一、铬离子对泥鳅红细胞核异常的诱导（论文文献综述）
邱逸忱[1]（2020）在《氯化铈对稀有鮈鲫急性、亚慢性及慢性毒性研究》文中研究指明稀土元素因具有各种优良的理化性质,从而在工业、农业、医学等领域被广泛使用,导致其通过各种途径大量进入生态环境中。因为稀土元素进入生物体内积蓄一定量后会对机体造成毒性作用,而关于稀土元素铈的毒理研究较为少见,且所采用的受试动物多非我国本土推荐实验动物。故本研究以氯化铈为试验毒物,以我国本土推荐实验动物稀有鮈鲫为研究对象,研究了铈离子暴露对稀有鮈鲫的急性毒性、亚慢性和慢性毒性效应。主要研究结果如下:1、急性毒性试验结论分析:稀有鮈鲫在铈离子暴露下的96h LC50为1.07 mg/L,95%置信区间为0.986-1.168 mg/L,安全浓度（SC）、无可观察效应浓度（NOEC）、最低可观察效应浓度（LOEC）和最大允许毒物浓度（MATC）分别为0.11、0.50、0.72和0.60 mg/L。2、胚胎-卵黄囊期仔鱼毒性试验结论分析:（1）暴露36h时,0.04 mg/L浓度组稀有鮈鲫胚胎30s内胚胎自主运动次数与对照组相比降低极显着（P<0.01）;0.32mg/L浓度组增加显着（P<0.05）。（2）暴露48h时,0.02和0.32 mg/L浓度组胚胎心率明显上升（P<0.05）;72h时,0.02、0.04、0.08 mg/L浓度组明显下降（P<0.01）,0.32 mg/L浓度组上升（P<0.05）;84h时,0.16、0.32 mg/L和0.50 mg/L浓度组升高（P<0.05）。（3）暴露72h后,0.02 mg/L浓度组孵化率明显增加（P<0.01）,0.08 mg/L浓度组上升（P<0.05）;暴露96h后,0.02和0.04 mg/L浓度组降低（P<0.05）。（4）暴露168h后,0.02、0.16、0.32和0.50 mg/L浓度组累计死亡率升高（P<0.01）。（5）暴露168 h后,0.08、0.16和0.50 mg/L浓度组仔鱼心包面积增加（P<0.05或P<0.01）;0.04、0.16、0.32和0.50 mg/L浓度组仔鱼卵黄囊面积增加（P<0.01）。（6）试验结束（暴露168h）时,0.02-0.50 mg/L浓度组体长减少（P<0.01）;0.02、0.04、0.32和0.50 mg/L组体重下降（P<0.01）,0.16 mg/L组体重上升（P<0.05）。3、28d慢性毒性试验完成后,相较与对照组,稀有鮈鲫鳃和肝脏组织形态结构研究结果:0.50 mg/L浓度组稀有鮈鲫鳃小片平均长度有显着降低（P<0.05）;0.08-0.50mg/L浓度组稀有鮈鲫鳃小片平均宽度升高（P<0.05或P<0.01）;0.08-0.32 mg/L浓度组稀有鮈鲫鳃小片平均面积有显着（P<0.05）或极显着升高（P<0.01）。鳃的明显病理学特征有鳃小片上皮扭曲、鳃丝上皮增生、水肿以及脱落坏死。肝的症状有毛细血管膨胀充血、肝细胞空泡化、核溶解和大面积坏死等。4、28d慢性毒性试验结束后,稀有鮈鲫抗氧化应激指标分析表明:（1）与对照组相比,0.16 mg/L浓度组肝胰脏MDA含量减少（P<0.05）,0.32 mg/L组上升（P<0.01）。（2）0.04、0.08和0.16 mg/L浓度组肝胰脏SOD活性降低（P<0.05或P<0.01）;0.32 mg/L浓度组SOD活性上升（P<0.01）;0.50 mg/L浓度组下降（P<0.01）。（3）0.04、0.08和0.16 mg/L浓度组CAT活性均降低（P<0.05或P<0.01）;0.32 mg/L浓度组上升（P<0.01）;0.50 mg/L浓度组CAT活性降低（P<0.01）。
查蒙[2]（2020）在《凡纳滨对虾无水运输保活剂的研制及其作用效果》文中进行了进一步梳理凡纳滨对虾（Litopenaeus vannamei）因为其肉质鲜美、营养丰富,是国内外消费量很高的水产品之一。我国地域广阔,沿海地区和内陆地区距离远,长时间的有水运输成本高,也很难保证水产的品质,因此深入研究更高效的无水保活关键技术十分重要。泥鳅（Misgurnus anguillicaudatus）等鱼类体表富含粘液,由于粘液保持体表和鳃表面湿润,维持鳃的气体交换作用,所以这类鱼在无水的环境中能生存较长时间。本文将泥鳅粘液和成分简单、具有相近功能的山梨醇作为保活剂应用于对虾的无水运输。模拟凡纳滨对虾的无水运输,将暂养后的对虾在13℃保活剂中浸泡3 min至其全部侧卧水底进入休眠状态,装袋充纯氧密封,置于15℃的环境下模拟运输,10 h后将对虾转移至清水中复苏。探究泥鳅粘液和山梨醇对凡纳滨对虾无水运输的保活效果及其对于对虾运输前后生理生化指标的影响,研究山梨醇及无水运输对于对虾肌肉品质特性和鳃结构的影响。主要研究结果如下:1.实验筛选确认了泥鳅与水的质量比为1:1,浸润30 min后获得的泥鳅粘液涂抹于凡纳滨对虾有效提高其无水运输的存活率。通过测定运输前后对虾的血清血蓝蛋白、乳酸、活性氧（ROS）、总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活力的变化,研究了泥鳅粘液缓解对虾无水运输条件下应激反应的作用效果。涂抹了泥鳅粘液的凡纳滨对虾无水运输10 h存活率为84.4%,对照组存活率为66.7%。与对照组相比,保活剂组对虾在无水运输过程中血清血蓝蛋白和乳酸浓度提高;血清内ROS、MDA、AST、ALT累积少,SOD、T-AOC含量高。以上变化说明涂抹泥鳅粘液后,凡纳滨对虾呼吸代谢强度高,运输过程中不利条件产生的氧化应激反应相对较小,因此组织结构和功能的损伤小,机体能更好的适应运输环境。对照组SOD活力和T-AOC含量低,ROS、MDA积累多,表示细胞的氧化反应强烈,脂质过氧化更严重,细胞膜结构损伤导致AST、ALT外流增加,影响呼吸等基本功能,造成较高的死亡率。2.实验筛选后确认浓度3.5%的山梨醇溶液可以替代泥鳅粘液的作用,用于无水运输能有效提高对虾的存活率。通过测定运输前后凡纳滨对虾的血清血蓝蛋白、乳酸、葡萄糖、肝糖原含量,乳酸脱氢酶（LDH）、肝胰腺琥珀酸脱氢酶（SDH）活力的变化,研究了山梨醇对于对虾无水条件下呼吸和能量代谢的影响。山梨醇作用下凡纳滨对虾无水运输10 h存活率为88.8%,对照组存活率为70.0%。与对照组相比,山梨醇组血蓝蛋白、乳酸、T-AOC含量,SDH、LDH、SOD活性更高,血糖浓度稳定,肝糖原消耗大。涂抹了山梨醇的对虾的呼吸和能量代谢强度更高,胁迫造成的机体代谢紊乱以及损伤小,适应无水和低温等运输环境的能力强,对虾运输后的存活率有效提高。对照组SDH活力在回到正常水环境后恢复缓慢,LDH活力在运输过程中始终较低,表示运输过程中对虾呼吸代谢受阻,是导致对照组死亡率高的原因之一。3.通过测定运输前后山梨醇组和对照组凡纳滨对虾无水运输前后肌肉核苷酸（ATP、ADP、AMP、IMP）含量、核苷酸能荷、p H、加压损失率、蒸煮损失率、肌肉的弹性、凝聚性、胶黏性、咀嚼性以及鳃的显微、超显微结构的变化。研究了山梨醇保活剂以及无水运输对凡纳滨对虾肌肉品质和鳃结构的影响。运输10 h对虾肌肉ATP含量和核苷酸能荷下降,ADP、AMP、IMP含量上升,肌肉的质构特性和持水性变差。运输过程在一定程度提升对虾的风味,但是胁迫下糖酵解的进行会导致肌肉口感变差。复水后,山梨醇组对虾肌肉核苷酸含量恢复较快,接近正常水平,说明对虾的能量代谢逐渐恢复正常。但两组对虾的肌肉质构特性和持水性在复水1 h的时间内没有显着改善。观察对虾鳃显微结构,山梨醇组和对照组之间变化差异不明显,运输胁迫会导致对虾鳃丝出现空泡化、角质层断裂、上皮细胞减少等损伤。超显微水平观察到细胞器聚集,粗面内质网肿胀,细胞核轻微萎缩的现象,说明10 h的运输胁迫会造成鳃组织微观结构损伤。虽然复苏1 h后鳃丝组织损伤得到缓解,但未完全复原。
