周旻[1]2003年在《急性视网膜坏死综合征的病因学和治疗学研究》文中进行了进一步梳理急性视网膜坏死综合征(ARN)是一种具有严重致盲性危害的病毒性视网膜炎，目前国外病因研究发现多种疱疹病毒均可致病，但病毒种类、数量与发病途径、临床特征及预后的关系尚不明确,为了深入了解其间的关系，分析上海地区的ARN患者的致病病毒，寻找适宜的临床检测病毒方法和条件，探索眼内免疫调节性细胞因子在疾病发生过程中的作用,开展了ARN 的病因学研究。本研究收集了一组住院治疗的ARN病例，使用聚合酶链反应(PCR)检测29例40个眼内液标本中的病毒DNA，VZV R1区测序鉴定病毒亚型，分析致病病毒种类、数量以及与临床特征的关系。同时，用ELISA方法检测不同时期眼内液中的3种免疫调节性因子IL-8、IL-10、IFN-(。本研究结果是国内首个ARN系列致病病毒报道，PCR检测发现2种病毒：水痘-带状疱疹病毒VZV 16例，单纯疱疹病毒-1型HSV-1 3例，其中VZV为主要感染病毒，占ARN病例的55%。PCR检测的适宜条件是炎症活动期，未用或短期使用抗病毒药物，ARN早期使用前房水检测，结果可靠，临床应用价值高。VZV型与HSV-1型ARN患者发病年龄相近，在45～50岁。HSV-1 型易发生于有散发病毒性脑炎史患者，在脑炎治愈后数月甚至数年后仍可发生ARN, 因此，有散发性病毒性脑炎史需行定期眼科随访。双眼发病者继发眼血管炎和视网膜坏死轻，视力预后佳。VZV 病毒数量与血管炎损害严重程度呈正相关，与发生视网膜脱离的时间呈负相关。VZV亚型鉴定7例，发现H-S1相似株和H-N3相似株各一例。免疫调节性因子检测发现在病程2～3周，IL-8、IL-10、IFN-(表达达到高峰，IFN-(可作为判断ARN炎症活动的特异性指标。IFN-(：IL-10的值有可能作为早期预测疾病预后和转归的重要指标。ARN治疗学研究着重探讨预防性玻璃体手术的治疗价值和适用时机。前瞻性研究31例ARN病例，分为不手术组（n＝11）、预防性玻璃体手术组（n＝10），视网膜脱离后手术组（n＝10）。发现预防性玻璃体手术疗效优于视网膜脱离后手术，视网膜复位率高，手术方式相对简单，严重并发症少，视力预后好，大于0.1的占70%。预防性手术适应症为：发病1～2月间，接受正规ARN药物治疗大于2周，仍有中重度玻璃体炎性<WP=8>混浊，1个以上象限视网膜窥不见。预防性玻璃体手术的研究探索表明适时的手术介入可以显着改善预后，取得更理想的术后视力。
苏琳[2]2012年在《急性重症胰腺炎血管内皮损伤机制及保护研究》文中认为目的：通过体内实验,从分子及整体两个层面探讨急性重症胰腺炎(SAP)时血管内皮细胞损伤所致多器官功能障碍综合征(MODS)的发生机制及白蛋白对血管内皮细胞胰蛋白酶损伤的保护作用,为临床治疗SAP提供实验依据。方法：270只健康成年雄性SD大鼠随机分为6组,每组45只。分组如下：A组对照组即假手术组：开腹后仅轻轻翻动十二指肠和胰腺,关腹；B组SAP模型组：以5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导SAP模型；C组奥曲肽组：SAP组+奥曲肽；D组乌司他丁组：SAP组+奥曲肽+乌司他丁；E组白蛋白组：SAP组+奥曲肽+白蛋白；F组混合组：SAP组+奥曲肽+乌司他丁+白蛋白。以上各组按时间点再随机分为叁组,分别为3h组、6h组、12h组,每组15只,各治疗组动物均于造模后30分钟皮下注射奥曲肽25μg/kg。在此基础上,D组给予乌司他丁1万U/kg；E组给予5%白蛋白10ml/kg;F组给予乌司他丁1万U/kg+5%白蛋白10ml/kg;均经大鼠阴茎背静脉注射。每组按不同时间点随机股静脉取血处死大鼠,并收集胰腺、肝、肾、肺等脏器组织标本。测定各组血清AMY、 ALB、 ALT、 BUN、 Cr等指标；并对以上各脏器组织行病理形态学检查,参照Schmidt评分标准对SAP组大鼠各时间点胰腺组织进行评分。流式细胞仪技术计数血循环中脱落的血管内皮细胞(CEC)。采用免疫组化染色测定血管内皮细胞紧密连接occludin蛋白的表达。结果：1.5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射成功诱导了SAP并发MODS大鼠模型。2.各组大鼠血清AMY、 ALT、 BUN、 Cr、CEC计数在造模成功后3h明显升高,呈逐渐上升的趋势,12h达到高峰,而ALB及内皮细胞紧密连接occludin蛋白的表达随时间延长逐渐降低。在相同时间点内,SAP组大鼠各指标的损伤程度最重,治疗组中以奥曲肽、乌司他丁与白蛋白混合治疗组大鼠的损伤程度最轻。假手术组大鼠各时间点检测结果正常。结论：1.SAP时大量胰酶被激活释放入血,使血管内皮细胞紧密连接蛋白表达下降,导致血管内皮细胞脱落,血管内皮屏障的完整性及通透性遭到破坏继而导致远隔脏器的损伤。2.白蛋白可以保护血管内皮细胞间紧密连接蛋白,避免胰蛋白酶的破坏,并与乌司他丁有协同作用,维持了血管内皮屏障的完整性和通透性；可能会降低SAP时并发MODS的发生率,达到保护远隔脏器的作用。
