闫守庆[1]2003年在《抗人红细胞乙酰胆碱酯酶单克隆抗体的制备与鉴定》文中研究表明乙酰胆碱酯酶是一种丝氨酸水解酶，其主要的生物学功能是在胆碱能神经突触处通过快速水解神经递质乙酰胆碱而终止神经冲动的传递。乙酰胆碱酯酶分子结构最显着的特点是在球形分子的表面有一向内凹陷的深2nm的谷，酶的活性位点位于谷的底部，主要由Ser200、His440和Glu327所组成的催化叁联体构成；阴离子位点位于谷内，包括Trp84、Gly199和Tyr330叁个氨基酸残基；外周阴离子位点位于峡谷的顶部，包括Try70、Tyr121、Trp279和Asp72四个氨基酸残基。 抗独特型抗体是由抗体可变区诱导产生的一类抗体，具有四种类型：Ab_2α、Ab_2β、Ab_2γ和Ab_2ε。其中Ab_2β类携带有抗原的内影像，在三维结构上与Ab_1所针对的抗原表位类似，因而能模拟外来抗原。根据独特型网络理论，如果能制备出针对天然酶活性中心的单克隆抗体，然后再以此单克隆抗体为抗原，制备Ab_2β类抗独特型抗体，它将能模拟天然酶的活性中心，因而具有与天然酶相似的生物学功能。 本研究采用B淋巴细胞杂交瘤技术，以人红细胞乙酰胆碱酯酶为抗原免疫BLAB／C小鼠，取脾细胞与骨髓瘤细胞融合，在用人红细胞乙酰胆碱酯酶为包被抗原间接ELISA筛选抗乙酰胆碱酯酶阳性克隆的同时，用兔抗人红细胞乙酰胆碱酯酶IgG筛选乙酰胆碱酯酶抗独特型抗体，最后获得6株抗乙酰胆碱酯酶的单克隆抗体，分别为11D4、12C3、13A4、13D8、13F6和14G5，而没有获得乙酰胆碱酯酶的抗独特型抗体。腹水采用辛酸—硫酸铵法纯化、SDS-PAGE鉴定，获得高纯度的单克隆抗体；经各株单克隆抗体对乙酰胆碱酯酶活性的影响以及乙酰胆碱酯酶活性位点和阴离子位点抑制剂对单克隆抗体与乙酰胆碱酯酶结合的影响实验，表明12C3和13F6对乙酰胆碱酯酶的活性具有一定的抑制作用，抑制率分别为35.24±4.39％和41.96±5.23％；而乙酰胆碱酯酶活性位点抑制剂及阴离子位点抑制剂对所有单克隆抗体与乙酰胆碱酯酶的结合均无抑制作用。说明单克隆抗体12C3和13F6虽然对酶的活性具有抑制作用，但所针对的抗原决定簇并不在酶的活性中心内。
廖健, 李凤珍, 张翰, 辛颜彬, 孙曼霁[2]1994年在《抗电鳐乙酰胆碱酯酶单克隆抗体2E6的交叉免疫反应性》文中提出用乙酰胆碱酯酶（ＡＣｈＥ）偶联的ＡＨＳｅｐｈａｒｏｓｅ４Ｂ免疫亲和层折法提纯了抗丁氏汉结电线ＡＣｈＥ单克隆抗体２Ｅ６（ＩｇＧ１）．用配基亲和层忻法纯化了人脑，人红细胞，牛脑．牛红细胞，比目鱼肌肉及石纹电线电器官的ＡＣｈＥ．用酶抗原免疫测定法及固相免疫测定法观察了２Ｅ６与这些脊椎动物ＡＣｈＥ的交叉免疫反应性．结果显示２Ｅ６与石纹电鳐，人脑．牛脑及比目鱼肌肉ＡＣｈＥ有明显的交叉免疫反应性．说明２Ｅ６针对的抗原决定簇在进化中高度保守．２Ｅ６与人和牛红细胞ＡＣｈＥ及人血清丁酰胆碱酯酶无交叉免疫反应性．２Ｅ６与电鳐ＡＣｈＥ结合后严重地抑制酶对硫代乙酰担碱的催化作用．但２Ｅ６对哺乳类ＡＣｈＥ无抑制作用．推测２Ｅ６针对的抗原决定簇在电鳐ＡＣｈＥ分子上靠近其活性中心．而在其它几个酶分子上则远离活性中心．
杜丽[3]2001年在《乙酰胆碱酯酶抗体酶的制备及应用研究》文中研究表明本研究应用酶活性中心内映像法原理，采用B淋巴细胞杂交瘤融合技 术，以乙酰胆碱酯酶为抗原，分别免疫兔和BALB/C小鼠，建立了叁株具 有乙酰胆碱酯酶活力的抗独特型抗体（抗体酶）3H_9，2B_6和IA_5。酶活力 测定结果显示：①经血清胆碱酯酶试纸检测，3H_9培养上清活性为60-75U， 腹水50倍稀释后活力接近正常人血清胆碱酯酶活力水平。②以胆碱酯酶活 力测定试剂盒测定，3H_9培养上清活力为2067U，腹水为3098U。正常值为 2000U。 在动物实验中，应用3H_9腹水提纯液对小鼠进行尾静脉注射，2小时 后进行氧化乐果乳油稀释液灌胃。12 小时后，对照组小鼠（20 只）死亡 18只，实验组小鼠（20只）有 2只死亡。此结果说明该抗体有希望成为针 对有机磷毒剂，尤其是梭曼的预防性和早期治疗性药物。
