郝术安[1]2016年在《原发性高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血压及左心室功能和结构相关研究》文中研究指明目的探讨原发性高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的危险因素及对患者血压、左心室结构及功能改变的影响。方法选取2014年1月—2015年6月天津市津南区咸水沽医院呼吸内科原发性高血压伴OSAHS患者120例。根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为四组:单纯高血压组(EH)(n=34):AHI<5次/小时;高血压伴轻度OSAHS组(n=15):AHI 5-15次/小时;高血压伴中度OSAHS组(n=26):AHI15-30次/小时;高血压伴重度OSAHS组(n=45):AHI>30次/小时。四组患者均记录相关指标性别、年龄,计算吸烟率、饮酒率,体重指数(BMI);行24小时动态血压记录24小时平均收缩压(24 h MSP),24小时平均舒张压(24h MDP),日间平均收缩压(DMSP),日间平均舒张压(DMDP),夜间平均收缩压(NMSP),夜间平均舒张压(NMDP),非杓形型血压比例(血压节律变异);行多普勒超声心动图检查,记录左心室舒张末内径(LVIDD),左心室收缩末内径(LVIDS),室间隔厚度(IVST),左心室后壁厚度(LVPWT),每搏输出量(SV),左心室射血分数(LVEF),二尖瓣血流频谱舒张早期最大血流速度(E峰),二尖瓣血流频谱舒张晚期最大血流速度(A峰),计算左室舒张末期容积(EDA)、左室收缩末期容积(ESA)、E/A值、左心室质量指数(LVMI)。计量资料预先进行正态性检验,正态分布计量资料进行t检验,偏态分布的计量资料采用秩和检验。计数资料比较采用χ2检验。以P﹤0.05表示差异有统计学意义。结果1、一般情况对比:四组患者性别、年龄及饮酒率组间比较均无统计学差异(P>0.05);吸烟率及BMI四组间比较有统计学差异(P<0.05)。2、睡眠检测指标的对比:AHI、平均血氧饱和度(MSa O2)、血氧饱和度<90%时间(TSa O2L90)四组间比较有统计学差异(P<0.05)。3、动态血压监测指标的对比:患者24小时、日间的平均收缩压及平均舒张压,夜间平均舒张压在OSAHS轻度组与单纯高血压组,OSAHS中度组与OSAHS轻度组,OSAHS重度组与OSAHS中度组对比均有统计学意义(P<0.05);夜间平均收缩压OSAHS三组间比较(P<0.001)具有显著统计学差异;四组非杓型血压百分比(血压节律变异)(24.60%,46.40%,52.80%,64.60%)在OSAHS轻度组与单纯高血压组,OSAHS中度组与OSAHS轻度组,OSAHS重度组与OSAHS中度组比较均有统计学意义(P<0.05)。4、左心室重构指标的对比:OSAHS伴高血压组间及分别与单纯高血压对照组比较IVST、LVPWT、LVMI均有统计学差异(P<0.05)。5、左心室功能指标的对比:中、重度OSAHS伴高血压与轻度OSAHS伴高血压患者及单纯高血压患者对比LVIDD、EDV、E/A有统计学差异(P<0.05);重度OSAHS伴高血压与轻中度OSAHS伴高血压患者及单纯高血压患者对比LVIDS、ESV、SV、LVEF均有统计学差异(P<0.05)。结论1、超重或肥胖是OSAHS的独立危险因素,吸烟与超重或肥胖在OSAHS患者病情加重进程中起叠加作用,但吸烟是否为独立危险因素本实验不能得出明确结论。2、随着OSAHS病情加重,患者血压节律变化越明显,夜间高血压的发生率显著增多。3、高血压伴中重度OSAHS患者左心室舒张功能较单纯高血压及高血压伴轻度OSAHS患者损害更为明显;重度OSAHS伴高血压患者较轻中度OSAHS伴高血压及单纯高血压患者左室收缩功能减退更为明显。4、OSAHS导致左心室结构重塑首先影响患者左心室舒张功能进而影响患者左心室收缩功能。5、OSAHS对高血压伴OSAHS患者左心室向心性肥厚的影响可能从其发病之初就已经开始,随OSAHS病情加重这种影响越重,最终在中、重度OSAHS阶段表现出对左心室收缩及舒张功能的影响。
张健[2]1998年在《睡眠呼吸暂停与高血压关系的临床和基础研究》文中研究表明已经发现阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea，OSA)在人群中的患病率为4％。同时，它与心血管病(如脑卒中和心肌梗塞等)的患病率和病死率增加呈正相关，尤其是50-90％的OSA患者有高血压(hypertension，HT)，超过1／3的HT患者有OSA。通过控制如：肥胖、年龄和胰岛素抵抗等混杂因素，仍不能充分解释这种关联。近来，还发现遗传因素在其发生发展中具有越来越重要的影响，所以，有必要对OSA与HT和其他血流动力学改变的关系进行进一步的深入研究。 本研究试图通过比较OSA患者的血压变异性和抗高血压药物对OSA合并高血压的影响；研究ACE I／D多态性与OSA发病机制的关系，以期在临床和分子水平上对其发病机理和与心血管疾病的相关性进行更为深入的探讨。 一．OSA与血压变异性关系的研究 OSA以睡眠过程中反复发生的部分和完全性的呼吸气流中断以及血氧饱和度下降为特征。在一个典型的呼吸暂停和通气恢复周期中，对抗阻塞的强有力的呼吸动作伴随着严重的打鼾和觉醒反应。突出的急性病理生理改变是频繁短暂的低氧血症和针对上呼吸道阻塞而产生的胸内压波动等一系列的急性心胸、神经和血液动力学改变。对血压的影响表现为初期血压下降和继之出现血压升高的双向变化。正常人血压的变化表现为夜间血压较白天下降大于10％，呈现杓状(Dipper)曲线。而部分HT、OSA和OSA合并HT病人及一些其他心血管病患者在24小时周期中不出现睡眠时血压下降，此为非杓状(non-Dipper)血压节律变异。 本研究结果表明，(1) OSA和高血压患者的短期血压变异性(半小时血压的标准差和变异系数)明显高于正常对照组，特别是夜间和早晨。血压变异程度与OSA指数和血氧减饱和度指数上升呈正相关(r=0.37，p＜0.05，n=155和r=0.44，p＜0.05，n=155)。(2) 研究血压昼夜
