李卫征 张慧敏
（河南省新乡市中心医院神经内科 河南 新乡 453000）
【摘要】目的：观察血清IGF-1与VEGF在血管性痴呆患者中的变化及意义。方法：选择血管性痴呆患者50例及正常健康体检者36例为研究对象，监测两组血清中的IGF-1、VEGF的变化。结果：血管性痴呆组IGF-1、VEGF含量均低于正常对照组，血管性痴呆组IGF-1、VEGF与MMSE均有明显相关性（P<0.05)。结论：低水平IGF-1、VEG与血管性痴呆的发生发展密切相关，为其治疗提供了新的研究方向。
【关键词】血管性痴呆; IGF -1;VEGF
【中图分类号】R743 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）10-0152-02
血管性痴呆（vascular dementia，VD）发病率逐年增高，已成为引起老年人痴呆的第二大病因，给患者、家庭及社会带来沉重的经济负担。血管性痴呆具体的发病机制目前尚不明确，研究结果发现IGF-1、VEGF参加了学习记忆过程，可能在血管性痴呆的发生和发展中起着重要作用[1-2]。本文通过对血管性痴呆患者治疗前后IGF-1、VEGF的水平进行监测，探讨两者在血管性痴呆中的临床意义。
1.资料与方法
1.1 研究对象
选择2012年9月至2013年9月期间我院神经内科门诊及住院病房收治的血管性痴呆患者50例，男27例，女23例，年龄在55～82岁，平均（62.41±8.23）岁。所有患者的诊断均符合《血管性痴呆诊断标准草案》中的诊断标准[3]。排除因脑炎等疾病引起痴呆；精神障碍及严重神经功能缺损患者；依从性差不能配合完成本研究者；合并严重全身疾病者。另选择我院正常健康体检者36例为对照组，两组在性别、年龄等基线资料方面无差异（P>0.05）。同时采用简易精神状态检查（MMSE）评价患者智能情况。
1.2 实验室监测
两组患者抽取静脉血分别采用酶联免疫吸附双抗夹心试验法及放射免疫法测定血清IGF-1、VEGF的含量，操作按照试剂盒说明书进行。
1.3 统计学方法
运用SPSS17.0统计软件进行统计，所有资料为计量资料用均数加减标准差表示，采用t检验进行组间比较，采用Pearson进行相关性分析。以P<0.05为差异有统计学意义。
2.结果
2.1 血管性痴呆组IGF-1及VEGF的含量均低于正常对照组，有显著差异（P<0.05）。
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两组IGF-1、VEGF含量比较（ng/ml、 pg/ml ）
组别 n IGF -1 VEGF
血管性痴呆组 50 56.83±9.56* 178.63±8.27*
正常对照组 36 90.58±10.11 201.42±7.59
注：*与对照组比较（P<0.05）
2.2 血管性痴呆组IGF-1、VEGF与MMSE评分的相关性分析：血管性痴呆组VD血清IGF-1、VEGF水平和MMSE评分均有明显相关性(r值分别为0.12、0.22, P<0.05 )。
3.讨论
胰岛素样生长因子（IGF-1)是一种非选择性神经营养因子, 广泛分布在中枢神经系统中,促进多极神经干细胞的增值,促进轴突生长和突触形成，可拮抗兴奋性氨基酸毒性,稳定细胞内钙浓度,抑制缺血后神经细胞凋亡，在维持神经细胞功能方面起到重要作用[1]。海马对缺血缺氧性损伤比较敏感，是学习记忆的关键结构，有研究显示IGF-1可通过与IGF-1受体结合,促进海马 CA1区兴奋性突触传递及海马的血管及神经再生[4-5], 还能调节海马区的乙酰胆碱的转移和释放,从而改善学习记忆等认知功能[6]。本研究结果发现痴呆组IGF-1含量明显低于正常对照组，与痴呆患者MMSE相关，与国内研究相似[7]，提示IGF-1与VD有一定的联系。
血管内皮生长因子（VEGF）是血管内皮细胞的特异丝裂原，具有促进神经组织的血液灌注修复作用，研究结果显示VEGF明显下降时可使血管修复受损，因神经血流灌注不足造成慢性缺血性的神经元损伤[2]。另外局部缺血缺氧时可刺激大脑VEGF表达，促进内皮细胞增殖，诱导血管新生，抑制神经细胞凋亡，促进神经再生，对海马等部位的神经细胞起到神经营养作用，在改善VD的记忆认知功能方面起到重要作用[8]。本研究发现：血管性痴呆组VEGF含量低于正常对照组，与VD患者MMSE评分相关，提示VEGF下降与VD认知功能下降有一定的相关性。
本研究通过研究血管性痴呆患者IGF-1、VEGF水平变化，提示IGF-1、VEGF与VD的发生发展密切相关，为VD的预防和治疗提供了一个新的研究方向。但本研究样本量较少，还需进一步扩大样本量对IGF-1、VEGF在VD发病过程中所起作用进行更深入的研究。
【参考文献】
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论文作者:李卫征,张慧敏
论文发表刊物:《医药前沿》2015年第10期供稿
论文发表时间:2015/7/20
标签：血管性论文; 痴呆论文; 患者论文; 神经论文; 血清论文; 相关性论文; 对照组论文; 《医药前沿》2015年第10期供稿论文;