刘杰[3]2014年在《色素上皮衍生因子与急性冠脉综合征的相关性研究及其在动脉粥样硬化中的表达调控机制》文中研究表明目的：色素上皮衍生因子（pigment epithelium-derived factor, PEDF）具有抗炎、抗氧化、抗血栓形成、抑制血管新生、抗肿瘤、神经营养及神经保护等特性，但在冠心病中的表达情况及其机制目前尚不明确。本研究目的是临床观察PEDF在急性冠脉综合征（acute coronary syndrome, ACS）的表达及对近期预后的预测价值；体外实验观察PEDF在氧化低密度脂蛋白（oxidized low densitylipoprotein, ox-LDL）致人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelialcells, HUVECs）损伤后的表达，探讨载脂蛋白A-Ⅰ模拟肽D-4F对PEDF的表达调控作用。方法：1、临床研究：入选我院心内科ACS患者200例，年龄性别匹配的对照160例，ELISA法检测两组人群血浆PEDF浓度，比较其水平差异，Logistic回归分析PEDF与ACS相关性。随访ACS患者，观察近期主要不良心血管事件（major adversecardiovascular events, MACE）发生情况，Kaplan-Meier生存曲线分析PEDF水平与ACS近期预后的关系。2、机制研究：①体外不同浓度ox-LDL（6.25，12.5，25，50，100，150mg/L）刺激HUVECs24h，流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞内ROS水平，MTT法检测细胞活性，Western blot和RT-PCR分别测定PEDF蛋白及mRNA表达水平，Pearson相关分析PEDF表达水平与ROS含量的关系。②体外不同浓度D-4F（12.5，25，50mg/L）预处理HUVECs2h后，再用100mg/L ox-LDL刺激细胞24h，流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞内ROS水平，MTT法检测细胞活性，相应试剂盒测定细胞培养上清液LDH、NO水平及细胞内MDA、SOD浓度，Western blot和RT-PCR分别测定PEDF蛋白及mRNA表达水平。③体外预先用PEDF-siRNA沉默HUVECs中PEDF基因表达，再予以50mg/L D-4F预处理细胞2h，最后用100mg/Lox-LDL刺激24h，Western blot和RT-PCR测定细胞内PEDF蛋白及mRNA表达是否被成功抑制，流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞内ROS水平，相应试剂盒测定细胞培养上清液LDH、NO水平及细胞内MDA、SOD浓度。结果：1、ACS组与对照组血浆PEDF浓度分别为（7.36±2.12）μg/ml和（8.44±2.13）μg/ml，差异具有明显统计学意义（P=0.001）；Logistic回归分析显示PEDF是ACS独立保护因素（OR=0.76，95%CI0.623～0.935,P=0.01）。ACS患者随访6个月（平均5.6±1.4个月）后，MACE共发生22例，MACE组PEDF水平（6.05±2.18）μg/ml，无MACE组为（7.52±2.07）μg/ml，差异具有统计学意义（P=0.031）；根据PEDF水平将ACS分为高水平（H）组与低水平（L）组两个亚组，H组(114例)MACE发生10例，L组(86例)MACE发生12例，且4例心源性死亡均发生在L组，但Kaplan-Meier生成曲线分析两组差异无明显统计学意义（P=0.477）。2、ox-LDL浓度为25mg/L时HUVECs凋亡明显增多（P＜0.05），细胞内ROS水平明显升高（P＜0.01），而细胞活性在12.5mg/L ox-LDL组已表现为显着下降（P＜0.05）。Westernblot和RT-PCR结果示ox-LDL呈浓度依赖性诱导HUVECs中PEDF蛋白及mRNA表达降低（P＜0.05），与细胞内ROS含量呈线性负相关（r=-0.121,95%CI-0.156～-0.087；r=-0.319,95%CI-0.398～-0.239）。