陈懿宇[3]2011年在《清眩颗粒对伴及不伴OSA的高血压患者血管内皮功能的影响》文中研究指明1目的1.1系统评价分析西药钙离子通道阻滞剂治疗伴睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea, OSA)高血压患者的疗效,以及中药治疗OSA的疗效,为伴OSA高血压患者选择合理的药物降低血压并改善OSA提供一定的荟萃分析依据。1.2研究伴及不伴OSA高血压患者的血压变异性、内皮功能和OSA的相关性,以及中药清眩颗粒对血压变异性、内皮功能和OSA的影响,为此类患者的中西医诊治提供一定的临床研究依据。2方法2.1系统评价研究方法本研究有2个系统评价,分别是钙离子通道阻滞剂治疗伴OSA高血压患者降压疗效Meta分析,以及中药治疗OSA疗效的Meta分析。两个Meta分析方法大致相同,具体包括：检索CNKI、CBM、VIP、MEDLINE、Embase、Cochrane图书馆(C1)中Cochrane系统评价资料库(CDSR)及Cochrane对照试验注册资料库(CCTR),检索至2011年1月各资料库所有可得文献。采用Cochrane协作网提供的Revman5 (Review Manager5)软件分别分析钙离子通道阻滞剂治疗伴OSA高血压患者降压疗效以及中医药治疗OSA的疗效,根据Cochrane协作网推荐的GRADE (Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation)标准用GRADEprofiler软件对RCT的质量进行评价。2.2临床试验研究方法本研究采用分层随机双盲安慰剂对照方法。2.2.1纳入阴虚阳亢型轻中度高血压患者90例,对患者行便携式睡眠仪监测、24小时动态血压(ABPM)监测,观察并分析患者血压的均值、变异性、及昼夜节律和OSA的关系；用肱动脉超声技术评价内皮依赖性血管舒张功能(flow-mediated dilation,FMD),并从内皮相关指标(NO/ET-1、hs-CRP和肾素-血管经张素-醛固酮系统)探讨其作用机理。采用多元逐步回归法分析OSA和血压及内皮功能的关系。2.2.2根据患者OSA诊断结果,分为伴OSA高血压和不伴OSA高血压两个亚组,每个亚组再随机分为试验组和对照组。在氨氯地平常规治疗的基础上,试验组加予清眩颗粒,对照组加予安慰剂,一共干预2个月。用广义线性模型协方差分析血压、内皮和OSA各相关指标治疗前后的差值,以比较清眩颗粒的疗效,并分析OSA对治疗结果的影响。3结果3.1系统评价结果3.1.1钙离子通道阻滞剂治疗伴OSA高血压患者降压疗效Meta分析钙离子通道阻滞剂在改善收缩压、舒张压方面与对照组比较有改善的趋势,但是无统计学意义(P>0.05)。在降低心率方面与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。在改善睡眠时间、睡眠效率、深睡眠、REM期睡眠方面与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。GRADE评分表明研究结果质量均为低或极低质量。3.1.2中医药治疗OSA的疗效Meta分析与常规西医治疗相比,加上中药汤剂可改善OSA患者总睡眠时间、低通气指数、低通气总时间、90%以下氧饱和度时间,和对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。但在改善临床有效率、暂停指数AI、90%以下氧饱和度次数、平均心率方面,则中药组和对照组差异没有统计学意义(P>0.05)。GRADE评分表明研究结果质量均为低或极低质量。3.2临床试验研究结果3.2.1伴和不伴OSA的高血压患者血压比较与不伴OSA的高血压患者相比,伴OSA患者的血压变异性和非杓型血压发生率明显增高,夜间血压下降率明显降低(P<0.05)；其中夜间平均收缩压、24h收缩压SD与睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index, AHI)呈正相关,夜间收缩压下降率和AHI呈负相关(P<0.05)；3.2.2伴和不伴OSA的高血压患者内皮功能比较和不伴OSA的高血压患者相比,伴OSA患者FMD%、NO、NO/ET明显降低,ET-1、PRA、AngⅡ、ALD明显增高(P<0.05)；其中PRA、AngⅡ和AHI呈正相关,NO/ET与AHI呈负相关(P<0.05)。3.2.3中药清眩颗粒干预伴和不伴OSA的高血压患者疗效分析3.2.3.1总体患者试验组和对照组疗效分析在扣除了是否伴OSA和指标基线水平差异的干扰后,发现总体患者以下指标的下降幅度试验组大于对照组(P(a)<0.05)：24h收缩压SD、日间收缩压SD、夜间收缩压SD、24h舒张压SD、24h舒张压CV、日间舒张压SD、夜间舒张压SD、心率、ET、AngⅡ;总体患者以下指标的升高幅度试验组大于对照组(P(a)<0.05):FMD、NO/ET比值。3.2.3.2 OSA对疗效影响在扣除了不同药物和指标基线水平的干扰后,发现OSA可以减少以下指标的下降幅度(P(b)<0.05)从而减弱了药物的疗效：夜间平均收缩压、24h收缩压SD、日间收缩压SD、夜间收缩压SD、24h舒张压SD、24h舒张压CV、日间舒张压SD、夜间舒张压SD、夜间舒张压CV、心率、hs-CRP、PRA、AngⅡ、ALD; OSA可以减少以下指标的升高幅度(P(b)<0.05)夜间收缩压下降率、夜间舒张压下降率、FMD、NO、NO/ET比值。3.2.3.3亚组内分析：伴OSA患者：24h收缩压SD、24h舒张压SD、日间收缩压SD、日间舒张压SD、夜间收缩压SD、夜间舒张压SD、AngⅡ下降幅度试验组大于对照组(P<0.05); NO/ET比值升高幅度试验组大于对照组(P<0.05)。不伴OSA患者：24h收缩压SD、24h舒张压CV、日间收缩压SD、日间舒张压SD、夜间舒张压SD、ET-1、hs-CRP、AngⅡ下降幅度试验组大于对照组(P<0.05); FMD、NO/ET比值升高幅度试验组大于对照组(P<0.05)。3.2.3.4清眩颗粒对OSA的影响清眩颗粒没有加重OSA患者的病情(P>0.05),还可以减少HI(P<0.05),改善OSA患者低通气情况。4结论4.1系统评价提示钙离子通道阻滞剂对血压水平及OSA的改善没有明显优势,中药可以一定程度改善OSA,但仍需大量高质量研究进一步验证。4.2伴OSA患者的血压变异性增高,昼夜节律紊乱；内皮舒缩功能、炎症反应和RAAS异常；OSA还可减弱降压药对这些指标的治疗作用。4.3清眩颗粒可以改善高血压患者的血压变异性,促进内皮功能恢复,平衡内皮舒缩因子比例,抑制AngⅡ的过度升高；同时对OSA的低通气指数还有一定的改善作用,可在临床上进一步研究加以验证。
