（黑龙江盛德肾脏病专科医院 黑龙江哈尔滨 150000）
【摘要】目的：探讨代谢综合征的发病机制及治疗方法。方法：对明确诊断为代谢综合征的患者30例临床资料进行分析。结果：所有病例均达到代谢综合征的诊断标准，其中腰围以体重指数代替，均严重超标。不同程度存在发生心脑血管意外的风险。结论：预防和降低代谢综合征的发生，治疗方法并非特异性地针对代谢综合征本身，而是针对代谢综合征的各个组分，减少糖尿病和心血管疾病的发病率。
【关键词】 代谢综合征；肥胖；发病机制；治疗
【中图分类号】R589 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2017）11-0056-02
代谢综合征是遗传因素和环境因素共同作用的结果，其基本的病理生理机制为胰岛素抵抗。代谢综合征是多种心血管病危险因素的聚集。代谢综合征患者，经一线措施治疗后仍有许多患者须启动二线措施(即药物)治疗，以加大对各危险组分的控制力度。选取2014年1月-10月收治的30例代谢综合征患者临床治疗方法资料进行分析。
1.资料与方法
1.1 一般资料
本组收治的代谢综合征患者30例，其中男20例，女10例；年龄29～53岁，平均40±10.5岁。空腹血糖异常12例，血压高20例，腰围大于正常25例，三酰甘油高于正常20，代HDL者8例。
1.2 方法
1.2.1调脂治疗 代谢综合征的血脂异常主要表现为高甘油三酯血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症，但这种异常多为轻、中度，一般可通过治疗性生活方式改变得到纠正。只有当甘油三酯显著升高，才考虑贝特类药物治疗，如齐非诺齐、非诺贝特等。代谢综合征的调脂治疗，第一靶标是低密度脂蛋白胆固醇，其主要依据是，大型临床试验结果均一致认为，低密度脂蛋白胆固醇血浆水平与冠心病的发病率和患病率成线性关系。有冠心病者，若低密度脂蛋白胆固醇血浆水平>2.6mmol／L；现无冠心病者，低密度脂蛋白胆固醇>3.35mmol／L，均应采用他汀类药物治疗，使低密度脂蛋白胆固醇降至2.6mmoL／L以下，甚至1.8mmol／L以下[1]。他汀类药物除降低胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇外，还在一定程度上降低甘油三酯水平，升高高密度脂蛋白胆固醇水平。接受普伐他汀治疗的患者与对照组相比，还发现糖尿病发病率显著降低，但机制未明。遗感的是，截至目前尚无一项专门针对代谢综合征患者他汀类药物研究。
1.2.2改善糖代谢 胰岛素抵抗是代谢综合征的重要病理生理机制。改善胰岛素抵抗，可望减少或延缓2型糖尿病的发生。代谢综合征患者，在坚持治疗性生活方式改变的同时服用二甲双胍，可使由糖耐量异常发展至2型糖尿病的危险性降低58％；单纯二甲双胍治疗，使发生2型糖尿病危险性降低31％。另外，近年发现噻唑烷二酮类药物可通过激活PPARγ／改善脂肪组织和肌肉组织对葡萄糖的摄取和利用，同时不会刺激胰岛素分泌[2]。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆噻唑烷二酮和二甲双胍均可谓胰岛素增敏剂，这类药物除改善糖代谢外，还可降低甘油三酯，升高高密度脂蛋白胆固醇。此外，该类药物还有降低血压、改善血管内皮功能的作用。胰岛素增敏剂具有降低胰岛素抵抗和糖耐量异常患者糖尿病发生的危险，但未能证明能降低代谢综合征患者心血管病发病的危险。