柯文杰[3]（2020）在《亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢的急性毒性研究》文中研究说明亚甲基双硫氰酸酯（MBT）是一种广谱高效的杀菌剂,由于该药物对许多水产病原具有较强的杀灭效果,在水产养殖中得到越来越多的应用,但是其毒理学方面欠缺数据,它的使用受到了限制。因此,本文首次以斑鳢为研究对象,用不同剂量的亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢进行急性毒性试验,探索其安全使用剂量。通过测定血清离子含量、酶活力,检测鳃、肝、脾、头肾的抗氧化指标,观察鳃、肝、脾、头肾和心脏的组织病理变化,来评价亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢的毒性作用,初步探明中毒机制,为亚甲基双硫氰酸酯的推广使用以及斑鳢的健康养殖提供基础生物学依据。本文具体研究内容及结果如下:1.亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢的急性毒性研究采用96 h半静水毒性试验法,测定不同时间MBT对斑鳢半致死剂量。用Bliss法求出各剂量与死亡率的回归方程,得出斑鳢的24、48、72、96h的半致死剂量分别为1.755、1.613、1.483、1.432mg/kg,安全剂量为0.1432mg/kg,且MBT对斑鳢的毒性有时间和剂量累积效应。2.亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢血清生理生化指标的影响根据预实验结果,把MBT分成0、0.300、0.400、0.600mg/L四个浓度,分别进行48和96h的急性胁迫实验,抽取各组试验鱼血液,测定血清钠（Na+）、钾（K+）、钙(Ca2+)、氯（Cl-）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、免疫球蛋白（lg M）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）指标。MBT暴露48和96h,各试验组Na+、Cl-含量相对于对照组显着下降;Ca2+则两个时间点含量显着升高。K+在48h显着下降,在96h显着上升。48和96h总蛋白、白蛋白、ALT、AST含量两个时间点均较对照组升高,lg M含量则都降低。上述指标表明,斑鳢的离子调节功能失常,渗透压系统失调,鳃、肝脏受损。3.亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢组织抗氧化能力的影响在MBT暴露的48、96h,取全部组别鳃、肝脏、脾脏、头肾组织进行匀浆,再测定各种组织的抗氧化指标。结果表明,随着MBT浓度增加,鳃、肝、脾、头肾丙二醛（MDA）不断增加,有一定浓度-累加效应,表明以上组织均受到氧化损伤;脾和头肾MDA有时间-累加效应。鳃96h MDA含量相对48h有所下降,SOD显着增加,氧化损伤降低。48h时,0.300mg/L浓度组肝、头肾可以显着提高SOD活力清除MDA,减少氧化损伤。96h时,0.3000和0.400mg/L组肝GSH含量显着增加,减少MDA含量,降低肝毒性。在0.400和0.600mg/L组脾和头肾的GSH含量和SOD活力均显着增加,仍不能清除大量的MDA,机体均出现氧化损伤,超过自身调控能力。4.亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢相关组织显微结构的影响在各个浓度和时间点采集鳃、肝、脾、头肾、心脏组织制成石腊切片,采用HE染色法进行组织病理学观察。结果显示,鳃小片之间相互融合、弯曲、断裂,上皮细胞水肿、坏死脱落,损伤程度随时间延长及MBT浓度加大而增加。肝细胞肿大,细胞脂肪变性,胞质空泡化,肝窦扩张淤血,易诱发炎症,肝组织具备一定解毒能力,低浓度的MBT对斑鳢肝脏损伤没有显示出时间累积效应。脾脏红细胞膨大、破裂,血细胞核浓缩、溶解,染色体断裂,脾组织淤血,淋巴细胞减少,免疫力下降,对MBT带来的损伤有一定时间-累加效应。头肾淋巴细胞结构模糊,部分细胞空泡化,红细胞破裂,黑色素巨噬细胞中心增多、体积增大,对MBT毒性有明显的时间和浓度累加效应。心脏心肌细胞水肿、发炎,胞质空泡化,心肌间距增大,心外膜有炎性细胞浸润,心肌纤维出现溶解、坏死,心脏损伤较大。
华东[4]（2017）在《镧对稀有鮈鲫急性、亚慢性及生理遗传毒性研究》文中认为本研究以氯化镧为试验毒物,以我国本土推荐实验动物稀有鮈鲫为研究对象,采用半静态急性毒性试验,研究了镧对稀有鮈鲫的96h LC50;采用胚胎-卵黄囊期仔鱼毒性试验,研究了其对稀有鮈鲫胚胎发育的影响;采用21d慢性毒性试验,研究了其对稀有鮈鲫抗氧化应激指标（SOD、CAT和MDA）、鳃和肝脏组织形态结构、红细胞尺寸及微核、核异常等的影响。试验结果如下:1、半静态急性毒性试验研究表明:镧对稀有鮈鲫的96h LC5 0为1.92mg/L,95%置信区间1.742.14 mg/L,安全浓度（SC）为0.19 mg/L,无可观察效应浓度（NOEC）、最低可观察效应浓度（LOEC）和最大允许毒物浓度（MATC）分别为1.58、2.51和1.99 mg/L,镧对鱼类毒性评价为急性Ⅱ（高毒）。2、胚胎-卵黄囊期仔鱼毒性试验研究表明:高浓度La3+暴露（1.92和1.00mg/L）对稀有鮈鲫胚胎有明显致死作用,分别在受精后38h和60h时全部死亡。受精后38h时,0.50 mg/L组胚胎自主运动频率极显着降低（P<0.01）;40h时0.50 mg/L组心率显着低于对照组（P<0.05）,60h时0.25和0.50 mg/L组心率极显着低于对照组（P<0.01）。La3+暴露96h孵化率有显着抑制作用（P<0.01）。随着暴露时间的延长,仔鱼出现明显的心包水肿、卵黄囊水肿、脊柱弯曲和尾部弯曲等多种中毒症状,对鳔形成等发育进程也有明显不利影响。La3+暴露组仔鱼心包及卵黄囊水肿面积显着偏高（P<0.01）,体长显着降低（P<0.05）。3、21d慢性毒性试验结束后,稀有鮈鲫抗氧化应激指标分析表明:与对照组相比,0.040.32 mg/L试验组肝胰脏SOD活性降低（P>0.05）,但0.80 mg/L组SOD活性上升（P>0.05）;0.040.32 mg/L试验组肝胰脏CAT活性也降低（P>0.05）,但0.80 mg/L组CAT活性上升（P>0.05）,且0.80 mg/L组CAT活性显着高于其它试验组（P<0.05）;0.040.32 mg/L试验组肝胰脏MDA含量无明显变化趋势（P>0.05）,0.80 mg/L组MDA含量极显着增加（P<0.01）,也极显着高于其它La3+暴露组（P<0.01）。4、21d慢性毒性试验结束后,稀有鮈鲫鳃和肝脏组织形态结构研究表明:鳃主要组织病理学症状是鳃小片上皮扭曲、鳃丝上皮增生、水肿、融合及脱落坏死;肝症状则表现为毛细血管扩张、局部充血、核固缩、核溶解、空泡化和大面积坏死。同对照组相比,镧暴露组鱼鳃小片平均长度、宽度和面积均具有显着差异性（P<0.05）。5、21d慢性毒性试验结束后,镧对稀有鮈鲫遗传毒性效应研究表明:La3+暴露组稀有鮈鲫红细胞中出现1个至数个微核;部分细胞核形状与正常核差异较大,主要有不规则外凸、内陷、空泡化、核缢裂或其它一些奇异形状。与对照组相比,La3+暴露组微核率呈现增加趋势（P>0.05）;0.080.80 mg/L浓度组核异常率、总核异常率均显着上升（P<0.05）;红细胞及核的长、短径降低或显着降低（P<0.05）。