肖毅[4]1998年在《阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和发作性睡病发病机制的基础研究》文中研究指明第一部分：血管紧张素转化酶基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是一种复杂的多因素和多基因疾患，是由于潜在的遗传背景和外在因素作用的结果。它是高血压、心肌梗塞、中风和猝死的重要危险因素。但OSAS和高血压之间的直接病因学联系没有确立。已知ACE基因DD型在高血压患者中频率增加，并且是高血压的一个显著危险因素。如果高血压引起OSAS，那么ACE基因DD型对OSAS患者同样是一个危险因素。为探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与OSAS之间的关系，以ACE基因内含子16的一个287bp的Alu顺序I／D型为多态标志，用聚合酶链反应扩增基因片段，对50例OSAS患者和50例正常人ACE基因多态性的分布进行了观察，并结合临床特点和多导睡眠监测结果进行了分析。发现在中国汉族正常人群中，ACE基因I／D多态II、ID、DD基因型频率分别为16％，52％，32％，其D和I等位基因频率分别为42％和58％。I／D多态分布符合Hardy-weinberg定律，达到了遗传平衡，具有群体代表性。OSAS患者II基因型显著高于正常人(p＜0.01)，DD基因型则明显低于正常人(p＜0.01)，ID基因型在两组人群中无统计学差异(p＞0.05)；D和I等位基因频率分别为28％和72％，其差异也具统计学意义(p＜0.01)。II基因型的OSAS患者较ID基因型的OSAS患者，其颈围，体重指数(BMI)，腰与臀围之比(WHR)和血压无显著性差异(p＞0.05)；但最长呼吸暂停时间，最低血氧饱和度和睡眠呼吸紊乱指数(AHI)均较严重(p＜0.01)。另外，合并高血压的OSAS患者其最长呼吸暂停时间，最低血氧饱和度和AHI较无高血压的OSAS患者严重(p＜0.01)。提示中国汉族人OSAS发病与ACE基因I／D多态性相关联，基因型II和等位基因I可能是中国人OSAS发病的危险因素。OSAS和高血压之间的联系可能是OSAS引起继发性血压增高。
李惠[5]2016年在《医务人员对于睡眠呼吸暂停低通气综合征的认知》文中指出研究背景与目的睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea-hypopnea syndrome,SAHS)是多种原因导致睡眠状态下反复出现低通气和(或)呼吸中断,引起间歇性低氧血症伴高碳酸血症以及睡眠结构紊乱,进而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。根据病因、症状、体征以及多导睡眠图监测(polysomnography, PSG)的结果等,将SAHS分为阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)和中枢型睡眠呼吸暂停低通气综合征(central sleep apnea hypopnea syndrome, CSAHS)两种类型。OSAHS是个最常见的睡眠呼吸紊乱疾病。在美国大约影响到了2-4%的人口。在中国大约也在4%左右。如果没有被早期诊断和给予有效的治疗,SAHS可能会出现白天过度嗜睡、认知障碍、高血压、心肌梗死、心律失常、肺动脉高压、中风、代谢综合征、血液系统改变、肾脏损害、性功能障碍、增加麻醉风险以及增加机动车事故的风险。SAHS的诊断是每小时发生高于5次的呼吸暂停和／或低通气(apnea-hypopnea index, AHI),可能伴随有在睡眠期间窒息或喘息发作,以及经常性的觉醒,同时伴有白天过度嗜睡不能恢复体力的睡眠,白天的疲劳,或注意力不集中或记忆等症状。美国睡眠医学会根据AHI (AHI分类：5-15为轻度,15-30为中度,>30为重度)和白天嗜睡的程度对SAHS进行严重程度分类。早在1836年,英国作家狄更斯的小说《皮克维克外传》里,就曾这样描述过主人公的特征：肥胖打鼾,白天嗜睡等。随着1929年脑电图技术应用于临床,并且在1937年作为测量估计参数评估睡眠,睡眠的奥秘之门逐渐被人类打开。阿瑟林斯基和克莱特曼在1955年发现快动眼睡眠(rapid eye movement, REM)。1956年Bickelmann等人将过度肥胖、嗜睡、发绀、低氧血症、高碳酸血症和红细胞增多等一组症候群,命名为皮克维克综合征。1965年关于睡眠呼吸暂停综合征的正式报道分别在法国和德国的医学期刊发表。从此睡眠呼吸暂停低通气综合征开始受到医学界的关注。1982年韩世洋报道了2例典型的扁桃体及增殖体肥大引起的阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome, OSAS)。这是我国医务人员首次报告该病。自此,我国学者开始逐渐认识本病,尤其是在20世纪90年代末,学科的发展得到很大的提升。专业人员认识到SAHS以男性、肥胖和老年常见,可引起严重的睡眠障碍,主要是睡眠结构的破碎和紊乱。患者夜间有睡眠打鼾和他人目击的呼吸暂停,晨起有头晕及日间的嗜睡,严重影响患者的生活质量。夜间频繁的出现低氧状态,引发一系列的病理生理改变,将产生多脏器损害。我国的医务人员经过陆续地观察、验证,发现该疾病的发病率高,并发症多,远期危害大。随着SAHS逐渐被认识,10余年前SAHS开始进入我国本科医学生的耳鼻喉科课本,不过该章节属于自学。紧接着进入到21世纪,在本科医学生的内科学课本上呼吸系统疾病里开始有了独立的章节介绍该疾病。然而教学过程中所占学时仍是极少的或者仍为自学部分。如此一来,虽然已有部分学者开始认识到该疾病的重要性,与多学科明确的相关性,但是由于医学教学工作等多方面环节的影响,不少医学生并没有在校学习期间获得相关的知识。工作之后因为不同专业的原因,所能接触到SAHS专业知识的机会将更加少。有一些研究者调查了局限地区的麻醉科,耳鼻喉科和心内科医生等对于SAHS的认知情况,发现他们的SHAS知识欠缺,从而对于治疗的信心不足。既然如前所述,SAHS所产生的病理损害覆盖了全身多脏器的病变,那么了解各专业医务人员对于SAHS的认知情况是有必要的。本文旨在调查多地区各专业医务人员对于SAHS的认识和态度,以利于开展该疾病的推广、宣传及教育工作,避免相关专业疾病的发生。研究方法1、借鉴美国Schotland et al等人编辑的阻塞型睡眠呼吸暂停知识和态度问卷(Obstructive Sleep Apnea Knowledge and Attitudes Questionnaire, OSAKA),自行拟定一份调查问卷。内容包括三部分：第一部分是调查对象的基本信息,如性别、年龄、职称、职务、是否要出专科门诊、专业、医院级别、所在单位是否有睡眠中心等。