察者甲第1次测量和观察者乙测值的比较：EDV、ESV、SV和EF值差异均无统计学意义(P>0.05)；各参数测值间相关性良好(r：0.72～0.91；P<0.05)。观察者甲第2次测量和观察者乙测值的比较：EDV、ESV、SV和EF值差异亦无统计学意义(P>0.05)；各参数测值间相关性良好(r：0.77～0.89；P<0.05)。4．造影前、后测值的标准差值分布无论观察者乙还是观察者甲的两次测量，造影后各参数的标准差值均小于造影前；造影后各项测值离散程度均小于造影前。结论1．常规2DE测量的左心室收缩功能较准确，无论观察者内还是观察者间重复性及一致性均较好。2．LVO通过改善左心室内膜边界显影，提高了2DE测量左心室收缩功能的准确性，观察者内和观察者间重复性良好；一致性好。3．LVO改善收缩末期心内膜边界显影效果优于舒张末期。4．ESV值造影后小于造影前，SV和EF值造影后大于造影前；提示常规2DE可能低估了左心室收缩功能。
喻晓娜[8]2006年在《自制经静脉声学造影剂超声显像的实验研究》文中研究指明前言 近年来,超声造影剂及相关成像技术的研发都取得了飞跃性的进展,声学造影已成为超声医学发展研究领域中发展异常迅速的分支课题之一。因为在周围静脉内注射造影剂进行的声学造影属于无创性方法,所以目前致力于经静脉注射心肌声学造影剂的研制。本实验研究自制经静脉含氟碳气体造影剂的安全性,并评价其在正常开胸犬心肌、肝脏、肾脏中的超声显影效果。冠状动脉疾病是目前最重要的心血管疾病,其基本病理生理学改变就是心肌血流灌注异常。经静脉心肌声学造影从微血管水平评价心肌灌注,无创性的评价正常及异常心肌血流灌注成为研究的热点。本实验采用自制的经静脉声学造影剂,利用二次谐波、间歇式触发成像、能量多普勒显像技术,评价正常及不同程度冠状动脉狭窄时犬心肌血流灌注,判断存活心肌,评价MCE测量局部心肌血流量的可行性和准确性,评价冠脉储备能力。 方法 自制经静脉声学造影剂器官显像及其安全性研究 自制含氟声学造影剂:应用稀释的5%的白蛋白溶液与低分子右旋糖酐(40)混合溶液10ml,放入倒置的注射器外套管中,连接于叁通管,将超声粉碎仪探头放在混合溶液的液面下,输出功率100W,声振时间150s进行超声振荡,在振荡的过程中匀速向混合溶液内注入C_3F_8气体1ml。弃去底部0.5ml液体后,抽取振荡后的含微泡的溶液,封闭保存备用。应用改良的Neubauer法计数并计算微泡的浓度。应用标尺镜下测量微泡的大小。 动物准备:8条健康杂种犬,雌雄不限,体重15～25kg。仰卧位固定于实验台,用3%戊巴比妥钠(30mg/kg体重)静脉注射麻醉,脱毛、消毒皮肤后作气管插管,行呼吸机正压人工呼吸。双侧股静脉插管供输液和注射自
周肖[9]2007年在《腺苷负荷低能量实时心肌声学造影量化评估心肌灌注的研究》文中进行了进一步梳理第1部分动物实验研究——腺苷负荷低能量实时心肌声学造影评价急性心肌梗死模型目的通过建立急性心肌梗死动物模型，应用低能量心肌声学造影技术结合腺苷负荷定量分析梗死心肌及正常心肌的心肌显影，探讨量化诊断心肌梗死的方法与标准。方法将9只雄性杂种犬开胸后结扎前降支及侧枝以制备急性心肌梗死模型，结扎前、结扎后即刻和结扎后60 min连续静脉泵入SonoVue悬溶液，并于结扎后60 min同时静脉泵入腺苷注射液进行负荷。采用对比脉冲顺序(CPS)成像技术进行低能量实时心肌声学造影，采集左心室短轴切面图像，定量分析前降支和回旋支供血区的灌注曲线，并计算峰值强度(A)、曲线斜率(β)和灌注量(A·β)，比较两个供血区域A、β和A·β，并计算腺苷负荷前后各测值变化量。结果结扎前前降支供血区A低于回旋支供血区(P＜0.05)，β和A·β不随部位变化。前降支结扎后即刻LAD供血区域β和A·β均明显降低(P＜0.01)，结扎60 min后β值可部分恢复，A·β仍明显低于结扎前(P＜0.01)；前降支结扎前后回旋支供血区灌注强度参数差异均无统计学意义(P＞0.05)。腺苷负荷后LAD供血区域β和A·β均低于LCX供血区(β，P＜0.01；A·β，P＜0.05)；负荷前后自身比较，LCX供血区负荷后β增加而LAD无明显变化(P＜0.05)；负荷后LCX供血区灌注增加幅度明显高于LAD供血区(P＜0.05)。结论低能量实时心肌声学造影量化测量β和A·β可以用来定量评估心肌缺血，其中A·β值在延迟检测中稳定性更好，腺苷负荷下p和A·β在缺血心肌与正常心肌之间的差异更大，腺苷负荷下心肌灌注储备能够更好的检出缺血区域。