大连大学附属中山医院 呼吸内科 116001
慢性阻塞性肺疾病是一组具有不可逆气流受限特征的肺部疾病，是全身性炎症疾病，促炎因子和抑炎因子的失调是炎症反应的主要特点[1]。白细胞介素-35（IL-35）属于炎性因子，在炎性反应中发挥重要作用。IL-35主要由Treg 细胞分泌，是继转化生长因子β（TGF-β）之后出现的新型抑炎因子。研究发现示IL一35在COPD的发病过程中发挥重要作用[2]。本实验主要观察吸入噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病患者血清中IL-35表达的影响。
1.材料与方法
1.1选取大连大学附属中山医院2015 年 1 月至 2016 年 12 月共同收治的 30例稳定期COPD 患者，病情稳定至少2周以上，肺功能严重程度分级属Ⅱ-Ⅲ级，COPD的诊断及分级标准符合2007年中华医学会呼吸病学分会的COPD诊治指南（2007年修订版），排除伴有支气管扩张、支气管哮喘及肺间质纤维化等病史，半年内使用糖皮质激素，合并有其他脏器严重疾病。30例患者均吸入噻托溴铵18ug/天，观察6个月。本方案经医院伦理委员会批准，患者均知情同意。
1.2检测方法 实验前后分别于清晨空腹静脉采血5.0ml，抗凝后离心处理 15 分钟，离心率 2500r/min，选取上层血清放入－ 80℃的冰箱保存备用。血清中 IL-35 采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定，严格按照试剂盒说明书操作，做好详细记录。
1.3统计学分析采用 SPSS19. 0，定量资料用（ ± s）表示，计数资料以百分率或百分比表示。治疗前后比较采用卡方检验，定量资料的比较采用 t检验，以 P ＜ 0. 05 为差异有统计学意义。
2 结果
应用噻托溴铵治疗后FEV1、FVC、FEV1/FVC、FEV1%pred均较治疗前提高，具有统计学意义。另外患者血清中IL-35水平经噻托溴铵治疗后亦得到提高，具有统计学意义。见图1
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3 讨论
COPD患者的肺部炎症不但存在固有免疫反应，更重要的是，T淋巴细胞参与获得性免疫反应，导致肺部慢性炎症持续存在并放大。COPD患者中Thl7细胞明显增高，而吸烟者又高于健康人[3]。可见，在COPD发病过程中，Thl7细胞起重要的作用。目前的研究发现[4]，IL一35可以抑制Thl7细胞的分化和IL一17的合成。因此推测IL一35与COPD的发病密切相关。IL一35是一种新发现的抗炎性细胞因子，属于IL一12细胞因子家族成员，研究报道IL一35能够抑制多种炎症性疾病的发生，如胶原诱导的关节炎、实验性结肠炎和实验性自身免疫脑脊髓炎等口 [5、6]，还有报道显示血清中IL一35的降低可能与冠状动脉疾病患者左心室射血分数相关[11|。IL一35是近年来新发现的细胞因子，属于IL—12家族，主要作为抗炎因子，其抗炎作用通过以下3种途径实现：促进可诱导调节性T细胞的增殖分化；促进抗炎因子IL一10的分泌；抑制效应性T细胞的增殖分化。Collison[7]等认为IL一35可能是CIM+CD25+Treg特异性分
泌，而且是其发挥最大的抑制效应所必需的一种细胞因子。有研究报道，哮喘患者体内存在IL一35表达，对于哮喘患者来说，IL一35可能是一种保护性因子，血清IL一35水平可能可以作为评估哮喘控制水平的参考指标。研究还发现在COPD病人中，IL一35的水平是下降的，且IL一35与肺功能指标与FEVl％、FEVl／FVC％呈正相关。说明IL一35可能参与了COPD的发病机制，并可能参与Th2和Thl7介导的COPD的炎症反应。本研究发现噻托溴铵可以提高COPD病人血清中IL-35的表达，且同时可以改善患者FEV1、FEV1/FVC、FVC、FEV1%pred。
参考文献：
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论文作者:王涛1,裴复阳1,侯硕1
论文发表刊物:《健康世界》2017年22期
论文发表时间:2017/12/27
标签：患者论文; 血清论文; 炎症论文; 因子论文; 疾病论文; 细胞因子论文; 细胞论文; 《健康世界》2017年22期论文;