史永红[5]（2017）在《重金属铜对斑马鱼外周血的毒性作用研究》文中研究说明斑马鱼（Danio rerio）是一种热带淡水硬骨鱼,具有体型小、易繁殖、生殖周期短、胚胎发育透明等特点。作为国际标准化组织认可的模式动物,目前已被广泛应用于遗传发育、肿瘤生物学、分子生物学、药物筛选、毒性试验及环境监测等诸多领域。血液是对环境变化比较敏感的组织,环境变化必然会引起机体血液指标的改变。目前,关于系统探究重金属对斑马鱼外周血毒性作用的研究很少,本文从血细胞形态学和血液指标变化等方面探讨重金属铜对斑马鱼的影响,为重金属铜的毒性作用机制的进一步研究和环境监测部门水质标准的制定提供理论基础和参考依据。试验Ⅰ 斑马鱼外周血细胞形态结构应用光镜和电镜对斑马鱼外周血细胞进行观察。斑马鱼外周血涂片后,经瑞氏染色后,通过光镜观察,可区分出以下各种类型的血细胞:红细胞,大、小淋巴细胞,血栓细胞,单核细胞,嗜中性、嗜酸性。此外,在外周血中还可见少量未成熟的红细胞及正在分裂的红细胞,提示红细胞可在外周血直接分裂。嗜酸性和嗜碱性粒细胞在头肾以及脾脏等造血器官中数量较多,在外周血中数量很少。头肾中可观察到血细胞发育的各个阶段,电镜下可见,红细胞内基本不含任何细胞器,各种粒细胞的超微结构和哺乳动物相应细胞的颗粒差别不大。试验Ⅱ重金属铜对斑马鱼急性毒性研究及安全浓度评价试验采用静水式生物测试的方式,以斑马鱼为试验材料进行重金属铜的急性毒性研究,测定出铜离子暴露下斑马鱼96h的半数致死浓度,并计算安全浓度。结果表明,铜对斑马鱼96h的半数致死浓度是0.431mg/L,安全浓度为0.043mg/L,属剧毒物质。试验Ⅲ重金属铜对斑马鱼外周血的影响将斑马鱼分别暴露于0mg/L,0.05mg/L,0.1mg/L,0.2mg/L四个浓度的硫酸铜溶液中4d,研究铜离子对斑马鱼外周血红细胞微核率、核异常率、红细胞大小和各类白细胞数量的影响,探讨铜离子对斑马鱼的遗传毒性和白细胞数量影响的变化规律和趋势。结果显示:与对照组相比,处理组出现较多微核、核固缩、核质内凹、外凸等核异常现象,存在浓度-效应关系。此外,单核细胞和中性粒细胞数量在铜暴露后比例升高。
田鹏飞[6]（2017）在《氧化乐果胁迫对泥鳅的毒性效应》文中研究表明氧化乐果（Omethoate）又名氧乐果,对农作物害虫和螨类有很强的触杀作用,是全世界使用较为广泛的一类有机磷杀虫、杀螨剂,主要用于防治苹果、葡萄等农作物中的蚜虫和网蝽等害虫。随着人们对农药污染危害的认识不断提高,农药污染监测方法的研究也在不断深入,泥鳅作为生物标志物在监测环境污染过程中已被广泛应用。本研究采用静水实验法、酶检测法、显微观察法,探讨氧化乐果对泥鳅的急性毒性效应、生理毒性效应、卵黄蛋白原含量影响、红细胞微核效应、肝和鳃组织毒性学损伤效应。拟为氧化乐果的使用,对水体污染的监测、评价和治理提供理论支撑和科学依据。主要研究结果如下:1.氧化乐果对泥鳅的急性毒性效应采用单因子急性毒性进行96 h静水实验,结果表明,氧化乐果对泥鳅24、48、72、96 h的LC50分别为76.91、51.17、46.03、35.89 mg·L-1,SC为6.8 mg·L-1,属于高毒等级的水体污染物。2.氧化乐果对泥鳅的生理毒性效应以抗氧化酶（SOD、CAT）和转氨酶（GPT、GOT）活性变化指示生理毒性效应。氧化乐果对泥鳅肝脏SOD和CAT活性基本呈现先诱导后抑制的趋势,较低（2.51mg·L-1）处理组SOD和CAT活性变化不明显,较高（3.97、6.31 mg·L-1）处理组7 d时SOD和CAT活性均极显着升高,说明较高浓度氧化乐果对泥鳅肝脏抗氧化酶作用效果更明显。与对照组相比,2.51 mg·L-1处理组48 h时CAT活性显着升高,而SOD活性基本没有变化;6.31 mg·L-1处理组28 d时SOD活性约为对照组的二分之一,而CAT活性则降低为对照组的四分之一左右,说明CAT对氧化乐果作用更为敏感。相同质量浓度处理组泥鳅肝脏GPT和GOT活性在0-28 d时均表现为升高后降低的趋势,且都在7 d或14 d时活性达到最大,氧化乐果对泥鳅肝脏转氨酶活性呈现出先诱导后抑制的趋势;随着氧化乐果浓度的增加,其对泥鳅肝脏GPT和GOT活性作用效果明显增强,即氧化乐果浓度越大,泥鳅肝脏转氨酶活性变化愈显着。3.氧化乐果对泥鳅血清卵黄蛋白原含量影响泥鳅血清VTG对氧化乐果暴露十分敏感,与对照组相比,较低（1.58 mg·L-1）处理组暴露7 d时,泥鳅血清VTG含量便极显着升高,随着处理时间的延长,VTG含量进一步升高;较高质量浓度（6.31 mg·L-1）处理时,泥鳅血清VTG含量上升更显着,说明在一定浓度范围内,氧化乐果对泥鳅血清VTG含量存在时间、剂量-效应关系。4.氧化乐果对泥鳅红细胞微核效应氧化乐果受试液暴露会诱导泥鳅红细胞微核率极显着升高。相同处理时间,随着氧化乐果质量浓度的增加,泥鳅外周血红细胞的微核率也呈现增加的趋势,这种趋势在氧化乐果受试液浓度偏大时更明显,说明红细胞微核率与氧化乐果存在一定的剂量效应关系。相同处理浓度下,随着氧化乐果处理时间的增加,泥鳅外周血红细胞内的微核率也变大。表明氧化乐果会对泥鳅产生遗传毒性,且毒性随氧化乐果质量浓度的增加及时间的延长而加重。5.氧化乐果胁迫对泥鳅肝和鳃组织学毒性损伤效应观察被染毒泥鳅的肝和鳃组织,在6.31 mg·L-1氧化乐果处理组中暴露14 d时,泥鳅肝脏细胞肿大,胞质疏松,细胞间隙变大;泥鳅鳃丝卷曲,产生非组织空腔,鳃丝结构基本保持完整。暴露28 d时,泥鳅肝细胞间隙明显增大,出现空泡化,细胞核变形,肝脏严重受损,并且损伤会随时间持续积累、加重;许多鳃丝卷曲严重或断裂,鳃小片末端肿大,甚至出现坏死脱落现象。
行文珍[7]（2016）在《重金属铅、铬对泥鳅的组织学损伤与遗传毒性效应》文中进行了进一步梳理近年来,重金属镉、汞、铅、铬等生物毒性显着的重金属污染物对鱼类的毒性效应备受人们关注。重金属不但不能降解反而会通过食物链的生物放大作用大量累积在人体内,造成慢性中毒,严重危害人类健康。目前发现,关于重金属铅（Plumbum,Pb）、铬（Chromium,Cr）对低等水生生物的毒性效应已有报道,而有关重金属铅、铬对泥鳅鳃、肝脏组织学损伤和遗传毒性的研究报道较少。为此,本研究以泥鳅为受试对象,以重金属铅、铬为污染物,分别研究了重金属铅、铬对泥鳅的急性毒性效应,鳃、肝脏组织学损伤和红细胞微核及核异常的诱导。主要研究结果如下:（1）重金属铅、铬对泥鳅的急性毒性效应采用单因子急性毒性试验,分别检测不同质量浓度铅（794.3、841.40、891.25、944.06、1000.00 mg/L）和铬（501.19、575.44、660.69、758.58、870.96 mg/L）对泥鳅的急性毒性效应,观察泥鳅的中毒症状,统计死亡率,建立浓度与死亡率的Probit模型,得到回归方程和2种重金属对泥鳅的半致死浓度（Median lethal concentration,LC50）和安全浓度（Safe concentration,SC）。泥鳅在高质量浓度（944.06、1000.00 mg/L）铅中16 h开始出现死亡,在高质量浓度铬（758.58、870.96 mg/L）中10 h开始出现死亡;2种重金属对泥鳅的毒性作用随体内积累质量浓度的增大、作用时间的延长而增强;铅对泥鳅24、48、72、96 h的LC50分别为944.06、909.01、868.96、818.46 mg/L,SC为253.60 mg/L;铬对泥鳅24、48、72、96 h的LC50分别为703.07、676.08、610.94、516.42 mg/L,SC为187.56 mg/L。说明铅与铬均为中等毒性污染物,且铬的毒性大于铅的毒性。