李立立[4]2004年在《化学修饰改造RhD（+）稀有血型》文中研究说明本实验的目的是选择适合修饰人红细胞Rh血型的甲氧基聚乙二醇衍生物，将RhD(+)血型改造为RhD(-)血型，为解决临床上RhD(-)血源严重缺乏打下基础。 实验比较了四种不同端基的甲氧基聚乙二醇(mPEG)对RhD(+)血型抗原的修饰效果；观察了mPEG修饰对红细胞结构功能及形态的影响；建立了双水相分离系统将修饰与未修饰的红细胞分开并判定修饰的比例；观察了修饰后红细胞4℃下保存期；分析了mPEG与红细胞膜的结合稳定性；并使用mPEG修饰小鼠红细胞，进行小动物输血实验，观察了mPEG修饰对红细胞在受试动物体内寿命的影响。 实验结果表明在四种mPEG中，以mPEG-BTC的修饰效果最好，在温和、接近于生理的条件下可以将RhD(+)抗原充分遮蔽，表现出RhD(-)红细胞的性质；mPEG修饰没有影响红细胞的结构功能，包括渗透脆性、自身溶血、乙酰胆碱酯酶活性、膜胆固醇含量、ATP、2，3-DPG、红细胞变形性以及红细胞形态等；mPEG修饰红细胞的比例可达80％以上；修饰后红细胞4℃下可保存21天；保存期内mPEG与红细胞膜稳定结合；小鼠的体内实验证明修饰不会减短红细胞在受试动物体内的寿命。 本实验还收集到临床疑难配血病例6例，用谱细胞筛查方法确认他们均含有RhD抗体，病例来自新生儿溶血病产妇及肿瘤和肝硬化患者，这些病例均难以找到合适的供体红细胞。采用mPEG-BTC修饰后的红细胞可与患者血清相配，聚凝胺及抗人球蛋白法检测结果说明修饰后红细胞与疑难血清不出现凝集现象，为解决输血中含RhD抗体患者的疑难配血和输血问题打下基础。
韩涛[5]2003年在《重肌灵抗重症肌无力的主要药理作用及作用机制的研究》文中研究表明重肌灵是河北以岭医药研究院临床长期用于治疗重症肌无力（Myasthenia gravis，MG）的有效中药复方，主要由黄芪、人参、鹿茸等组成，临床治疗上千例MG患者，取得比较好的疗效，具有温理奇阳，扶元振颓作用。重症肌无力（MG）是重点累及神经一肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体，主要由乙酰胆碱受体抗体介导的，T细胞依赖性、补体参与的自身免疫性疾病。实验性自身免疫性重症肌无力(Experimental Autoimmune myasthenia gravis，EAMG)被认为是研究MG的重要动物模型，目前公认的EAMG模型是用电鳐（Torpedo）或电鳗的电器官提取，纯化的N2-乙酰胆碱受体(Acetylcholine receptor,AchR)作为抗原免疫动物而成。本论文以Lewis大鼠建立EAMG模型，从与MG发病机理密切相关的N2AchR抗原特异性细胞免疫和体液免疫入手，将研究重点集中在MG发病机制中最重要的环节Th亚型细胞及Th亚型细胞分泌产生细胞因子IL-4、IFN-r；胸腺又是T细胞发育成熟的部位，而引起MG、EAMG的直接因素是体内产生抗N2AchR抗体。所以将胸腺—Th亚群—IL4、IFN-r—抗N2AchR抗体为轴心，运用3H-TdR掺入、ELISA、原位杂交检测及细胞凋亡检测技术，从整体、组织、细胞、分子水平深入研究重肌灵抗重症肌无力的作用机理。主要研究内容如下：1．大鼠EAMG模型建立 从电鳐电器官中提取N2AchR粗提物，N2AchR粗提物和完全福氏佐剂等量混合，模型组大鼠尾根部，足垫部，背部皮下多点注射上述含N2AchR抗原液0.5ml/只，分别于实验的第1日、第14日、第30日共免疫3次。