第二部分是调查对象对于SAHS的态度问题。包括6个问题：①您认为打鼾可能是一种疾病吗?②您知道睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea-hypopnea syndrome,SAHS)这个疾病吗?③您认为SAHS需要积极的治疗吗?④您认为医务人员的SAHS的知识需要加强吗?⑤遇到打鼾的病人,您会建议他去哪个／哪些科室咨询?⑥您更推荐SAHS采用哪些治疗措施?其中①题的备选答案采用是／否两项。②-④和⑥题的备选答案采用Likert 5评分方法,分别包括5个等级：1分(完全不知道／完全不同意)、2分(不知道／不同意)、3分(大概知道／基本同意)、4分(清楚／比较同意)、5分(非常清楚／完全同意)。⑤和⑥题为多选题。第三部分是调查对象对于SAHS知识的掌握情况。包括4个问题：①您知道SAHS的高危因素有哪些?②您知道SAHS的症状有哪些?③您知道SAHS可能和哪些疾病相关?④您知道SAHS有哪些治疗措施?其中第④个问题根据态度问题中的第⑥题推断出：如果态度问题中选择1分或者2分的记否定答案,如果选择3分-5分的记肯定答案。每个题目有多个条目,均为多选题。选对一个条目记一分,选错或不选不记分,正确率=正确条目数／标准答案数×100%。2、在国内选定7家医院(四川省绵阳市中心医院、内蒙古医科大学附属医院、山东省青岛市城阳区人民医院、湖北省武汉市亚洲心脏病医院、湖南省人民医院、解放军第303医院、四川省绵阳江油市人民医院)。这7家医院里有教学医院,专科医院,综合医院,二级医院和三级医院,覆盖了不同层面的医务人员。每家医院根据工资号随机抽取90名医务人员作为调查对象,其中包括了所有临床专业的医生和护士,还涉及到职能部门的医务工作者。每家医院由一个联络员负责分发及收集问卷。所有的问卷统一从我院(四川省绵阳市中心医院)邮寄给各家医院的联络员。每个联络员完成对所抽取的90名医务人员进行问卷调查,时间在一个月左右。所有的问卷(不管问卷是否合格地完成)全部邮寄回我院。所有的问卷由专人统一整理、录入电脑。整个调查过程中调查员与调查对象没有经济利益关系。这个研究计划通过了四川省绵阳市中心医院伦理委员会的审核。3、分组安排：调查对象分组情况根据不同的条件而不同。根据性别分为男性和女性两组。根据职业,调查对象分为医生和护士两组。从医院所在地域来分,分为长江以南(SYR)和长江以北(NYR)两组。从医院级别来看,分为三级医院(TH)和三级以下医院(LLH)两组。根据中年的年龄界限45岁划分调查对象的年龄段,分为大于45岁组和小于45岁组。根据职称,调查对象分为初级、中级、高级三组。因为病人首先接触的是门诊医生,所以调查对象分为有出门诊(O)组和无出门诊(NO)组。因为我国多数医院尚无睡眠中心,常常是由呼吸内科、神经内科、耳鼻喉科或者口腔科在担任SAHS的诊治工作,所以将睡眠中心和呼吸内科、神经内科、耳鼻喉科以及口腔科定义为SAHS相关专业(RP),其他专业定义为非相关专业(NRP),如此调查对象被分为相关专业组和非相关专业组有两组。根据调查对象工作的医院是否有睡眠中心,分为有睡眠中心(SC)组和无睡眠中心(NSC)组两组。4、采用SPSS20.0统计软件分析。所有调查对象的基本信息和知识题目的选择情况采用统计描述,数值用X±S表示,计数资料结构相对数采用构成比,知识正确性判断采用率表示。量表信度分析采用Alpha模型,科隆巴赫(Cronbach α)系数>0.7,提示内部一致性信度良好。不同单位之间调查对象的基本信息比较采用Kruskal-Wallis H多组秩和检验。两组间知识题目的比较采用t检验。三组之间知识题目的比较采用方差分析。态度问题中“打鼾是否是种疾病”这个问题和医务人员的基本信息的相关性采用二分类logistic回归分析。采用Likert 5评分方法的题目和调查对象的基本信息的相关性采用等级logistic回归分析。医务人员的态度和知识之间的关系采用双变量相关分析。所有的P值都是双尾。检验水准为a=0.05,P<0.05为差异有统计学意义。结果1、基本信息：一共发出630份问卷,收回593份(94.13%)。回收到的问卷中有3份仅有基本信息,知识和态度题目没有完成,判定为无效问卷,最终有效问卷590份,有效回复率为93.65%。所调查医务人员年龄在34.96±8.89岁,其中年龄大于45岁的人群有88人(14.9%),小于45岁的人群有502人(85.1%)。有299(50.7%)名男性和291(49.3%)名女性。医生有483(81.9%),护士有107(18.1%)。其中从职称来看,初级职称227(38.5%),中级职称205(34.7%),高级职称158(26.8%)。从医院地域来分,长江以南的医务人员有305(51.7%),长江以北的有285(48.3%)。从医院级别来看,三级医院的医务人员有306(51.9%),三级以下医院的有284(48.1%)。有223(37.8%)调查对象有专科门诊。相关专业组有171(29.0%)人,非相关专业组有419(71%)。约有一半的调查对象(312,52.9%)所工作的医院有睡眠中心。在各单位之间比较,除了调查对象性别分布没有统计学差异(x2=10.425,P=0.108),其他如年龄段、职业、职称段,和被调查的医务人员有无门诊、是否从事相关专业有统计学差异(P=0.000)。2、态度大多数的医务人员(563,95.42%)认为打鼾可能是种疾病。二分类logistic回归分析结果显示在调查对象的多个分组标准里面,有显著性统计学差异的分组有以下四项：医院级别(B=-1-312,P=0.012.OR=0.269),三级以下医院工作医务人员更多的认为打鼾可能不是一种疾病；医院地域(B=1.117,P=0.044、OR=3.054),长江以北的医务人员更多选择打鼾可能是一种疾病：年龄段(B= 3-468,P=0.001、OR=32.076),小于45岁组调查对象更多的认为打鼾可能是一种疾病；有无睡眠中心(B=-1.380,P=0.011、OR=0.252),在有睡眠中心的医院工作的医务人员更认为打鼾可能不是一种疾病。其他分组没有显著性差异(P>0.05)。对于问题“您认为自己对睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)这个疾病的熟悉度如何?”等级logistic回归分析统计发现有显著性影响的分组有：按医院地域分组(P=0.000)、按职业分组(P=0.000)和按专业分类分组(P=0.002)。其他的组别无统计学差异(P>0.05)。根据所估计的参数判断医生组自我评价更了解SAHS(估计参数=1.692),长江以南组(估计参数=-1.006)和非相关专业组(估计参数=-0.766)自认为更不了解SAHS。