（2）重金属铅、铬对泥鳅鳃、肝脏的组织学损伤根据预试验确定的铅和铬对泥鳅的安全浓度和最小不致死浓度,按等对数（常用对数）间距法将铅浓度设置为251.1、371.54、549.54、812.83 mg/L,铬浓度设置为186.21、257.04、354.81、489.78 mg/L。分别在泥鳅染毒7、14、21、28 d取样,采用H·E染色法观察泥鳅鳃和肝脏的组织结构变化。结果泥鳅在812.83 mg/L铅中暴露14 d后,鳃小叶变细、顶端膨大、卷曲、细胞坏死脱落;而泥鳅在489.78 mg/L铬中暴露7 d鳃组织结构就出现受损症状。泥鳅在812.83 mg/L铅中暴露7 d后,出现肝组织间隙、细胞溶解、核变形、肝组织间隙明显增大、肝细胞空泡化、核溶解。在354.81 mg/L铬中暴露14 d时,出现肝组织间隙、细胞肿大。而在高浓度（489.78mg/L）铬中暴露仅14 d时,泥鳅肝组织就出现严重的细胞空泡化、核变形、核溶解、细胞溶解且肝组织间隙明显增大的现象。由此可见,铅和铬均可造成泥鳅组织结构损伤,且受损程度随质量浓度的增大时间的延长而加剧。（3）重金属铅、铬对泥鳅红细胞微核及核异常的诱导采用测试红细胞微核和核异常的方法研究了铅、铬对泥鳅红细胞核的遗传毒性。研究了不同浓度铅（251.19、371.54、549.54、812.83 mg/L）和铬（186.21、257.04、354.81、489.78 mg/L）在不同暴露时间（3、6、9、12 d）对泥鳅血红细胞核（包括红细胞微核和核异常）的影响。研究结果显示,与对照组相比,重金属铅、铬处理过的泥鳅红细胞不仅出现了微核还有双核、细胞质突出、无核、核质外凸与内凹、核内空泡化、核固缩、核染色质凝聚成小颗粒状等核异常现象。较低浓度（铅:251.19、371.54 mg/L;铬:186.21、257.04 mg/L）处理组的微核和核异常率随金属铅、铬暴露浓度的增大和时间的延长而逐渐上升,较高浓度（铅:549.54、812.83 mg/L;铬:354.81、489.78 mg/L）处理组的微核率和核异常率随金属铅、铬暴露浓度的增大和时间的延长呈先升后降的趋势。上述结果表明,铅和铬对泥鳅具有不同程度的遗传毒性效应,且毒性效应在一定条件下是随着处理浓度的增大和处理时间的延长而增强的,达到一定浓度和时间后毒性效应则会被抑制。
卢辰华[8]（2016）在《两种重金属钴和镍对两种泥鳅的毒性效应》文中研究表明近年来,随着食品安全问题的日渐突出,稻田污染成为了人们面临的主要污染问题之一,化工厂排放的大量含有重金属的废液通过多种渠道进入稻田,并在水稻中进行集聚,通过食物链进入人类体内,危害人类的健康。“三废”对水生生物的损害日趋严重,逐渐受到人们的关注。本研究以泥鳅和大鳞副泥鳅为受试对象,通过急性试验,微核试验和单细胞凝胶电泳试验,胚胎毒性试验和生理试验,以及组织形态学切片等几个部分的试验,研究了重金属（钴离子和镍离子）对泥鳅和大鳞副泥鳅的毒性影响,从而为这两种重金属（钴离子与镍离子）对水生生物的毒性影响这部分内容尚未涉及的层面提供了可供参考的资料。急性试验的结果显示:钴离子对泥鳅24h,48h,96h半数致死浓度(LC50)分别为281.838mg/L,181.97mg/L,139.316mg/L,安全浓度（safe concentration）为22.76mg/L,对大鳞副泥鳅24h,48h,96h半数致死浓度(LC50)分别为381.0658mg/L,202.302mg/L,149.624mg/L,安全浓度（safe concentration）为17.105mg/L。镍离子对泥鳅24h,48h,96h半数致死浓度(LC50)分别为456.0369mg/L,356.451mg/L,275.42mg/L,安全浓度（safe concentration）为65.3312mg/L,对大鳞副泥鳅24h,48h,96h半数致死浓度(LC50)分别为365.595mg/L,285.759mg/L,228.560mg/L,安全浓度（safe concentration）为52.375mg/L。单细胞凝胶电泳和微核试验的结果显示,重金属离子钴和重金属离子镍都对泥鳅和大鳞副泥鳅的细胞造成了损伤。微核试验结果说明两种重金属都使泥鳅和大鳞副泥鳅的血细胞核异常率与对照组相比有了不同程度的提高。在微核试验中,钴离子对泥鳅的核异常率在最高浓度组中可以达到59.00‰,对大鳞副泥鳅的核异常率在最高浓度组中可以达到61.00‰,镍离子对泥鳅的核异常率在最高浓度组中可以达到67.00‰,对大鳞副泥鳅的核异常率在最高浓度组中可以达到72.00‰。从结果不难看出,镍离子比钴离子更能诱使红细胞产生微核。在单细胞凝胶电泳中,三项指标无论在血细胞或肝细胞中均随时间和剂量的延长而相应地增大。在钴离子对泥鳅的最高浓度组中,三项数值分别为彗尾DNA含量为74.35±7.60,尾长为348.00±5.66,尾矩为158.56±0.17。由此不难发现这两种重金属都对泥鳅和大鳞副泥鳅具有一定的遗传毒性。为了测定两种金属离子对泥鳅和大鳞副泥鳅的生理毒性,选取SOD,CAT,GSH,MDA为四个指标来进行此方面的研究。结果显示,两种金属离子均能诱导产生对泥鳅和大鳞副泥鳅的氧化应激作用,使其肝脏的解毒能力下降,造成肝脏功能的衰竭。在对仔鱼的胚胎毒性试验中,通过急性毒性试验显示钴离子对泥鳅24h,48h,96h半数致死浓度(LC50)分别为23.4531mg/L,13.8516mg/L,6.2980mg/L,安全浓度（safe concentration）为1.4495mg/L,对大鳞副泥鳅24h,48h,96h半数致死浓度(LC50)分别为23.7137mg/L,14.454mg/L,6.4165mg/L,安全浓度（safe concentration）为1.611mg/L。镍离子对泥鳅24h,48h,96h半数致死浓度(LC50)分别为26.3876mg/L,14.1416 mg/L,2.3818mg/L,安全浓度（safe concentration）为1.2185mg/L,对大鳞副泥鳅24h,48h,96h半数致死浓度(LC50)分别为26.3877mg/L,13.1947mg/L,2.4998 mg/L,安全浓度（safe concentration）为0.9897 mg/L。以两种金属诱导的胚胎的畸形率和胚胎的死亡率作为观测对象,在胚胎发育的四个时期统计这两种对象的实际数值,以此来测定两种金属对泥鳅和大鳞副泥鳅的胚胎毒性。在钴离子的最高浓度组中,畸形率的两项数值分别达到40.68%和41.58%,在镍离子的最高浓度组中,畸形率的两项数值分别达到57.88%和45.58%,说明了两种金属确实对受试对象产生了一定的胚胎毒性。在组织形态学的研究当中,在急性毒性试验的基础上,分别提取了泥鳅和大鳞副泥鳅的肝脏,肠,皮肤,精巢和卵巢进行石蜡切片,结果显示,肝脏,精巢,卵巢随着浓度的升高与对照组相比,其形态结构发生了一定的变化,但是在肠和皮肤中,这种变化几乎没有。
林小娜,南旭阳,施晶,孙宁宁,项君露[9]（2015）在《除草剂精克草星胁迫对泽蛙血细胞的影响》文中提出以泽蛙为实验动物,分别以0.000 3、0.001 5、0.007 5、0.037 5 g/L不同浓度的除草剂精克草星溶液为实验药物,研究了泽蛙在精克草星溶液的胁迫下,外周血中血红细胞数、红细胞微核率、核异常率以及总核异常率的变化,同时,以蒸馏水为空白对照.实验结果表明:精克草星会使泽蛙的血红细胞数减少,而且当精克草星浓度高于0.007 5 g/L时,所有染毒组的血红细胞数与对照组相比均达到了差异显着水平（p<0.05）或差异极显着水平（p<0.01或p<0.001）.精克草星能使泽蛙外周血红细胞微核率、核异常率及总核异常率升高.与对照组相比,所有处理组的核异常率和总核异常率均达到了差异显着水平（p<0.05）或差异极显着水平（p<0.01或p<0.001）.