于未次免疫的19-21日，从临床症状、体重、肌力、运动能力及肌电、肌肉中N2AchR损失率及血中抗N2AchR抗体滴度来评价模型是否成功。结果表明，模型组大鼠上述指标与正常组、佐剂组相比，均有显着差异P<0.01，说明模型建立成功。用本方法建立的模型经济、成功率高，方法易于普及，在临床症状，病理表现等方面与人类MG相似，可用来免疫大量动物，进行MG发病机理及药效学研究。2．重肌灵对EAMG大鼠主要药效学研究 用N2AchR粗提物加完全福氏佐剂方法免疫Lewis大鼠，制备EAMG大鼠模型。观察重肌灵预防给药对EAMG大鼠的影响。重肌灵大中剂量（6.56g/kg、3.28g/kg）可明显改善EAMG大鼠临床症状（P<0.01和P<0.05），对EAMG组大鼠体重有提高作用；对大鼠攀网研究显示重肌灵大中剂量组能显着提高EAMG大鼠肌力（P<0.05），表明重肌灵有提高EAMG大鼠肌力作用；采用旷场试验分析发现，重肌灵大中剂量组可显着提高EAMG大鼠跨格次数和理毛次数（P<0.01和P<0.05），表明重肌灵显着改善EAMG大鼠的运动能力；采用ELISA法发现重肌灵叁个剂量组均可降低EAMG大鼠血清中抗N2AchR抗体含量（P<0.01和P<0.05），叁组呈量效关系；重肌灵大中剂量还可缓解EAMG大鼠连续低频电刺激（5Hz，10Hz）后出现的大鼠腓肠肌收缩的衰减（P<0.01和P<0.05）；重肌灵叁个剂量组对EAMG大鼠后肢肌肉突触后膜上N2AchR数目有显着升高作用，（P<0.01和P<0.05），其受体数目分别为正常组的78%，60%，48.7%（模型组为31%）。以上结果证明重肌灵对EAMG模型大鼠有明显防治效果。现代医学治疗该病以糖皮质激素为主，但副作用多；中医中药治疗该病虽时有报道，但尚未开发为中药新药。本实验为将重肌灵开发为临床治疗重症肌无力的中药新药提供了有力的依据，必将带来一定的社会效益和经济效益。3．重肌灵和地塞米松对EAMG大鼠及正常小鼠免疫功能的影响3.1对EAMG大鼠免疫功能的影响 重肌灵大中小剂量能显着增强ConA诱导的<WP=5>EAMG大鼠淋巴结T细胞增殖（P<0.01和P<0.05）；而地塞米松则明显抑制其增殖（P<0.01）；重肌灵大中小剂量能显着抑制纯化的N2AchR特异性抗原诱导EAMG大鼠淋巴结T细胞增殖（P<0.01）及DTH反应（P<0.01）；地塞米松则呈现明显的抑制作用。3.2重肌灵对正常小鼠免疫功能的影响 重肌灵大中剂量能显着增强ConA和LPS诱导的正常小鼠脾T和B淋巴细胞增殖（P<0.01或P<0.05）；重肌灵大中剂量对正常小鼠抗体形成细胞功能具有明显促进作用，对血凝抗体滴度也有明显的提高作用（P<0.01）。以上结果证明重肌灵能明显抑制N2AchR特异性抗原诱导的EAMG大鼠细胞免疫和体液免疫反应，但对ConA诱导的细胞免疫反而有增强作用；对正常小鼠ConA、LPS诱导的细胞免疫、体液免疫及对SRBC诱导的体液免疫有增强作用，证明重肌灵抗EAMG的作用是不同于西药免疫抑制剂地塞米松作用。4．重肌灵对EAMG大鼠免疫调节机制的研究 采用ELISA法检测与MG、EAMG发生发展密切相关的Th1型因子IFN-r，Th2型因子IL-4变化，发现重肌灵大中剂量可显着下调EAMG大鼠血中升高的IL-4，IFN-r水平；采用原位杂交法观察重肌灵对EAMG大鼠胸腺IL-4，IFN-rmRNA表达的影响发现，重肌灵大中剂量组能显着降低EAMG大鼠胸腺IL4，IFN-rmRNA表达，结合对血中IL-4，IFN-r水平影响，可推测重肌灵抗EAMG机制可能是通过降低机体IL-4，IFN-rmRNA表达，减少IL-4，IFN-r分泌，纠正Th1、Th2免疫功能紊乱，从而降低抗N2AchR抗体产生。5．重肌灵对EAMG大鼠胸腺细胞凋亡的影响 MG、EAMG存在N2AchR特异性T细胞凋亡的减少，采用TUNEL法，从基因水平观察重肌灵对EAMG大鼠胸腺细胞凋