对于“您认为SAHS需要积极的治疗吗?”这个问题,等级logistic回归分析统计发现有显著性影响的分组有：按医院地域分组(P=0.013)、按职业分组(P=0.000)和按专业分类分组(P=0.003)。其他的组别无统计学差异(P>0.05)。根据所估计的参数分析长江以南组(估计参数=-0.648)和非相关专业组(估计参数=-0.749)更不推荐SAHS积极治疗,医生组更推荐SAHS积极治疗(估计参数=1.117)。在“您认为对于医务人员关于SAHS的健康教育需要加强吗?”这个问题上,等级logistic回归分析统计发现有显著性影响的分组有：按医院级别分组(P=0.000),按医院地域分组(P=0.052)和按专业分类分组(P=0.014)。其他的组别无统计学差异(P>0.05)。根据所估计的参数分析长江以南组(估计参数=0.417)更推荐多多学习SAHS.三级医院组(估计参数=-0.838)和非相关专业组(估计参数=-0.511)认为不需要加强学习SAHS。对于问题“遇到打鼾的病人,您会建议他去哪个/哪些科室咨询?(可多选)”,大多数的医务人员选择耳鼻喉科(411,71.36%)和呼吸内科(377,65.59%)；接近半数医务人员选择了睡眠中心(281,49.32%)。同时其他的一些专业,如口腔科(41,6.95%),神经内科(49,8.31%),内分泌科(29,4.92%),心内科(70,11.86%)和老年病科(24,5.76%)仅在10%左右的人选择。另外,也有一些相关性不大的科室被选择(如脑外科、消化内科、肾内科等),总和有13.19%。医务人员对于SAHS的治疗措施的建议情况如下：对于减肥的态度问题,有显著性影响的因素有：年龄(P=0.001)、年龄段(P=0.002)、职业(P=0.002)、专业分类(P=0.006)和医院有无睡眠中心(P=0.046)。年龄更大的医务人员会更推荐减肥治疗SAHS(估计参数=0.092),但两个年龄段分组中,年龄>45岁组(估计参数=-1.462)更不推荐减肥治疗SAHS。同时医生组(估计参数=0.890)和医院无睡眠中心组(估计参数=0.513)倾向于推荐减肥,非相关专业组(估计参数=-0,673)不倾向于推荐减肥治疗。对于戒烟酒的态度问题,有显著性影响的因素有：医院地域(P=0.001)、职业(P=0.051)、专业分类(P=0.000)和医院有无睡眠中心(P=0.040)。其他的因素无统计学差异(P>0.05)。其中长江以南组(估计参数=-0.759)和非相关专业组(估计参数=-0.911)更不认为戒烟酒可以治疗SAHS,医生组(估计参数=0.524)和无睡眠中心组(估计参数=0.472)更认为戒烟酒是SAHS的治疗措施。对于避免过度劳累这个选项,三级医院组(P=0.000,估计参数=0.855)、初级职称组(P=0.027,估计参数=0.868)、中级职称组(P=0.036,估计参数=0.592)和医院无睡眠中心组(P=0.000,估计参数=0.933)更推荐SAHS应避免过度劳累,长江以南组(P=0.000,估计参数=-1.358),非相关专业组(P=0.001,估计参数=-0.664)更不认为避免过度劳累可以治疗SAHS。其他的因素无统计学差异(P>0.05)。对于药物治疗的态度,有显著性影响的因素有：医院级别(P=0.000)、医院地域(P=0.000)和医院有无睡眠中心(P=0.000)。其他的因素无统计学差异(P>0.05)。长江以南组(估计参数=-1.656)更不认为药物治疗SAHS,三级医院组(估计参数=1.256)和医院无睡眠中心组(估计参数=0.802)更倾向于认为药物可以治疗SAHS。对于CPAP的态度问题,医院级别(P=0.027)、医院地域(P=0.001)、职业(P=0.000)、专业分类(P=0.000)和年龄(P=0.008)等因素有显著性影响。其他的因素无统计学差异(P>0.05)。长江以南组(估计参数=-0.741)、非相关专业组(估计参数=-1.104)不倾向于推荐CPAP治疗SAHS,年龄更大的医务人员更推荐使用CPAP治疗SAHS(估计参数=0.008),三级医院组(估计参数=0.525)和医生组(估计参数=0.000)更推荐CPAP治疗方式。对于手术治疗的态度,有显著性影响的变量有：医院级别(P=0.049)、医院地域(P=0.008)、职业(P=0.000)。其他的因素无统计学差异(P>0.05)。长江以南组(估计参数=-0.529)更不推荐手术治疗SAHS,三级医院组(估计参数=0.421)及医生组(估计参数=1.049)更推荐手术方式。3、知识医务人员所有32个知识条目的平均总正确数为12.31±5.59,平均总正确率为45.59%±20.68%。其中对于治疗措施回答正确率最高,平均正确率为84.95%±22.57%,其他知识点正确率都差,知识掌握不足。知识条目总的Cronbach α系数为0.869,提示内部一致性信度良好。各组间医务人员知识平均总正确率的比较情况。有统计学差异的组别有：男性高于女性(P=0.000)。年龄大于45岁组比小于45岁组更高(P=0.000)。医生组高于护士组(P=0.000)。三级医院组高于三级以下医院组(P=0.000)。无门诊组低于有门诊组(P=0.000)。非相关专业组低于相关专业人员(P=0.004)。有睡眠中心组更高(P=0.001)。职称越高总平均正确率越高(P=0.000)。长江以南组和长江以北组的差异无统计学意义(P=0.861)。各组间SAHS高危因素平均正确率比较。差异有统计学意义分组及情况是：男性低于女性(P=0.001),年龄大于45岁组更高(P=0.000),医生组高于护士组(P=0.000),三级医院的医务人员高于三级以下医院的(P=0.000),无门诊的医务人员低于有门诊的医务人员(P=0.000),有睡眠中心组更高(P=0.000)。不同职称段医务人员的平均正确率差异有统计学意义(P=0.000)。多重比较,初级与中级和高级之间均存在统计差异(初级和中级之间比较P=0.011,初级和高级、中级和高级之间比较P=0.000)。另外两组医院地域不同(P=0.990)和是否相关专业组(P=0.313)之间差异无统计学意义。各组间SAHS症状知识平均正确率比较。男性低于女性(P=0.013),年龄大于45岁组比小于45岁组更高(P=0.000),医生高于护士(P=0.000),三级医院的医务人员高于三级以下医院的(P=0.000),无门诊的医务人员平低于有门诊的医务人员(P=0.000),有睡眠中心组更高(P=0.012),这些组之间差异有统计学意义。