张华[10]（2014）在《四种重金属离子对杂交鲟行为及生理指标的影响》文中研究表明本实验以杂交鲟为实验材料，通过在其生活环境中投放重金属离子，以研究重金属对杂交鲟行为及生理功能的影响。重金属离子选取四种典型的离子：Cd2+、Cr6+、Cu2+和Zn2+，每种离子下均设置四个梯度：对照组（0mg/L）、0.1mg/L、0.5mg/L和1mg/L，每个梯度设置5个平行组，在24h、48h和72h时取样。主要研究结果如下：1.重金属镉离子对杂交鲟行为及生理指标的影响镉离子对杂交鲟的行为和血液指标的影响有相似的趋势。随着浓度的增加，杂交鲟的呼吸频率和摆尾频率逐渐加强，红细胞数和血红蛋白含量逐渐增多，血清中脂质过氧化物MDA含量显着增加；而同一浓度时，随着在镉离子环境中处理时间的延长，这五种指标均呈降低趋势。镉离子对白细胞数、抗氧化酶和消化酶活性的影响表现出相同的一定剂量效应关系：即白细胞数、抗氧化酶活性和消化酶活性随着浓度的增加呈现出先升高后降低的趋势；而同一浓度时，随着暴露在重金属镉离子时间的延长，白细胞数、抗氧化酶活性和消化酶活性逐渐降低。2.重金属铬离子对杂交鲟行为及生理指标的影响在重金属铬离子处理24h和48h时，杂交鲟的呼吸频率和摆尾频率随浓度的增加逐渐加强，到72h时反而逐渐减弱。铬离子对杂交鲟的血液指标和脂质过氧化物MDA含量的影响表现出相同的趋势，随着浓度的增加，血液中的红细胞数、血红蛋白含量和血清中MDA含量逐渐增多；而随着时间的延长，这三种指标又逐渐减少。铬离子对白细胞数、抗氧化酶和消化酶活性的影响有相同的趋势：即随着浓度的增加均呈先升高后降低的趋势；而同一浓度时，随着时间的延长，杂交鲟血液中白细胞数、血清中抗氧化酶活性和内脏组织中消化酶活性逐渐降低。3.重金属铜离子对杂交鲟行为及生理指标的影响铜离子对杂交鲟的行为指标和血液参数有相同的影响趋势。随着浓度的增大，杂交鲟的呼吸频率和摆尾频率逐渐增大，红细胞数目和血红蛋白含量逐渐增多；但随着暴露时间的延长，四种指标逐渐降低。铜离子对杂交鲟白细胞，CAT，SOD和GSH-PX酶活性的影响表现出一定剂量效应关系：即白细胞，CAT，SOD和GSH-PX活性随着铜离子的增加出现先升高后降低的现象；而同一浓度时，随着暴露于铜离子的时间延长，白细胞和抗氧化酶活性明显降低。说明低浓度的铜离子对杂交鲟抗氧化酶活性和免疫细胞有明显的诱导作用；高浓度离子则抑制其免疫和抗氧化功能。铜离子对杂交鲟内脏组织的消化酶也有同样的剂量效应关系：即胃蛋白酶、淀粉酶和脂肪酶活性随浓度的增加呈先升高后降低的趋势；在同一浓度下，随着暴露在铜离子的时间的延长，消化酶活性逐渐降低。4.重金属锌离子对杂交鲟行为及生理指标的影响在重金属锌离子处理24h和48h时，0.1mg/L和0.5mg/L梯度组的呼吸频率和摆尾频率低于对照组，1mg/L梯度组则高于对照组，三组实验组随浓度的增加杂交鲟行为指标呈升高趋势；到72h时三组实验组之间无显着性差异，但均显着低于对照组。血液中红细胞数和血红蛋白含量在24h和48h时，随着浓度的增加逐渐增多，到72h时反而减少；同一浓度时，杂交鲟血液中的红细胞数和血红蛋白含量逐渐减少。锌离子对杂交鲟血液中白细胞数、血清中抗氧化酶活性和脂质过氧化物MDA含量、内脏组织中淀粉酶和脂肪酶的影响表现出相同的趋势，即随着浓度的增加均呈先升高后降低的趋势；在同一浓度时，随着时间的延长，这些指标逐渐降低。杂交鲟的胃蛋白酶随着浓度的增加显着降低，同一浓度时，随着时间的延长，胃蛋白酶活性呈降低趋势。
二、铬离子对泥鳅红细胞核异常的诱导（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、铬离子对泥鳅红细胞核异常的诱导（论文提纲范文）
（1）氯化铈对稀有鮈鲫急性、亚慢性及慢性毒性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 稀土的研究进展 |
| 1.1.1 稀土性质 |
| 1.1.2 稀土在畜禽、水产养殖中的应用 |
| 1.1.3 稀土的作用机理 |
| 1.1.4 稀土富集与污染 |
| 1.1.5 稀土毒理学研究进展 |
| 1.2 稀有鮈鲫(Gobiocypris rarus)研究进展 |
| 1.2.1 主要生物特性 |
| 1.2.2 稀有鮈鲫作为试验动物的优点 |
| 1.2.3 稀有鮈鲫作为试验动物的应用 |
| 1.3 水生动物毒理学研究进展 |
| 1.3.1 急性毒性试验 |
| 1.3.2 亚慢性毒性试验 |
| 1.3.3 慢性毒性试验 |
| 1.4 本论文研究目的、意义和内容 |
| 1.4.1 研究的目的和意义 |
| 1.4.2 本研究主要内容 |
| 第二章 铈对稀有鮈鲫的急性毒性实验 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验鱼 |
| 2.1.2 试验仪器 |
| 2.1.3 试验样品及储备液 |
| 2.1.4 试验条件控制 |
| 2.1.5 试验方法 |
| 2.1.6 数据处理 |
| 2.2 急性毒性试验结果 |
| 2.2.1 稀有鮈鲫中毒特征 |
| 2.2.2 死亡数及死亡率的统计 |
| 2.2.3 不同暴露时间的LC_(50)及毒性评价 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 铈对稀有鮈鲫胚胎-卵黄囊期仔鱼的毒性效应 |
| 3.1 材料和方法 |
| 3.1.1 试验容器 |
| 3.1.2 受试药品及试验溶液 |
| 3.1.3 试验材料 |
| 3.1.4 条件控制及试验方法 |
| 3.1.5 死亡的判断标准 |
| 3.1.6 显微观察 |
| 3.1.7 心包囊、卵黄囊面积及尺寸测量 |
| 3.1.8 统计分析 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 对稀有鮈鲫胚胎自主运动频率的影响 |
| 3.2.2 对稀有鮈鲫胚胎心率的影响 |
| 3.2.3 对胚胎累积孵化率的影响 |
| 3.2.4 胚胎-卵黄囊期仔鱼死亡率统计 |
| 3.2.5 对仔鱼心包和卵黄囊面积的影响 |
| 3.2.6 对卵黄囊期仔鱼体长和体重的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 第四章 铈对稀有鮈鲫肝胰脏和鳃组织的病理学变化 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验鱼 |
| 4.1.2 受试药品及试验溶液 |
| 4.1.3 试验试剂及器材 |
| 4.1.4 试验条件控制 |
| 4.1.5 试验方法 |
| 4.1.6 组织病理学 |
| 4.1.7 统计分析 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 鳃组织学病理症状观察与统计 |
| 4.2.2 鳃小片尺寸分析 |
| 4.2.3 肝胰脏组织形态病理变化症状观察 |
| 4.3 讨论 |
| 第五章 铈对稀有鮈鲫肝胰脏抗氧化系统的影响 |
| 5.1 材料和方法 |
| 5.1.1 试验鱼 |
| 5.1.2 受试药品及试验溶液 |
| 5.1.3 主要试剂和设备 |
| 5.1.4 试验条件及浓度分组 |
| 5.1.5 试验方法 |
| 5.1.6 数据分析 |
| 5.2 结果 |
| 5.2.1 铈对稀有鮈鲫肝胰脏MDA含量的影响 |
| 5.2.2 铈对稀有鮈鲫肝胰脏SOD活性的影响 |
| 5.2.3 铈对稀有鮈鲫肝胰脏CAT活性的影响 |
| 5.3 讨论 |
| 5.3.1 生物的抗氧化作用 |
| 5.3.2 环境暴露胁迫对生物体抗氧化应激系统的影响 |
| 5.3.3 稀土对水生动物及水域生态的影响 |
| 第六章 结论与建议 |
| 1 主要结论 |
| 2 创新点 |
| 3 有待进一步解决的问题 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
（2）凡纳滨对虾无水运输保活剂的研制及其作用效果（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 虾的无水运输 |
| 1.1.1 无水保活技术 |
| 1.1.2 应激反应 |
| 1.1.2.1 运输应激 |
| 1.1.2.2 无水运输应激 |
| 1.1.2.3 缺氧胁迫 |
| 1.1.2.4 低温胁迫 |
| 1.1.2.5 呼吸代谢 |
| 1.1.2.6 抗氧化系统 |
| 1.1.2.7 免疫系统 |
| 1.1.2.8 神经内分泌系统 |
| 1.1.2.9 相关基因表达 |
| 1.2 保活剂的成分和功能 |
| 1.2.1 鱼类粘液的成分 |
| 1.2.2 鱼类粘液的功能 |
| 1.2.3 水产保活剂 |
| 1.2.4 保湿成分 |
| 1.3 虾肉的成分和品质特性 |
| 1.3.1 水分 |
| 1.3.2 蛋白质 |
| 1.3.3 持水性 |
| 1.3.4 质构特性 |
| 1.3.5 呈味物质 |
| 1.4 虾的呼吸系统 |
| 1.4.1 鳃的结构 |
| 1.4.2 鳃丝的显微结构 |
| 1.4.3 鳃丝的超显微结构 |
| 1.4.3.1 角质层 |
| 1.4.3.2 上皮细胞 |
| 1.4.4 鳃的作用 |
| 1.4.4.1 呼吸作用 |
| 1.4.4.2 滤过作用 |
| 1.4.5 缺氧对呼吸作用的影响 |
| 1.4.5.1 缺氧应激 |
| 1.4.5.2 缺氧对鳃结构的影响 |
| 1.4.5.3 缺氧对鳃功能的影响 |
| 1.5 研究内容和技术路线 |
| 1.6 研究目的和意义 |
| 第二章 泥鳅粘液对凡纳滨对虾无水运输保活的作用 |
| 2.1 材料与仪器 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 试剂 |
| 2.1.3 设备与仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 实验处理 |
| 2.2.2 取样方法 |
| 2.2.3 泥鳅粘液获取工艺的优化 |
| 2.2.4 血蓝蛋白含量测定 |
| 2.2.5 乳酸含量测定 |
| 2.2.6 ROS含量测定 |
| 2.2.7 SOD含量测定 |
| 2.2.8 T-AOC含量测定 |
| 2.2.9 MDA含量测定 |
| 2.2.10 ALT活力测定 |
| 2.2.11 AST活力测定 |
| 2.2.12 数据处理 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 泥鳅粘液获取工艺的优化 |
| 2.3.2 血蓝蛋白含量变化 |