刘辉, 花铁果, 李振峰, 王力清, 梁德沛[6]2010年在《识别农药残留的酶制剂制备研究进展》文中研究表明本文概述了农药残留检测酶抑制法的核心试剂——识别农药残留的酶制剂的主要研究进展。筛选来源丰富、灵敏度高的生物酶源,直接分离纯化获取酶制剂;从敏感生物材料中克隆识别农药的酶基因,采用体外表达系统大量制备重组酶制剂;特别介绍了一种新型的生物识别材料(抗体酶)在农药残留识别的应用前景。本文最后对制备识别农药残留的酶制剂存在的问题进行了展望。
邱艳[7]2005年在《Rh血型的分析与化学修饰》文中进行了进一步梳理对Rh血型不同表现型的比例、不同表型RhD抗原数量的多少、目前部分城市RhD(-)血液供应情况以及临床疑难配血产生的原因进行了调查分析和研究。采用不同分子量的七种甲氧基聚乙二醇(mPEG)衍生物修饰红细胞Rh抗原,比较不同的mPEG衍生物遮蔽红细胞Rh抗原的效果,建立Rh血型抗原的化学修饰工艺,以期解决我国稀有Rh血型的血液供应问题。对化学材料修饰后的红细胞各项体外指标进行了检测,探讨mPEG修饰对红细胞膜的结构功能是否产生影响,结合影响红细胞保存质量的因素研究结果,初步确定mPEG修饰红细胞的保存期。对mPEG与红细胞膜Rh抗原结合后是否稳定,进入人体后是否会脱落以及mPEG修饰红细胞的机理问题进行了初步的研究,为今后mPEG修饰红细胞临床应用打下基础。采用小鼠和猕猴为实验模型,用异硫氰酸荧光素标记法来确定mPEG-SPA修饰对输入体内后红细胞寿命和对受者安全性的影响,探索建立评价mPEG修饰后人红细胞的寿命和体内存活率的动物模型。利用mPEG-SPA修饰的红细胞与临床上收集的疑难配血病人的血清进行配血实验,一方面对目前临床上使用的不同输血前交叉配血方法是否可以直接应用于mPEG-SPA修饰红细胞的配血进行验证,另一方面从临床使用的角度观察修饰后的红细胞是否能供这些病人使用。
徐恩斌[8]2004年在《乙酰胆碱酯酶基因治疗贲门失弛缓症的实验研究》文中认为【研究背景及目的】 贲门失弛缓症是一种食管运动障碍性疾病，以食管体部正常蠕动消失及吞咽时下食管括约肌(lower esophageal sphincter，LES)松弛不良为特征。LES松弛是由抑制性神经元释放血管活性肠肽和一氧化氮共同作用的结果，而LES收缩和张力升高由外源性胆碱能神经释放乙酰胆碱调控；正常情况下，两者处于相对平衡状态，使LES静息压(LESP)维持在10-20mmHg。由于乙酰胆碱的水解主要由乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase，AChE)参与完成，如果LES内的乙酰胆碱酯酶减少，乙酰胆碱的水解也随之减少，导致LES压力升高；增加LES内的乙酰胆碱酯酶，可加速乙酰胆碱的水解，使LES压力降低。 复制缺陷型腺病毒是基因治疗疾病广泛使用的基因转移系统，该载体系统具有宿主范围广、可感染分裂期及静止期细胞、包装容量大、不发生整合、繁殖滴度高等优点，在基因治疗研究中得到广泛应用。传统构建重组腺病毒的方法繁琐低效，近年来，He等建立了在大肠杆菌内重组腺病毒的AdEasy~(TM)系统，借助细菌内高度有效的同源重组机制并利用抗生素筛选，在短时间内便可得到所需要的重组腺病毒；此外由于在重组同时整合了绿色荧光蛋白(green fluorescent protein，GFP)基因，可以直接观察转染和感染效率，大大方便了腺病毒的重组与鉴定。 