不同职称段的平均正确率差异有统计学意义(P=0.000)。多重比较,初级与中级和高级之间均存在统计差异(初级和中级、初级和高级之间比较P=0.000,中级和高级之间比较P=0.001)。同时仍然是医院地域不同(P=0.313)和是否相关专业组(P=0.083)之间差异无统计学意义。各组间SAHS相关疾病知识了解情况的比较。男性低于女性(P=0.000)。年龄大于45岁组高于小于45岁组(P=0.000)。医生高于护士(P=0.000)。三级医院的医务人员高于三级以下医院的(P=0.000)。无门诊的医务人员低于有门诊的医务人员(P=0.000)。非相关专业组低于相关专业组(P=0.001)。有睡眠中心组高于无睡眠中心组(P=0.000)。不同职称组之间职称越高,正确率越高(初级和中级之间比较P=0.013,初级和高级、中级和高级之间比较P=0.000)。以上分组都有统计学差异。医院地域分组间差异仍无统计学意义(P=0.577)。各组间SAHS治疗措施知识了解情况的比较。除了非相关专业组低于相关专业组(P=0.001),有睡眠中心组高于无睡眠中心组(P=0.021)和初级职称低于中级职称(P=0.011),差异有统计学意义。其他分组差异都无统计学意义。4、态度和知识的相互关系被调查的所有医务人员对于SAHS知识的了解与他们对于SAHS的认识、治疗和深入了解意愿三方面态度存在正向相关性(r=0.247,P=0.000)。结论1、大多数的医务人员认识到打鼾可能是一种疾病。2、遇到打鼾的病人,大多数的医务人员会推荐他到耳鼻喉科,呼吸内科就医,约半数的医务人员会推荐他到睡眠中心就医。当然也有极少数的医务人员会推荐到相关性不大的科室就医。3、医生组,长江以北组以及相关专业组认为自己比较了解SAHS。同时他们也认为SAHS应该积极治疗。长江以南组,三级以下医院组及相关专业组认为需要多学习SAHS相关知识。4、在SAHS的治疗措施中,年龄更大的医务人员、医生组、相关专业组和无睡眠中心组更认为有减肥。医生组、长江以北组、相关专业组和无睡眠中心组更认为有戒烟酒。三级医院组、长江以北组、初级职称组、中级职称组、相关专业组、无睡眠中心组更认为有避免过度劳累。长江以北、三级医院组、无睡眠中心组更认为有药物。年龄更大的医务人员、三级医院组、长江以北组、医生组和相关专业组更认为有CPAP。医生组、三级医院组,长江以北组更认为有手术方式。5、医务人员对于SAHS的治疗措施比较了解,但对于SAHS的高危因素、症状和相关疾病等知识不够了解。其中男性,医生、年龄更高、职称更高、医院级别更高、有出门诊、从事相关专业以及所在单位有睡眠中心的医务人员,对于SAHS知识比较了解。地域因素对医务人员SAHS知识的了解无影响。6、医务人员随着SAHS知识掌握的更多,更认识至IJSAHS的重要性和治疗的必要性。
吕光阳[6]2014年在《OSAHS合并高血压危险因素的研究》文中指出研究目的：研究OSAHS患者发生高血压疾病的危险因素,为探究OSAHS诱发高血压的机制研究提供基础；研究方法：文献研究与实证研究相结合的方法。文献研究主要收集最近5年OSAHS与高血压发生相关性研究的国内外文献。实证研究采用流行病学回顾性队列研究的方法,按纳入排标准收集了2013年4月-10月期间在同仁医院耳鼻喉科某专家门诊就诊的OSAHS患者共261例,其中,血压正常的OSAHS患者165例,OSAHS患病后又患高血压的患者96例；纳入标准：临床诊断呼吸紊乱指数大于等于5次／小时；高血压患病年限必须小于OSAHS病程；统计方法：通过对比分析单纯OSAHS组与合并高血压OSAHS组患者特征差异,探讨OSAHS患者发生高血压的可疑危险因素。同时采用ROC曲线分析危险因素的临界值,然后通过逻辑回归模型对危险因素作进一步分析。研究内容：OSAHS患者的特征;患有高血压的OSAHS组与单纯OSAHS组患者特征差异；OSAHS患者高血压发生的危险因素及OR值；研究结果：OSAHS患者中高血压发生率为36.8%；<30岁组发生率为13.79%,≥30且<40岁组发生率为22.99%,≥40且<50岁组发生率为38.27%,≥50且<60岁组发生率为60%,≥60岁组发生率为78.57%；男性患者高血压发生率为35.02%、女性为54.17%；单纯OSAHS组与合并高血压OSAHS组的患者在年龄、打鼾年限、糖尿病史、血糖水平、总胆红素水平、谷草转氨酶水平、血清激酶水平、甘油三脂水平、总睡眠时间、中枢性呼吸暂停次数、最长呼吸暂停时间、平均呼吸暂停时间、AHI指标上差异具有统计学意义；危险因素的逻辑回归方程：LOGIT(P)=-2.42+1.15*年龄+1.2*糖尿病史+0.81*总蛋白1+0.96*总胆红素2+1.07*谷草转氨酶2+2.65*肌酸激酶2+0.9*甘油三酯2+0.79*总睡眠时间+1.28*最长呼吸暂停时间,相对应危险因素的OR值分别为：3.17、3.2、2.26、2.61、2.91、14.2、2.5、2.19、3.61。研究结论：OSAHS患者合并高血压的危险因素有：患者年龄、糖尿病史、总蛋白水平、总胆红素水平、谷草转氨酶水平、肌酸激酶水平、甘油三脂水平、总睡眠时间、最长呼吸暂停时间；OSAHS是诱发高血压的重要因素,并且可能是多种因素共同作用的结果,但其发病机制有待进一步研究。
陈宝元, 何权瀛[7]2013年在《规范睡眠呼吸暂停相关性高血压的诊断和治疗》文中认为由于高血压的高患病率与高致残致死率,已经成为我国重点防治的心血管疾病和社会普遍关注的重大公共卫生问题之一。大量流行病学、临床和基础研究已证实睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea-hypopnea syndrome,SAHS)与高血压发病和疗效关系密切[1-8],是高血压发生的主要病因之一,由此"睡眠呼吸暂停相关性高血压"一词便应运而[9-10]