| 2.3.3 乳酸含量变化 |
| 2.3.4 ROS含量变化 |
| 2.3.5 SOD活力变化 |
| 2.3.6 T-AOC含量变化 |
| 2.3.7 MDA含量变化 |
| 2.3.8 AST和 ALT活力变化 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 山梨醇对凡纳滨对虾无水运输保活的作用 |
| 3.1 材料与仪器 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 试剂 |
| 3.1.3 设备与仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 实验处理 |
| 3.2.2 取样方法 |
| 3.2.3 保活剂的优化 |
| 3.2.4 SDH活力测定 |
| 3.2.5 LDH活力测定 |
| 3.2.6 血蓝蛋白含量测定 |
| 3.2.7 乳酸含量测定 |
| 3.2.8 SOD活力测定 |
| 3.2.9 T-AOC含量测定 |
| 3.2.10 血糖含量测定 |
| 3.2.11 肝糖原含量测定 |
| 3.2.12 数据处理 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 保活剂的优化 |
| 3.3.2 SDH活力变化 |
| 3.3.3 血蓝蛋白含量变化 |
| 3.3.4 LDH活力和LD含量变化 |
| 3.3.5 SOD活力和T-AOC含量变化 |
| 3.3.6 血糖浓度变化 |
| 3.3.7 肝糖原含量变化 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 无水运输对凡纳滨对虾肌肉品质和鳃组织的影响 |
| 4.1 材料与仪器 |
| 4.1.1 材料 |
| 4.1.2 试剂 |
| 4.1.3 设备与仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 实验处理 |
| 4.2.2 肌肉p H的测定 |
| 4.2.3 加压损失率的测定 |
| 4.2.4 蒸煮损失率的测定 |
| 4.2.5 质构特性(TPA)的测定 |
| 4.2.6 核苷酸含量的测定 |
| 4.2.6.1 样品处理 |
| 4.2.6.2 色谱条件 |
| 4.2.6.3 标准曲线 |
| 4.2.6.4 计算公式 |
| 4.2.7 鳃组织形态学观察 |
| 4.2.8 鳃超微结构观察 |
| 4.2.9 数据处理 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 核苷酸含量和能荷变化 |
| 4.3.2 pH和持水性变化 |
| 4.3.3 质构特性变化 |
| 4.3.4 鳃组织结构的变化 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 主要创新点 |
| 5.3 展望 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 在校期间的获奖情况 |
| 硕士期间学术成果 |
（3）亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢的急性毒性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 斑鳢简介 |
| 1.2 亚甲基双硫氰酸酯研究进展 |
| 1.2.1 亚甲基双硫氰酸酯结构和性质 |
| 1.2.2 亚甲基双硫氰酸酯的稳定性 |
| 1.2.3 亚甲基双硫氰酸酯药效学研究进展 |
| 1.2.3.1 亚甲基双硫氰酸酯在工业与种植业的应用 |
| 1.2.3.2 亚甲基双硫氰酸酯在水产养殖中的应用 |
| 1.2.4 亚甲基双硫氰酸酯毒理学研究进展 |
| 1.3 亚甲基双硫氰酸酯在实践生产中的应用 |
| 1.3.1 斑鳢鱼卵水霉病的症状 |
| 1.3.2 水霉病防治方法与效果 |
| 1.4 毒理学研究方法 |
| 1.4.1 半数致死剂量测定 |
| 1.4.2 毒理学生物标志物研究 |
| 1.4.2.1 毒理学常用分子标志物研究 |
| 1.4.2.2 生理标志物研究 |
| 1.5 研究目的与意义 |
| 第二章 亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢的急性毒性研究 |
| 2.1 试验材料与方法 |
| 2.1.1 试验材料 |
| 2.1.2 试验器材 |
| 2.1.3 药液的配制 |
| 2.1.4 试验方法 |
| 2.1.4.1 预实验 |
| 2.1.4.2 急性毒性实验 |
| 2.1.5 数据分析 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢的毒性症状 |
| 2.2.2 亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢的致死率 |
| 2.2.3 亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢的半致死剂量和安全剂量 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢的毒性效应 |
| 2.3.2 亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢的安全性评价 |
| 第三章 亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢血清生理生化指标的影响 |
| 3.1 试验材料与方法 |
| 3.1.1 试验材料 |
| 3.1.2 试验仪器与试剂 |
| 3.1.3 试验方法 |
| 3.1.3.1 试验鱼处理 |
| 3.1.3.2 样品的采集与制备 |
| 3.1.3.3 血清各种指标的测定方法 |
| 3.1.4 数据统计分析 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢血清的主要离子浓度的影响 |
| 3.2.2 亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢血清生理生化指标的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢血清主要离子的影响 |
| 3.3.2 亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢血清生理生化指标的影响 |
| 第四章 亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢组织抗氧化能力的影响 |
| 4.1 试验材料与方法 |
| 4.1.1 试验材料 |
| 4.1.2 试验仪器与试剂 |
| 4.1.3 试验方法 |
| 4.1.3.1 试验鱼处理 |
| 4.1.3.2 组织样品的采集与制备 |
| 4.1.3.3 组织SOD酶及MDA、GSH测定方法 |
| 4.1.4 数据统计分析 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢鳃组织MDA及 SOD酶的影响 |
| 4.2.2 亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢肝组织MDA、GSH及 SOD酶的影响 |
| 4.2.3 亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢脾组织MDA、GSH及 SOD酶的影响 |
| 4.2.4 亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢头肾组织MDA、GSH及 SOD酶的影响 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢鳃组织抗氧化能力的影响 |
| 4.3.2 亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢肝脏组织抗氧化能力的影响 |
| 4.3.3 亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢脾脏组织抗氧化能力的影响 |
| 4.3.4 亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢头肾组织抗氧化能力的影响 |
| 第五章 亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢相关组织显微结构的影响 |
| 5.1 试验材料与方法 |
| 5.1.1 试验材料 |
| 5.1.2 主要仪器与试剂 |
| 5.1.3 试验方法 |
| 5.1.3.1 试验鱼处理 |
| 5.1.3.2 组织样品的采集与制备 |
| 5.1.3.3 石蜡切片的制备 |
| 5.2 结果与分析 |
| 5.2.1 亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢鳃组织显微结构的影响 |
| 5.2.2 亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢肝脏组织显微结构的影响 |
| 5.2.3 亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢脾脏组织显微结构的影响 |
| 5.2.4 亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢头肾组织显微结构的影响 |
| 5.2.5 亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢心脏组织显微结构的影响 |
| 5.3 讨论 |
| 5.3.1 亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢鳃组织的影响 |
| 5.3.2 亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢肝脏组织的影响 |
| 5.3.3 亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢脾脏组织的影响 |
| 5.3.4 亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢头肾组织的影响 |