1.2.3降压治疗 JNC－7指出，血压升高至120～139／80～89mmHg，心血管病发病的危险即开始升高，因而提出高血压前期的概念。IDP标准和NCEP－ATPⅢ修改标准均将血压≥130／85mmHg列为代谢综合征诊断标准之一。若血压≥130／85mmHg，但<140／90mmHg，可通过治疗性生活方式改变，使血压控制于正常范围。若血压≥140／90mmHg，则应采用药物治疗[3]。常用的降压药有血管紧张素转化抑制剂、钙通道阻滞剂、β受体阻断药、利尿药、血管紧张素受体阻断药、血管扩张药等，尤其前四类降压药有较多的循证医学证据，特别是血管紧张素转化酶抑制剂和钙通道阻滞剂还有诸多不依赖于降压作用的效益，对心血管具有明显保护作用，对糖脂代谢也具有有益的影响[4]。大剂量利尿药和β受体阻断药对糖脂代谢具有负面影响，但近年的一些多中心的临床试验显示，这两类药物降压带来的益处超过其副作用。目前强调，小剂量应用利尿药和β受体阻断药，可避免其对糖脂代谢的干扰，因此也可以用于代谢综合征。对代谢综合征高血压组分的降压治疗，也强调长期坚持、联合应用、剂量适当的长效降压药。将血压至少应降至140／90mmHg，伴有糖尿病患者，要求血压<130／80mmHg，伴有大量蛋白尿(>2g／d)者，则要求将血压降至≤120／75mmHg。
2.结果
所有病例均达到代谢综合征的诊断标准，其中腰围以体重指数代替，均严重超标。不同程度存在发生心脑血管意外的风险。
3.讨论
代谢综合征是遗传因素和环境因素共同作用的结果，其基本的病理生理机制为胰岛素抵抗。所谓胰岛素抵抗是指单位胰岛素在肌肉、脂肪和肝脏的生物学效应降低，即胰岛素维持血糖正常稳态的能力降低。
单纯肥胖患者，即使血脂正常，血浆游离脂肪酸仍增高，说明游离脂肪酸在反映机体脂质代谢方面，比甘油三酯和胆固醇变化更为敏感。游离脂肪酸主要来自皮下和内脏脂肪的脂解，其血浆水平的高低，决定于激素敏感性脂肪酶和脂蛋白酯酶的相对活性，而胰岛素是这两种酶活性的调节者。在胰岛素作用下，激素敏感性脂肪酶活性降低，由甘油三酯分解为游离脂肪酸减少；当胰岛素分泌减少或生物效能降低时，游离脂肪酸生成增加。在胰岛素刺激下，脂蛋白酯酶活性升高，由游离脂肪酸合成甘油三酯增加；当胰岛素分泌减少或生物效能降低时，脂蛋白酯酶活性降低，游离脂肪酸生成增加。
高脂肪摄入加之运动减少，导致肥胖，特别是腹型肥胖。内脏脂肪对胰岛素敏感性较低，易于产生过多的游离脂肪酸。现已充分肯定，游离脂肪酸代谢正常与否在胰岛素抵抗尤其是外周胰岛素效应中起到非常重要的作用。对于游离脂肪酸如何导致胰岛素失去效力的，目前尚未完全了解，可能是通过多种途径，如抑制葡萄糖转运和葡萄糖代谢关键酶的活性，影响胰岛素信号传导或借助炎性介质而导致胰岛素抵抗[5]。
对代谢综合征患者来说，运动疗法重要目的之一是减轻体重。减重的切实目标是在6～12个月内将体重减轻7％～10％。治疗性改变膳食，结合运动疗法，可使肥胖者减轻体重，使正常体重者得以保持；可改善胰岛素抵抗，进而纠正糖代谢和脂代谢紊乱。代谢综合征患者膳食疗法包括：①摄入总热卡得当(500～1000kcal／d)；②食物中饱和脂肪、反式脂肪、胆固醇含量应低，饱和脂肪占总热卡<7％，总脂肪占总热卡25％～35％，胆固醇<200mg／d，大部分脂肪应为不饱和脂肪；③多食水果，豆类；④多食高纤维素类食物，如荞麦粉、新鲜蔬菜等；⑤适当限制钠摄入量，进盐量<6g／d。治疗性生活方式改变是代谢综合征的一线治疗，并应贯彻于代谢综合征治疗的全过程。
【参考文献】
[1]宋秀霞，纪立农.国际糖尿病联盟代谢综合征全球共识定义[J].中华糖尿病杂志，2005，13(3)：178-180.
[2]李秀钧.胰岛素抵抗及胰岛素抵抗综合征研究展望[J].中华内分泌代谢杂志,2000,16(5):274-276.
[3]方晴霞.代谢综合征及其治疗[J].西药导报，2007，26(6)：643-644.
[4]黄冠华.代谢综合征治疗的研究进展[J].医学综述，2007，13(6)：460-462.
[5]张友忠.代谢综合征的干预治疗[J].医学理论与实践，2011，24(7)：767-768.
论文作者:王艳兢
论文发表刊物:《心理医生》2017年11期
论文发表时间:2017/5/27
标签：综合征论文; 胰岛素论文; 脂蛋白论文; 胆固醇论文; 脂肪酸论文; 脂肪论文; 患者论文; 《心理医生》2017年11期论文;