张也[8]2016年在《阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并代谢综合征患者的临床资料分析》文中研究说明背景:在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者中,代谢综合征(MS)具有较高的患病率,二者密切联系,对心血管的危害可发挥协同加剧作用。因此,针对这两种疾病开展相关的基础研究和临床研究工作,不仅对于OSAS和MS的诊治工作具有积极的意义,而且对于心脑血管疾病的防治具有重要的作用。虽然国内外学者针对这一问题进行一些研究,但其研究内容多集中在MS的某一个或某几个方面。因此,本研究将分析OSAS对MS指标及相关激素、炎性介质的影响。目的:将MS作为研究核心,在综合考查OSAS指标的影响的基础上,筛选可能对MS发病及其严重程度产生影响的因素,从而评估OSAS的严重程度等相关指标对于MS的影响程度,为内分泌代谢性疾病的临床实践提供客观的依据。材料与方法:本研究选取2015年3月1日至2016年3月1日于呼吸内科睡眠中心明确诊断为OSAS住院患者103例,经筛选符合本研究标准者73例,进一步选取同期OSAS合并有糖尿病的MS病例20例作为亚组研究。对73例OSAS患者的年龄、性别、体重、身高、体重指数(BMI)进行记录,采用多导睡眠监测(PSG)对总睡眠时间(TST)、睡眠效率、N1期/TST、N2期/TST、N3期/TST、快速眼动睡眠(REM)期/TST、呼吸暂停低通气指数(AHI)、REM期AHI、非快速眼动睡眠(N-REM)期AHI、最低血氧饱和度(Sp O2)、平均Sp O2、减氧指数(ODI)进行检测,采集患者静脉血标本,检测并记录其空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。对20例OSAS合并糖尿病的MS患者,除检测上述指标外,对其糖化血红蛋白(Hb A1c)、FBG、空腹C肽、空腹胰岛素、100克馒头餐后2小时血糖和C肽、稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、C反应蛋白(CRP)、早8时皮质醇、早8时生长激素进行检测或计算。结果:(1)在本研究纳入的73例OSAS患者中,平均年龄为45.42±11.26岁,其中男性52例,所占比例为71.23%;女性21例,所占比例为28.77%。按BMI分布情况,体重指数正常者3例(4.11%),超重者24例(32.88%),肥胖者46例(63.01%)。按AHI分度,轻度OSAS者8例(10.96%),中度OSAS者22例(30.14%),重度OSAS者43例(58.90%),三组中肥胖患者所占比例分别为37.50%、59.09%和69.77%,且AHI与BMI之间呈正相关。根据夜间最低Sp02分度,无低氧血症者4例(5.48%),轻度低氧血症者21例(28.77%),中度低氧血症者15例(20.55%),重度低氧血症者33例(45.20%)。合并有代谢综合征者51例(69.86%),合并有高血压者53例(72.60%),合并有糖尿病者23例(31.51%),合并有高脂血症者50例(68.49%)。(2)根据是否合并有MS将73例OSAS患者分为MS组(51例)和非MS组(22例),统计学分析结果显示,MS组患者与非MS组患者在FBG、TG、TST、睡眠效率、最低Sp O2、ODI的差异均有统计学意义(P<0.05);(3)以OSAS患者是否合并MS为因变量,以单因素分析筛选出的差异有统计学意义的相关因素为自变量,进行Logistic多元回归分析。结果显示OSAS合并MS的发病与FBG具有相关性,可认为FBG是OSAS合并MS发病的独立危险因素,FBG的升高可使OSAS合并MS的发病风险上升约2.75倍。(4)选取上述单因素分析研究中筛选出的有差异性指标进行相关性分析,结果显示,患者的TST与TG、HOMA-IR、空腹C肽、餐后2小时C肽、早8时皮质醇均呈负相关关系,最低Sp O2与Hb A1c、TG、HOMA-IR、早8时皮质醇均呈负相关关系。结论:(1)本研究中OSAS多发于老年、男性、肥胖人群,且合并有糖尿病、高脂血症、高血压的患病率升高。(2)OSAS人群中随着OSAS严重程度增加,肥胖所占比例增加,且肥胖与OSAS严重程度之间呈正相关。(3)在本研究OSAS住院患者中,空腹血糖水平升高是影响OSAS患者合并MS发生的独立危险因素。(4)OSAS合并2型糖尿病的MS人群中,TST和最低Sp O2与Hb A1c、TG、HOMA-IR、空腹C肽、餐后2小时C肽和早8时皮质醇水平具有一定的相关性,睡眠紊乱和低氧血症可能是促进MS进展的重要机制。
李艳凤[9]2014年在《高血压病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清维生素D水平的研究》文中研究说明背景我国目前正处在经济快速发展的时期，近20多年来，心血管疾病的发病率也在逐渐升高，成为现代社会严重威胁人类健康的重大疾病。据世界卫生组织调查统计资料显示，心血管疾病致死率已超过所有肿瘤疾病的总和，故而如何降低心血管疾病的发病率、致残率和死亡率已成为社会关注的焦点。高血压病是极为常见的一类心血管疾病，近年来发现阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）与高血压常合并出现，是继发性高血压较为常见的原因。OSAHS是引起高血压的独立危险因素之一[1]，50%~90%OSAHS患者伴有高血压，30%~50%高血压患者合并有OSAHS[2-3]。维生素D(Vitamin D,Vit D)是人体内必须的营养元素，是脂溶性类固醇激素前体，主要作用是调节机体对钙磷的吸收并促进骨骼生长及钙化。大量流行病学研究发现，维生素D缺乏十分普遍。近年来研究发现，维生素D的生物效应远远超过传统认知，已涉及到心血管疾病[4-5]、肿瘤[6]、免疫等方面[7-8]。流行病学和临床研究显示维生素D缺乏可能与高血压的发病有关，而当高血压与OSAHS同时出现血清维生素D的变化情况极其临床意义目前尚未明确，本研究旨在讨论高血压合并OSAHS时维生素D的水平极其相关性。目的检测单纯高血压患者及高血压病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）患者血清维生素D水平，探讨高血压病合并OSAHS患者血清维生素D水平变化与OSAHS的相关性,并通过进一步研究明确OSAHS与维生素D水平相关的可能性机制。方法选取2012年7月至2013年7月于郑州大学第一附属医院心血管内科就诊的高血压患者270例作为高血压组，根据患者合并OSAHS的情况分为：单纯高血压组52例和高血压合并OSAHS组218例，再据睡眠呼吸暂停及低通气指数（apnea-hypopnea index AHI）将高血压合并OSAHS组分为3组：轻度OSAHS组73例（AHI≥5且＜15次/h），中度OSAHS组68例（AHI≥15且＜30次/h），重度OSAHS组77例（AHI≥30次/h）；入选呼吸睡眠科阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）50例作为单纯OSAHS组；体检中心健康体检者45例作为对照组。记录所有入选对象的性别、年龄、身高、体重、血压等相关情况，同时检测所有患者的血脂、血糖及血清25-羟维生素D3[25（OH）D3]水平。