| 5.3.5 亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢心脏组织的影响 |
| 第六章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 受资助情况 |
| 致谢 |
| 在读期间发表的学术论文与取得的其他成果 |
（4）镧对稀有鮈鲫急性、亚慢性及生理遗传毒性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 稀土的研究进展 |
| 1.1.1 稀土性质 |
| 1.1.2 稀土在畜禽、水产养殖中的应用 |
| 1.1.3 稀土的作用机理 |
| 1.1.4 稀土富集与污染 |
| 1.1.5 稀土毒理学研究进展 |
| 1.2 稀有鮈鲫（Gobiocypris rarus）研究进展 |
| 1.2.1 主要生物学特性 |
| 1.2.2 稀有鮈鲫作为试验动物的优点 |
| 1.2.3 稀有鮈鲫作为试验动物的应用 |
| 1.3 水生动物毒理学研究进展 |
| 1.3.1 急性毒性试验 |
| 1.3.2 亚慢性毒性试验 |
| 1.3.3 慢性毒性试验 |
| 1.4 本论文研究目的、意义和内容 |
| 1.4.1 研究的目的和意义 |
| 1.4.2 本研究主要内容 |
| 第二章 镧对稀有鮈鲫的急性毒性实验 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验鱼 |
| 2.1.2 试验仪器 |
| 2.1.3 试验样品及储备液 |
| 2.1.4 试验条件控制 |
| 2.1.5 试验方法 |
| 2.1.6 数据处理 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 中毒症状 |
| 2.2.2 死亡数及死亡率的统计 |
| 2.2.3 LC50及毒性评价 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 镧对稀有鮈鲫胚胎-卵黄囊期仔鱼的毒性效应 |
| 3.1 材料和方法 |
| 3.1.1 试验容器 |
| 3.1.2 受试药品及试验溶液 |
| 3.1.3 试验材料 |
| 3.1.4 条件控制及试验方法 |
| 3.1.5 死亡的判断标准 |
| 3.1.6 显微观察 |
| 3.1.7 心包囊、卵黄囊面积及尺寸测量 |
| 3.1.8 统计分析 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 对稀有鮈鲫胚胎自主运动频率的影响 |
| 3.2.2 对稀有鮈鲫胚胎心率的影响 |
| 3.2.3 对胚胎累积孵化率的影响 |
| 3.2.4 胚胎 -卵黄囊期仔鱼死亡率统计 |
| 3.2.5 对仔鱼心包和卵黄囊水肿面积的影响 |
| 3.2.6 对卵黄囊期仔鱼体长和体重的影响 |
| 3.2.7 胚胎 -卵黄囊期仔鱼形态观察 |
| 3.2.8 对其它毒理学指标的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 第四章 镧对稀有鮈鲫肝胰脏抗氧化系统的影响 |
| 4.1 材料和方法 |
| 4.1.1 试验鱼 |
| 4.1.2 试验用水 |
| 4.1.3 主要试剂和设备 |
| 4.1.4 试验条件及浓度分组 |
| 4.1.5 试验方法 |
| 4.1.6 数据分析 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 镧对稀有鮈鲫肝胰脏SOD活性的影响 |
| 4.2.2 镧对稀有鮈鲫肝胰脏CAT活性的影响 |
| 4.2.3 镧对稀有鮈鲫肝胰脏MDA含量的影响 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 镧暴露对稀有鮈鲫肝胰脏SOD活性的影响 |
| 4.3.2 镧暴露对稀有鮈鲫肝胰脏CAT活性的影响 |
| 4.3.3 镧暴露对稀有鮈鲫肝胰脏MDA含量的影响 |
| 4.3.4 稀土对水生动物及水域生态的影响 |
| 第五章 镧诱导稀有鮈鲫肝胰脏和鳃组织病理学改变 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 试验鱼 |
| 5.1.2 试验用水 |
| 5.1.3 试验试剂及器材 |
| 5.1.4 试验条件及浓度分组 |
| 5.1.5 组织病理学 |
| 5.1.6 统计分析 |
| 5.2 结果 |
| 5.2.1 鳃小片尺寸分析 |
| 5.2.2 鳃组织形态症状 |
| 5.2.3 肝胰脏组织形态症状 |
| 5.3 讨论 |
| 第六章 镧对稀有鮈鲫红细胞微核及核异常的影响 |
| 6.1 材料与方法 |
| 6.1.1 试验鱼 |
| 6.1.2 试验用水 |
| 6.1.3 试验试剂及器材 |
| 6.1.4 试验条件及浓度分组 |
| 6.1.5 试验方法 |
| 6.1.6 数据处理 |
| 6.2 结果 |
| 6.2.1 稀有鮈鲫微核及核异常红细胞 |
| 6.2.2 镧对稀有鮈鲫红细胞微核和核异常的影响 |
| 6.2.3 镧对稀有鮈鲫红细胞及细胞核大小的影响 |
| 6.3 讨论 |
| 第七章 结论与建议 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
（5）重金属铜对斑马鱼外周血的毒性作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 第一章 重金属铜研究进展 |
| 1 重金属污染概述 |
| 2 鱼类血细胞的研究进展 |
| 3 重金属铜对鱼类的急性毒性作用 |
| 4 重金属铜对鱼类外周血细胞的影响的研究进展 |
| 5 研究目的及意义 |
| 参考文献 |
| 第二部分 试验部分 |
| 第二章 斑马鱼外周血细胞形态结构 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 血涂片制备 |
| 1.5 超微结构观察 |
| 2 结果 |
| 2.1 血细胞的显微结构 |
| 2.2 血细胞的电镜结构 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三章 重金属铜对斑马鱼急性毒性研究及安全浓度评价 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 试验药物 |
| 1.3 实验设计 |
| 1.4 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 斑马鱼在实验过程中的行为变化 |
| 2.2 重金属铜对斑马鱼的急性毒性 |
| 2.3 讨论 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 重金属铜对斑马鱼外周血的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 制作血涂片 |
| 1.6 红细胞核异常、微核率的统计与细胞大小测量 |
| 1.7 白细胞分类计数 |
| 2 结果 |
| 2.1 微核率及核异常率 |
| 2.2 细胞大小 |
| 2.3 白细胞分类计数 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第五章 全文总结 |
| 致谢 |
（6）氧化乐果胁迫对泥鳅的毒性效应（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 引言 |
| 1.1 有机磷农药概况 |
| 1.1.1 有机磷农药的发展史 |
| 1.1.2 有机磷农药的应用现状 |
| 1.1.3 有机磷农药的残留毒性 |
| 1.1.4 氧化乐果简介 |
| 1.2 本研究内容、目的和意义 |
| 1.2.1 研究内容 |
| 1.2.2 研究目的、意义 |
| 第二章 研究方法 |
| 2.1 材料与仪器 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验药品 |
| 2.1.3 实验仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 急性毒性检测 |
| 2.2.2 肝脏酶活性测定 |
| 2.2.3 血清卵黄蛋白原含量测定 |
| 2.2.4 红细胞微核测定 |
| 2.2.5 肝脏、鳃组织结构检测 |
| 2.3 数据处理 |
| 第三章 结果与分析 |
| 3.1 氧化乐果对泥鳅的急性毒性作用 |
| 3.1.1 急性中毒症状及死亡率 |
| 3.1.2 半致死浓度和安全浓度 |
| 3.2 氧化乐果对泥鳅肝脏酶活性的影响 |
| 3.2.1 SOD活性对氧化乐果胁迫的响应 |
| 3.2.2 CAT活性对氧化乐果胁迫的响应 |
| 3.2.3 GPT活性对氧化乐果胁迫的响应 |
| 3.2.4 GOT活性对氧化乐果胁迫的响应 |
| 3.3 氧化乐果对泥鳅血清卵黄蛋白原含量的影响 |
| 3.4 氧化乐果对泥鳅红细胞微核的诱变 |
| 3.5 氧化乐果对泥鳅肝脏、鳃组织的损伤 |
| 3.5.1 泥鳅肝脏组织结构的变化 |
| 3.5.2 泥鳅鳃组织结构的变化 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 急性毒性效应 |
| 4.2 生理毒性效应 |
| 4.2.1 氧化乐果对泥鳅抗氧化酶活性的影响 |
| 4.2.2 氧化乐果对泥鳅转氨酶活性的影响 |
| 4.3 卵黄蛋白原指示的雌激素毒性效应 |
| 4.4 红细胞微核指示的遗传学效应 |
| 4.5 组织学效应 |
| 4.5.1 氧化乐果对泥鳅肝脏组织的影响 |
| 4.5.2 氧化乐果对泥鳅鳃组织的影响 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
（7）重金属铅、铬对泥鳅的组织学损伤与遗传毒性效应（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 引言 |
| 1.1 重金属铅对水生生物毒性效应的研究进展 |
| 1.1.1 铅污染的来源及危害 |
| 1.1.2 铅在水生生物体内的富集 |
| 1.1.3 铅对水生生物毒性效应研究进展 |
| 1.2 重金属铬对水生生物毒性效应的研究进展 |
| 1.2.1 铬污染的来源及危害 |
| 1.2.2 铬在水生生物体内的富集 |
| 1.2.3 铬对水生生物的毒性效应研究进展 |