本研究应用阳离子去垢剂氯苄烷铵(Benzyldimethyltetradecylammonium chloride，BAC)，制备猫LES去神经模型，探讨贲门失弛缓症的发病机制和乙酰胆碱酯酶(Acetylcholinesterase，AChE)在贲门失弛缓症中的作用，并应用乙酰胆碱酯酶作为外源目的基因，利用AdEasy~(TM)系统构建表达AChE的重组复制缺陷型腺病毒AdAChE_T，通过体外实验证实其在平滑肌的表达，进一步利用AdAChE_T导入猫贲门失弛缓症动物模型体内研究其松弛LES的作用，为治疗贲门失弛缓症提供有效的基因治疗途径。 【实验方法】 一、AChE在贲门失弛缓症模型发生中的作用 将24只健康猫，随机分为模型组和对照组(每组12只)。氯胺酮20mg／kg肌肉注射麻醉后，模型组于内镜下对LES处分4点环形注射4mmol／L BAC，2ml／第二军医大学博L论文中文摘要只;对照组在相同条件下注射生理盐水Zml/只，饲养8周。分别在注射BAC或生理盐水前和8周后，行食管钡剂造影，并检测食管动力学变化。并在8周后处死猫，取LES行HE染色和免疫组织化学分别测定下食管括约肌AChE、Ch-AT的表达，应用DTNB法检测AChE活力变化，应用电子显微镜观察肌间神经丛及其神经末梢和平滑肌的变化。二、乙酞胆碱酷酶基因重组腺病毒的构建及其对食管平滑肌细胞的影响 1.乙酞胆碱酷酶基因重组腺病毒的构建:将AChET表达质粒pEFbos/A ChET扩增、酶切，获取AChET cDNA片段。体外连接构建重组穿梭质粒pAdTrack一CMV-AChET，Pacl酶切线性化后与骨架载体AdEasy一1在大肠杆菌BJS 183内同源重组获得腺病毒质粒pAdAChET，经293细胞包装后得到复制缺陷型重组腺病毒AdAChET，同法构建空载病毒AdGFP(无外源基因，仅表达GFP)作为对照病毒。 2.检测AdAChET在猫平滑肌细胞中的表达:分离制备原代培养的猫平滑肌细胞，AdAChET以一定滴度体外感染平滑肌细胞，利用westem blot、RT一PCR法检测AChE在平滑肌细胞的表达，DINB法测定AChE活力。叁、乙酞胆碱醋酶基因体内导入对责门失弛缓症模型的影响 36只家猫，随机分为4组，每组9只，普通饲料喂养，自由饮水。第1组，为正常对照组;第2碑组为责门失弛缓症模型组，动物经氯胺酮20m眺g肌肉注射麻醉后，在胃镜下于LES处分4点环形注射4mmol几BAC，Zml/只，正常对照组在相同条件下注射生理盐水Zml/只。其中第2组为模型对照组，于注射BACS周后经胃镜在LES内环形注射生理盐水Zml/只，第3组为空白病毒AdGFP组，于注射BAcs周后经胃镜环形注射4x1OgpfuAdGFP;第4组为AdAchET组，于注射BAcs周后经胃镜注射4xl护pfu AdAchET。分别于注射BAc或生理盐水前(造模前)和8周后(治疗前)、治疗后10天行食管钡剂造影观察其影像学变化，检测食管动力变化。猫处死后，取出LES，利用RT一PCR和免疫组化法检测AChE的体内表达，DINB法测定AChE活力。【实验结果】一、制备猫责门失弛缓症模型 1.注射药物后8周模型组食管下段钡剂储留，呈典型的“鸟嘴征”，对照组钡剂通第二军医大学博士论文中文摘要过顺利;模型组LESP为32.5毋4.06 mmHg，较注射前16.50士3.83 mmHg有显着性差异(p<0.01)，而对照组注射前后LESP差异不显着(17.40玛.02vs18.8肚2.33~Hg)(p>0.05)，两组平均收缩波幅在注射前后(模型组67.40士9.91vs 66.26士14.68 nunHg;对照组63.20士13.52 vs 59.15士10，13 nunHg)无显着性差异 (p>0.05);注射BAC前后模型组LES松弛率(95.3士4.3%vs 35.6士5.2%)和松弛度(93.6士3.9%vs 32.5士3.3%)有显着差异(p<0.01)。 2.HE染色显示模型组环肌层和纵肌层之间可见大量的淋巴细胞、浆细胞和少量的中性粒细胞浸润，对照组正常;免疫组化显示模型组环肌层、纵肌层以及二者之间的AChE阳性产物较对照组明显减少，AChE阳性神经元减少;两组ChAT阳性神经无差异(p>0.05