行夜间7h的多导睡眠监测，次日分析记录睡眠呼吸暂停及低通气指数（AHI）、最低血氧饱和度（MSPO2）等。采用统计学方法对数据进行分析处理。结果1.单纯OSAHS组、单纯高血压组、高血压合并OSAHS组患者和对照组在年龄、总胆固醇（TC）、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FBG）等一般临床资料差异无显著性（P＞0.05）。2.单纯OSAHS组、单纯高血压组、高血压合并OSAHS组较对照组体重指数（BMI）高，差异有统计学意义（P＜0.05）；单纯OSAHS组、单纯高血压组、高血压合并OSAHS组25（OH）D3显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；高血压合并OSAHS组25（OH）D3与单纯OSAHS组相比，差异无统计学意义（P＞0.05）；高血压合并OSAHS组25（OH）D3低于单纯高血压组，差异有统计学意义（P＜0.05）。3.重度OSAHS组患者睡眠呼吸暂停及低通气指数（AHI）及BMI高于单纯高血压组、轻、中度OSAHS组（P＜0.01）；重度OSAHS组25（OH）D3水平及最低血氧饱和度（MSPO2）明显低于单纯高血压组、轻、中度OSAHS组（P＜0.01）；重度OSAHS组患者的空腹血糖高于单纯高血压组，差异有统计学意义（P＜0.05）。4.Pearson相关分析显示：25（OH）D3与收缩压、舒张压、低密度脂蛋白胆固醇、BMI、AHI呈负相关（P<0.05），与MSPO2呈正相关（P<0.01）5.多元回归分析显示：高血压合并OSAHS患者血清25（OH）D3水平与与AHI呈负相关，MSPO2呈正相关。结论1.高血压病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清维生素D水平进一步降低，并且其降低程度可能与阻塞性睡眠呼吸暂停的严重程度有关。2.高血压病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清维生素D水平与AHI呈负相关、MSPO2呈正相关，这可能与反复低氧状态影响了维生素D的吸收和代谢有关。3.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者体内低水平的维生素D可能是OSAHS患者高血压发生发展的病理生理的机制之一。
张延朋[10]2018年在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与脑梗死合并颈动脉粥样硬化关系及机制的研究》文中指出目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive Sleep Apnea-Hypopnea syndrome,OSAHS)与脑梗死合并颈动脉硬化的关系,并将AHI、MinSaO2、平均SaO2以及总呼吸暂停时间与IMT进行多元线性回归分析,探讨动脉粥样硬化与OSAHS各指标的相关性并讨论其机制。方法回顾性选取兰大一院2016年07月至2018年02月神经内科住院的缺血性卒中的患者110例。所有病例经头颅影像学检查(头颅CT/MRI)确诊为脑梗死。所有患者均有打鼾史,经PSG检查均明确诊断为OSAHS(AHI>5次/h)。根据AHI、夜间MinSaO2将病例组分为3组,即轻度33例,中度40例,重度37例。对照组纳入正常体检者40例。所有入选对象均抽取空腹静脉血,分别测定血常规及血生化指标;颈动脉彩色检查,记录颈总动脉内-中膜厚度、有无斑块及血管腔狭窄及其发生率;详细记录年龄、性别、体重指数、糖尿病、高血压等一般临床资料,最后用统计学方法比较各组之间的差异。结果1.一般资料比较:两组患者BMI、血糖、血压、血脂及血常规比较,OSAHS组高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。2.OSAHS组颈动脉IMT、斑块检出率及颈动脉狭窄率明显高于对照组差异具有统计学意义(P<0.05)。3.将病例组分为斑块组及无斑块组,分别比较(AHI)、(MinSaO2)及平均SaO2,结果显示颈动脉斑块形成与各指标有相关性(P<0.05)。4.多元线性回归分析结果示影响IMT的因素依次为AHI、MinSaO2、平均SaO2及发生睡眠呼吸暂停低通气的总时间。结论1脑梗死合并OSAHS组动脉粥样硬化发生率明显高于对照组。2 OSAHS相关参数与颈动脉斑块形成具有明显相关性。AHI越高、MinSaO2及平均血氧饱和度水平越低越易发生颈动脉斑块。3对OSAHS早期诊断、早期干预对于脑血管病的预防具有重要意义。
参考文献：
[1]. 原发性高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血压及左心室功能和结构相关研究[D]. 郝术安. 天津医科大学. 2016
[2]. 睡眠呼吸暂停与高血压关系的临床和基础研究[D]. 张健. 中国协和医科大学. 1998
[3]. 清眩颗粒对伴及不伴OSA的高血压患者血管内皮功能的影响[D]. 陈懿宇. 北京中医药大学. 2011
[4]. 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和发作性睡病发病机制的基础研究[D]. 肖毅. 中国协和医科大学. 1998
[5]. 医务人员对于睡眠呼吸暂停低通气综合征的认知[D]. 李惠. 南方医科大学. 2016
[6]. OSAHS合并高血压危险因素的研究[D]. 吕光阳. 北京中医药大学. 2014
[7]. 规范睡眠呼吸暂停相关性高血压的诊断和治疗[J]. 陈宝元, 何权瀛. 中国呼吸与危重监护杂志. 2013
[8]. 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并代谢综合征患者的临床资料分析[D]. 张也. 吉林大学. 2016
[9]. 高血压病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清维生素D水平的研究[D]. 李艳凤. 郑州大学. 2014
[10]. 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与脑梗死合并颈动脉粥样硬化关系及机制的研究[D]. 张延朋. 兰州大学. 2018
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