| 1.3 研究的目的和意义 |
| 第二章 重金属铅、铬对泥鳅的急性毒性效应 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.1.3 数据处理 |
| 2.2 实验结果 |
| 2.2.1 铅对泥鳅的急性毒性效应 |
| 2.2.2 铬对泥鳅的急性毒性效应 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 重金属铅、铬对泥鳅鳃、肝脏的组织学损伤 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 实验方法 |
| 3.2 实验结果 |
| 3.2.1 铅对泥鳅鳃组织的损伤 |
| 3.2.2 铅对泥鳅肝脏组织的损伤 |
| 3.2.3 铬对泥鳅鳃组织的损伤 |
| 3.2.4 铬对泥鳅肝脏组织的损伤 |
| 3.3 讨论 |
| 第四章 重金属铅、铬对泥鳅红细胞微核及核异常的诱导 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 实验材料 |
| 4.1.2 实验方法 |
| 4.2 实验结果 |
| 4.2.1 铅、铬对泥鳅红细胞形态的影响 |
| 4.2.2 铅对泥鳅红细胞微核及核异常的诱导 |
| 4.2.3 铬对泥鳅红细胞微核及核异常的诱导 |
| 4.3 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间研究成果 |
（8）两种重金属钴和镍对两种泥鳅的毒性效应（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 研究现状、内容及意义 |
| 1.1.1 研究现状 |
| 1.1.2 研究内容 |
| 1.1.3 研究意义 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 试验仪器、试验材料、试验药品与试验试剂 |
| 2.1.1 试验仪器 |
| 2.1.2 试验材料 |
| 2.1.3 试验药品 |
| 2.1.4 试验用水 |
| 2.1.5 试验试剂及其配用步骤 |
| 2.2 实验步骤 |
| 2.2.1 急性毒性试验 |
| 2.2.2 遗传毒性试验 |
| 2.2.3 生理毒性试验 |
| 2.2.4 胚胎毒性和幼鱼急性毒性试验 |
| 2.2.5 组织形态学切片 |
| 2.2.6 数据的统计和分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 重金属钴和重金属镍对泥鳅和大鳞副泥鳅的急性毒性试验结果 |
| 3.1.1 急性毒性试验结果 |
| 3.2 重金属钴和重金属镍对泥鳅和大鳞副泥鳅的遗传毒性试验结果 |
| 3.2.1 遗传毒性试验结果 |
| 3.3 重金属钴和重金属镍对泥鳅和大鳞副泥鳅的生理毒性试验结果 |
| 3.3.1 生理毒性试验结果 |
| 3.4 重金属钴和重金属镍对泥鳅和大鳞副泥鳅的胚胎毒性 |
| 3.4.1 胚胎毒性试验结果 |
| 3.5 重金属钴和重金属镍对泥鳅和大鳞副泥鳅的组织形态学切片结果 |
| 3.5.1 重金属钴对泥鳅的组织形态学切片结果 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 重金属钴和重金属镍对泥鳅和大鳞副泥鳅的急性毒性试验 |
| 4.2 重金属钴和重金属镍对泥鳅和大鳞副泥鳅的遗传毒性试验 |
| 4.3 重金属钴和重金属镍对泥鳅和大鳞副泥鳅生理毒性试验 |
| 4.4 重金属钴和重金属镍对泥鳅和大鳞副泥鳅的胚胎毒性试验 |
| 4.5 重金属钴和重金属镍对泥鳅和大鳞副泥鳅的组织形态学切片 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
（9）除草剂精克草星胁迫对泽蛙血细胞的影响（论文提纲范文）
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 数据处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 精克草星对泽蛙外周血红细胞数的影响 |
| 2.2 精克草星对泽蛙外周血红细胞微核率的影响 |
| 2.3 精克草星对泽蛙外周血红细胞核异常的影响 |
| 2.4 精克草星对泽蛙外周血红细胞总核异常的影响 |
| 3 讨论 |
（10）四种重金属离子对杂交鲟行为及生理指标的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要缩略语表 |
| 第一章 综述 |
| 1 鲟鱼研究现状 |
| 1.1 鲟鱼的形态特征 |
| 1.2 鲟鱼的生态繁殖习性 |
| 1.3 杂交鲟的种类 |
| 1.4 鲟鱼的市场前景 |
| 1.5 鲟鱼的生理学研究 |
| 2 重金属离子的研究现状 |
| 2.1 重金属概述 |
| 2.2 水产养殖重金属污染的来源 |
| 2.3 鱼类对重金属的蓄积和清除 |
| 2.4 重金属对鱼类生理生化作用的影响 |
| 3 研究意义 |
| 第二章 重金属镉对杂交鲟的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验室鱼来源和暂养 |
| 1.2 实验所需仪器 |
| 1.3 实验设计 |
| 1.4 测定指标及方法 |
| 1.5 数据处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 镉离子对杂交鲟行为指标的影响 |
| 2.2 镉离子对杂交鲟血液生理指标的影响 |
| 2.3 镉离子对杂交鲟抗氧化酶活性的影响 |
| 2.4 镉离子对杂交消化酶活性的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 镉离子对杂交鲟行为生理指标的影响 |
| 3.2 镉离子对杂交鲟血液指标的影响 |
| 3.3 镉离子对杂交鲟抗氧化酶和脂质过氧化指标的影响 |
| 3.4 镉离子对杂交鲟消化酶的影响 |
| 第三章 重金属铬（Ⅵ）对杂交鲟的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验室鱼来源和暂养 |
| 1.2 实验所需仪器 |
| 1.3 实验设计 |
| 1.4 测定指标及方法 |
| 1.5 数据处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 铬离子对杂交鲟行为指标的影响 |
| 2.2 铬离子对杂交鲟血液生理指标的影响 |
| 2.3 铬离子对杂交鲟抗氧化酶活性的影响 |
| 2.4 铬离子对杂交消化酶活性的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 铬离子对杂交鲟行为生理指标的影响 |
| 3.2 铬离子对杂交鲟血液指标的影响 |
| 3.3 铬离子对杂交鲟抗氧化酶和脂质过氧化指标的影响 |
| 3.4 铬离子对杂交鲟消化酶的影响 |
| 第四章 重金属铜对杂交鲟的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验室鱼来源和暂养 |
| 1.2 实验所需仪器 |
| 1.3 实验设计 |
| 1.4 测定指标及方法 |
| 1.5 数据处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 铜离子对杂交鲟行为指标的影响 |
| 2.2 铜离子对杂交鲟血液生理指标的影响 |
| 2.3 铜离子对杂交鲟抗氧化酶活性的影响 |
| 2.4 铜离子对杂交消化酶活性的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 铜离子对杂交鲟行为生理指标的影响 |
| 3.2 铜离子对杂交鲟血液指标的影响 |
| 3.3 铜离子对杂交鲟抗氧化酶和脂质过氧化指标的影响 |
| 3.4 铜离子对杂交鲟消化酶活性的影响 |
| 第五章 重金属锌对杂交鲟的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验室鱼来源和暂养 |
| 1.2 实验所需仪器 |
| 1.3 实验设计 |
| 1.4 测定指标及方法 |
| 1.5 数据处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 锌离子对杂交鲟行为指标的影响 |
| 2.2 锌离子对杂交鲟血液生理指标的影响 |
| 2.3 锌离子对杂交鲟抗氧化酶活性的影响 |
| 2.4 锌离子对杂交消化酶活性的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 锌离子对杂交鲟行为生理指标的影响 |
| 3.2 锌离子对杂交鲟血液指标的影响 |
| 3.3 锌离子对杂交鲟抗氧化酶和脂质过氧化指标的影响 |
| 3.4 锌离子对杂交鲟消化酶的影响 |
| 第六章 结论 |
| 1 重金属镉离子对杂交鲟行为及生理指标的影响 |
| 2 重金属铬离子对杂交鲟行为及生理指标的影响 |
| 3 重金属铜离子对杂交鲟行为及生理指标的影响 |
| 4 重金属锌离子对杂交鲟行为及生理指标的影响 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
四、铬离子对泥鳅红细胞核异常的诱导（论文参考文献）
- [1]氯化铈对稀有鮈鲫急性、亚慢性及慢性毒性研究[D]. 邱逸忱. 武汉轻工大学, 2020(06)
- [2]凡纳滨对虾无水运输保活剂的研制及其作用效果[D]. 查蒙. 浙江大学, 2020
- [3]亚甲基双硫氰酸酯对斑鳢的急性毒性研究[D]. 柯文杰. 佛山科学技术学院, 2020(01)
- [4]镧对稀有鮈鲫急性、亚慢性及生理遗传毒性研究[D]. 华东. 武汉轻工大学, 2017(06)
- [5]重金属铜对斑马鱼外周血的毒性作用研究[D]. 史永红. 南京农业大学, 2017(07)
- [6]氧化乐果胁迫对泥鳅的毒性效应[D]. 田鹏飞. 延安大学, 2017(01)
- [7]重金属铅、铬对泥鳅的组织学损伤与遗传毒性效应[D]. 行文珍. 延安大学, 2016(03)
- [8]两种重金属钴和镍对两种泥鳅的毒性效应[D]. 卢辰华. 河南师范大学, 2016(05)
- [9]除草剂精克草星胁迫对泽蛙血细胞的影响[J]. 林小娜,南旭阳,施晶,孙宁宁,项君露. 河南科学, 2015(01)
- [10]四种重金属离子对杂交鲟行为及生理指标的影响[D]. 张华. 河北农业大学, 2014(03)