第2部分临床研究——小剂量腺苷负荷低能量心肌声学造影定量评价冠心病的心肌灌注目的探索小剂量腺苷负荷低能量心肌声学造影的量化指标是否能够准确区分冠心病患者正常、缺血以及再灌注良好的心肌。方法14例住院冠心病患者在标准半量(70μg／kg／min)的腺苷负荷条件下用声学造影剂SonoVue和对比脉冲顺序(CPS)成像技术进行心肌声学造影，于心尖四腔、两腔切面采集负荷前、负荷后心肌造影图像。用量化分析软件测量拟合图像满意节段的灌注曲线，并计算峰值强度(A)、曲线斜率(β)和灌注量(A·β)。根据患者CAG或CTA结果将获得的心肌节段分为无明显狭窄组(第1组)、成功再血管化组(第2组)和严重狭窄组(第3组)，比较各组负荷前后灌注指标A、β和A·β的差异，以及在腺苷作用下灌注指标的变化幅度。结果49节段中第1组20段(41％)，第2组12段(24％)，第3组17段(35％)；第3组在静息状态下灌注可无明显减低，但负荷后A、A·β低于第1组和第2组(p＜0.05)；负荷前后比较，负荷条件下第l组和第2组灌注较静息状态有增强；第1组A·β及β增加的幅度明显高于第3组和第2组。腺苷负荷后A·β＜1.74 dB／s诊断冠脉狭窄和灌注缺损的敏感性和特异性均为71％；腺苷负荷后A·β增加百分率＜81％诊断病变血管灌注储备降低的敏感性和特异性均为79％，B增加百分率＜54％敏感性和特异性分别为86％和79％。结论小剂量腺苷负荷的量化低能量心肌声学造影能够增加冠心病临床诊断及PCI疗效评价的准确性，其中量化诊断的指标A·β诊断稳定性最好，负荷后A、负荷条件下β增加百分率也有较好的诊断价值。
杨利霞[10]2008年在《心肌声学造影结合腺苷负荷对心肌微循环灌注的评价研究》文中研究表明目的:有关声学造影剂结合腺苷负荷对心肌缺血或梗死后是否存在微循环、微循环的状况及微循环灌注储备的评价作用尚不明确。本研究包括:1)探讨声学造影剂(MCE)对心肌缺血面积的估测作用;2)心肌声学造影(MCE)检测基础状态下不同程度的血流TIMI分级冠状动脉所供应心肌组织微循环灌注状况,评价PCI术后心肌微血管灌注的改善情况,探究其临床应用价值;3)探讨心肌声学造影(MCE)结合腺苷评价心肌微血管血流储备的可行性及临床应用价值。方法:1)本课题第一部分选择健康杂种犬12只,建立开胸犬急性心肌缺血动物模型,左前降支(LAD)结扎10min后,经静脉注射声诺维并进行MCE检查。在左室心尖长轴二腔心切面,应用MCE的彩色M型曲线技术检测急性缺血心肌分别在前壁和下壁的临界点,以此为界在二维图像上描计出声学造影剂灌注缺损面积。启动Q-analysis软件,在左室心尖长轴二腔心切面,将取样点置于对应TTC染色心肌缺血区、TTC病理染色范围大于MCE灌注缺损范围的缺血面积区域(临界区)、正常心肌组织区,动态追踪此感兴趣区,使其在造影剂再充盈的各心动周期内的每一帧图像上保持几乎相同的解剖位置,调节图像以使感兴趣区位于心肌内并容纳尽可能多的心肌,选择每一心动周期舒张末期图像纳入分析,软件自动生成灌注强度曲线并拟合函数:Y=A(1-eβ2t)+C,得出曲线峰值强度(A),曲线斜率(β)和灌注量(A·β),每个区域的参数均取3次测量的平均值。通过计算局部组织蓄积的最大微泡数量(A)和造影剂在局部充填的速度(β)测定心肌相对血流量,并作为心肌血流灌注定量判断标准。2)本课题的第二部分选择30例AMI患者及11例急性冠脉综合症患者,其中36例行PCI手术,于PCI手术前后分别进行MCE检查,将左室壁分为16节段进行心肌灌注记分,应用Qlab软件定量分析实时声学造影再灌注曲线。根据冠脉造影的结果,按冠脉血流TIMI分4级,将其所供应的心肌节段分为4组,分别进行组间MCE半定量视觉评分与定量参数值的比较,并与冠脉的血流TIMI分级程度进行相关分析。对比研究PCI手术前后各参数值的变化;3)本课题第叁部分选择30例AMI及11例急性冠脉综合症患者,其中36例行PCI手术,应用实时心肌声学造影和腺苷负荷超声心动图,定量评价冠状动脉介入治疗前后心肌微血管血流储备。应用Qlab软件定量分析实时声学造影再灌注曲线,分析PCI手术前后冠脉血流储备量的变化,对PCI手术前后心肌微循环的状况和预后进行估测。