梁恩瑜[9]2017年在《5-HT在巨核系造血/前血小板形成及调控血小板生成素合成中的作用》文中认为研究背景:巨核系造血主要分为两个过程:从造血干细胞到成熟巨核细胞的增殖和分化过程以及从成熟巨核细胞到前血小板前体形成,最终导致血小板释放的过程。促血小板生成素(TPO)是调节巨核细胞的特异性生长因子,骨髓间充质细胞(MSCs)对巨核细胞的生长和分化也具有重要的作用。因此,对于巨核系造血的调控可以分为两方面,一是直接作用于巨核细胞;二是参与调控骨髓间充质TPO的生成,从而间接参与巨核系造血。有研究证实神经递质5-HT能促进巨核细胞和造血干细胞增殖以及减少细胞凋亡。然而,其作用机制还不明确。血小板多种内容物可以调节骨髓TPO合成,致密颗粒中的5-HT对其的作用尚不清楚。方法:(1)采用Q-PCR,流式,WesternBlot或免疫荧光四种方法检测巨核细胞和MSCs上5-HT2受体mRNA或蛋白的表达;(2)MTT或CCK-8检测5-HT对巨核细胞和MSCs的增殖作用以及流式检测凋亡及相关通路;(3)人类来源的骨髓细胞经不同的刺激后进行巨核细胞分类计数;(4)建立应激创伤小鼠模型研究5-HT与TPO的关系;(5)Q-PCR和WB检测MSCs TPO mRNA的表达和蛋白质的合成。结果:(1)多种方法可检测到巨核细胞和MSCs表达5-HT2受体mRNA和蛋白;(2)5-HT呈剂量依赖性促进巨核细胞和MSCs的生长,以200 nM效果明显;(3)200 nM 5-HT处理后,巨核细胞Akt的磷酸化增多,AnnexinV/PI,活性Caspase-3表达下降,含JC-1单体的细胞增多,作用与TPO相似,但前者能被5-HT2受体抑制剂酮舍林阻断,而后者不变;(4)5-HT处理组前血小板前体产生巨核细胞和产血小板巨核细胞的比例高于对照组,而凋亡巨核细胞的比例低于对照组。(5)创伤应激小鼠血浆中5-HT升高早于TPO水平升高,加入5-HT合成抑制剂LX1606后,5-HT水平明显下降,TPO水平也降低;(6)5-HT处理后,MSCs TPO mRNA表达高于对照组,加入5-HT2受体抑制剂后,TPO mRNA表达量下降,且低于正常对照组。(7)200 nM 5-HT处理后,MSCs中AKT,ERK和STAT3磷酸化水平升高,酮舍林则抑制该作用。结论:5-HT能从两方面调控巨核系造血:一是直接作用于巨核细胞,发挥促增殖和抗凋亡作用,并促进巨核细胞成熟及促进前血小板前体以及血小板的形成;二是作用于骨髓MSCs,促进TPO的合成和分泌,间接促进巨核系造血。5-HT可为体外扩增巨核细胞和人工生成血小板提供新方案。同时,也为神经系统可能通过神经递质参与造血调控提供新的理论依据。
佚名[10]1995年在《中华血液学杂志1995年第16卷关键词索引》文中认为中华血液学杂志１９９５年第１６卷关键词索引关键词基本按照中国医学科学院医学情报研究所出版的《医学主题词注释字顺表（ＭｅＳＨＨＡＬ）》标引。顺序按照汉语拼音字母及论文发表的先后排列。Ａ阿糖胞苷小儿应用中剂量阿糖胞苷的毒副反应观察．梁辉，等．（６）：３２...
参考文献：
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[10]. 中华血液学杂志1995年第16卷关键词索引[J]. 佚名. 中华血液学杂志. 1995
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