（成都体育学院；四川成都610041）
摘要 ：心血管疾病是几年来医学研究的热点，所有的心血管疾病的基础是动脉粥样硬化（AS），而血管内皮功能是在AS进程中最敏感的指标，血管内皮功能的完整性与心血管疾病息息相关，目前已有研究表明有氧运动可以防治心血管疾病，逐渐地调节血管内皮功能。
关键词：有氧运动；血管内皮功能，血管内皮功能障碍；心血管疾病
近年来，动脉粥样硬化（AS）作为心脑血管疾病的基础也成为研究热点。之前有很多对造成AS的因素的研究，钟兴明等人表明高同型半胱氨酸血症是致动脉粥样硬化的新的独立危险因素。血管内皮细胞与血管平滑肌细胞相邻，它能最先感知血液中的刺激影响血管平滑肌细胞，进而影响血管的生理状态。在病理条件下，血管内皮细胞发生损伤和功能失调，导致血管平滑肌细胞表型转换、增殖及凋亡，进而引发多种心血管疾病。
1 血管内皮功能
正常血管内皮具备以下生理功能：（1）调节血管张力；（2）维持机体凝血纤溶系统平衡；（3）调节血管平滑肌的生长；（4）抗炎作用；（5）合成膜基底层的胶原及蛋白多糖；（6）抗氧化作用。苏恩勇等人研究表明内皮衍生血管舒张因子、内皮衍生血管收缩因子是血管内皮发挥功能的主要因素。
2 血管内皮功能障碍影响因素
血管内皮功能障碍是AS的早期最敏感的指标，在这个各方面飞速发展的时代，导致血管内皮功能障碍的因素复杂多样，并不是单一的因素导致的，少动多坐的生活方式、吸烟等不良习惯都可能造成血管内皮功能障碍。
2.1生活方式
肥胖是一位隐形杀手，肥胖可致活性氧自由基产生增多和一氧化氮合酶磷酸化减少，导致一氧化氮介导的内皮依赖性松弛减少。吸烟是不良的生活习惯，烟草中主要含有尼古丁，尼古丁可导致活性氧自由基产生增多，使一氧化氮利用度降低，一氧化氮生物利用度降低造成内皮细胞损伤和功能障碍。同时吸烟可减少前列环素释放，减少内皮衍生血管舒张因子可能会影响血管舒张功能，从而导致血管内皮功能障碍。
2.2氧化应激
氧化应激是指活性氧产生过多或发生代谢障碍并超过内源性抗氧化防御系统对其消除能力时，导致在机体内大量蓄积引起的氧化损伤过程。通过与DNA、蛋白质和脂质的相互作用，产生过多损伤的DNA碱基、蛋白质氧化产物和脂质过氧化产物，并导致溶酶体、线粒体损伤。适当的氧化应激对维持机体正常的生理功能必不可少，过量氧化应激对细胞组织产生损害作用。
2.3炎症
心血管是一种慢性炎症性疾病。在动脉粥样硬化形成起始阶段主要是Ｔ淋巴细胞和单核细胞进入血管壁，在趋化因子和细胞因子介导下促进病变进展。林小晶等人研究表明高表达的炎症因子促进AS的炎症反应，并且与AS的严重程度有关，AS大鼠的血清炎症因子、肝 炎症因子的mRNA和蛋白水平均显著升高。4周有氧运动改善AS大鼠的血脂、减少肾周脂肪量和减轻AS程度，这可能与其降低血清和肝的炎症因子水平有关。所以炎症也可能造成血管内皮功能障碍。
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3 血管内皮功能评价
在目前的医学技术中可以采取血流介导的血管舒张功能、冠状动脉内注入血管活性物质的定量冠状动脉造影、激光散斑成像、周围动脉压力测量法等进行器械检测。王丹宇等人指出内皮细胞微颗粒与心血管疾病检测密切相关，内皮细胞微颗粒作为一种新型的具有特异性的标志物，对提高心血管疾病患者的早期检出率、识别高危人群的损伤程度、预测患者的预后等方面都有其不容小觑的临床意义。除此之外，非编码RNA可能会成为心血管疾病的一个新的靶点。
4 有氧运动对血管内皮功能障碍影响
运动对血管内皮功能障碍改善的类型主要集中在有氧运动上，卢晓霞等人研究表明慢跑和太极拳等有氧运动能够有效降低血管的舒张压和收缩压，改善脉压，从而改善动脉硬化的进程。中等强度的运动可以增加血流速度，对降低CAVI具有显著的效果。王小艳指出在由高脂肪膳食导致的动脉粥样硬化的进展中，血浆中一氧化碳和环磷酸鸟苷发生变化，两者含量增高，在通过有氧运动干预后通过中枢神经系统调节血管的收缩和舒张可降低两者含量，从而减小了动脉粥样硬化的风险。
5 小结和展望
在目前的研究情况来说，有氧运动是改善血管内皮功能障碍的最佳手段，这种健康、安全、无创的方式应该被大量推广，从生理的角度来说，有氧运动可以改变人体血管内皮细胞中舒张因子的减少，特别是NO的减少，由于NO减少造成血管舒张功能下降是造成血管内皮功能障碍最主要的原因，但是对于血管收缩因子的研究较少，未来可以向这个方向研究。
参考文献
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论文作者:查悦
论文发表刊物:《医师在线》2019年4月7期
论文发表时间:2019/7/1
标签：内皮论文; 血管论文; 有氧运动论文; 细胞论文; 功能障碍论文; 动脉论文; 因子论文; 《医师在线》2019年4月7期论文;