结果:1)MCE所测定的左室心肌缺血面积与美蓝染色后缺血面积实际参数高度一致(r=0.93,P=0.01);与TTC染色后缺血面积实际参数一致性较好(r=0.68,P<0.01)。左室心尖长轴二腔心切面, TTC病理染色缺血心肌范围大于MCE灌注缺损范围约12.35±2.16mm。以TTC病理染色为金标准,回顾分析各个感兴趣点的定量指标,心肌正常灌注区的峰值强度(A)、曲线斜率(β)和灌注量(A·β)显着高于缺血区,缺血心肌区域声学造影的峰值强度(A)较正常心肌区明显延长,而显影持续时间却显着缩短,灌注量(A·β)较正常心肌区约降低约70%,与心肌正常灌注区之间差异有统计学意义(P<0.05)。TTC病理染色缺血心肌大于MCE灌注缺损的面积区域声学造影的峰值强度(A)较正常心肌区延长,而显影持续时间亦缩短,灌注量(A·β)较正常心肌区约降低约50%,与心肌正常灌注区之间差异有统计学意义(P<0.05)。2)41例患者术前均顺利完成MCE检查,36例患者PCI术后顺利完成MCE复查。MCE检出心肌灌注异常与相应供血支冠状动脉血流TIMI≤2级的符合率为79%(193/244)。当心肌灌注MCE记分为0时,MCE检出心肌灌注异常与相应供血支冠状动脉血流TIMI<1级的符合率为70%(40/57)。而MCE记分为1时,MCE检出心肌灌注异常与相应供血支冠状动脉血流TIMI>2级的符合率为73%(272/374)。MCE半定量分析显示冠状动脉血流TIMI分级程度不同,MCE分值差异有显着性(P<0.05)。PCI手术前病变血管相应心肌节段的A、β、A·β明显低于正常灌注节段(P<0.001),4组间的A、β及A·β均存在明显差别(F=103.36,91.13,87.34,P<0.01),做任意两组间的t检验,其A、β及A·β差异均有统计学意义(P<0.05)。随冠脉血流TIMI分级的降低,其心肌微循环灌注参数(A、β、A·β)指标降低越明显,而各组内A、β、A·β与冠脉血流TIMI分级的程度并无明显相关性(P均>0.05)。视觉记分在PCI前后存在明显差异(P<0.05),提示PCI治疗后局部心肌灌注区视觉显影较术前有明显改善。择期PCI治疗后梗死节段的A、β、A·β值仍低于正常节段(P<0.05),标化后Ar、βr、及A·βr叁个参数值在PCI后均有显着改善(P<0.01);PCI术前视觉评分为0-0.5分者,标化后Ar、βr、及A·βr叁个参数值在PCI后均有显着改善(P<0.05);术前视觉评分为1分者,Ar、βr、及A·βr术后有改善,但其变化差异无统计学意义;随着术前血流TIMI分级程度的降低,PCI术后Ar、βr、及A·βr叁个参数值增加越少,结果显示术前病变血管的微循环灌注的损害程度直接影响其血流储备量。3)41例患者术前均顺利完成MCE结合腺苷负荷检查,36例患者PCI术后顺利完成MCE结合腺苷负荷的复查。PCI术前的静息状态下,A、β和A·β值随着供血冠脉血流TIMI分级程度的降低而降低(P<0.01);在腺苷负荷状态下,A、β和A·β值亦随着供血冠脉血流TIMI分级的降低而降低(P<0.01),且其储备值呈现出相同的趋势(P<0.01)。PCI术后静息与负荷状态下,β和A·β值亦呈现此趋势,其血流储备量较PCI术前明显增加,但心肌节段A、β、A·β储备值仍低于正常灌注组(P<0.05)。随着术前血流TIMI分级程度的降低,PCI术后A、β、A·β储备值增加减少,结果显示术前病变血管的微循环灌注的损害程度直接影响其血流储备量。结论:1)心肌声学造影MCE可用于心肌缺血面积的估测,测定心肌缺血范围,但在急性夹闭冠状动脉制造犬急性缺血模型的情况下,存在低估急性缺血范围的可能性,因此测定MCE灌注缺损区范围外12.35±2.16mm面积内的A·β心肌血流量可以提高缺血面积的界定。2)MCE视觉记分与血流量定量分析显示冠状动脉血流TIMI分级程度越低,MCE视觉评分及定量微循环血流量值越低,MCE能客观地反映冠状动脉血流TIMI分级的程度。PCI术后,血流TIMI分级在评价冠状动脉微循环灌注的改善与否有局限性,而MCE对术后疗效的评价具有补充及指导意义。3)PCI术前血流储备越差,术后冠脉血流储备改善越差。心肌声学造影结合腺苷负荷试验定量测定心肌血流储备,可以预测患者愈后,有助于介入性治疗前病人的筛选、术后疗效评价。
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