3、D-4F预处理细胞后再以ox-LDL刺激24h，结果显示，与单纯100mg/L ox-LDL处理组比较，25mg/L D-4F组与50mg/LD-4F组显着降低细胞凋亡率（P＜0.01），增加细胞活性（P＜0.01），减少细胞损伤时LDH释放（P＜0.01），降低细胞内ROS与MDA水平（P＜0.05），提高SOD及NO水平（P＜0.05），增加PEDF蛋白及mRNA表达水平（P＜0.01）。4、转染PEDF-siRNA可抑制细胞内PEDF蛋白及mRNA表达（P＜0.01），模型建立成功。各干预措施结束后，结果显示：与D-4F组比较，PEDF-siRNA组细胞凋亡率、培养上清液LDH、细胞内ROS及MDA水平显着升高，而SOD与NO水平明显降低（P均＜0.01）。结论：血浆PEDF是ACS的独立保护因素，PEDF水平降低的ACS患者心血管事件增加；AS时血管内皮细胞PEDF蛋白及mRNA表达下调可能与ox-LDL诱导ROS生成增多有关，抑制PEDF表达下调可能是载脂蛋白A-Ⅰ模拟肽D-4F减轻ox-LDL所致内皮细胞损伤的作用机制。
牟新[4]2006年在《糖尿病肾病肾功能不全期中医证候学研究》文中提出目的为了探索糖尿病肾病肾功能不全期证候规律,以及不同证候和性别、年龄、实验室指标的相关性,对揭示中医证候的本质做有意义的工作。方法本研究是“十五”国家科技攻关计划课题—糖尿病肾病肾功能不全防治优化方案研究的部分内容。本项研究按照课题组统一制定的调查表对糖尿病肾病肾功能不全患者进行调查,采集北京中医药大学东直门医院等10家参研单位符合纳入标准的糖尿病肾病患者的一般情况、中医四诊信息以及相关的实验室检查。录入数据后进行核对保证无误后锁定数据库。采用资料完整的病例进行统计分析。采用聚类分析和探索性因子分析对中医证型的分布规律进行分析和归纳;采用典型相关分析对多项实验室指标与多种中医证型的相关性进行研究和分析,确立公认的、科学的与中医证型相关的现代医学指标群。结果我们对糖尿病肾病肾功能不全期传统证候学研究时发现糖尿病肾病肾功能不全代偿期患者本虚证以气虚和阴虚证为主要表现,标实证中以痰湿、湿浊和血瘀为主要表现;失代偿期患者本虚证以阳虚为主要表现,标实证中以痰湿和血瘀为主要表现。本次研究发现,糖尿病肾病肾功能不全代偿期患者中虚实夹杂证186例,占95.3%;糖尿病肾病肾功能不全失代偿期患者中虚实夹杂证66例,占94.3%。且多为叁证以上组合。聚类分析和探索性因子分析结果基本符合证候调查表涉及的7个方面的中医症状,由此从数理学角度反证了气虚证、血虚证、阴虚证、阳虚证、痰湿证和血瘀证是糖尿病肾病肾功能不全期的基本证素。典型相关分析显示痰湿证和体质指数,湿浊证和内生肌酐清除率,阴虚证和糖化血红蛋白有相关性。结论1.糖尿病肾病肾功能不全代偿期患者以气虚证、阳虚证和阴虚证为主要临床表现,而到了该病的后期也就是失代偿期则主要以阳虚证的临床表现为主了;作为标实证候的痰湿证和血瘀证则贯穿在整个疾病的发展过程中,这和传统认为的糖尿病及其并发证的病机是吻合的。该病病机复杂,证候虚实夹杂。由此也验证了吕仁和教授提出的以“正虚定证型,邪实定证候”的辨证思路和“活血化瘀,软坚散结”治法的科学性。2.通过采用探索性因子分析和聚类分析,从数理学角度验证了数位该病研究领域知名专家的临床经验。提示我们根据临床流行病学原理和方法,严格按DME进行设计的证候学研究,将专家经验作为对照的“金标准”进行临床验证是可行的。
黎耀强[5]2004年在《中医治疗艾滋病研究》文中研究表明艾滋病的最早病例是美国疾病控制中心于1981年所报告，1982年命名为：获得性免疫缺陷综合征，亦即艾滋病；1984年美国国立肿瘤研究所分离出了一种逆转录病毒，1986年统一命名为人类免疫缺陷病毒，亦即艾兹病毒，此后，艾滋病的研究便突飞猛进。本文的第一部份是综述这一曲折的过程。 因为种错纵复习的因素，艾兹病仍然在世界各地蔓延着，尤以发展中国家为甚；我国自1985年亦发现首例艾滋病患。第二部份是综述艾滋病在全球的流行概况。 我国自发现首例艾滋病病例以来，先后分别在全国各省、市及地区检测出艾滋病带原者，临床上亦先后发现艾滋病患。随着我国经济政策的改变，人民观念亦有所改变，加速着艾兹病的蔓廷。第叁部份作为专章，综述艾滋病在我国流行的概况与持点。 艾滋病病毒，在结构方面的研究己经有很好的成绩，其基因序列亦己十分清楚，第四部份是综述艾滋病病毒的特性。 艾滋病的诊断，以实验室诊断为主。艾滋病的实验室诊断，亦即以抗原或抗体为至的诊断方法，目前还有不少问题尚待解决，第五部份是综述艾滋病实验室诊断的现况。 艾滋病的临床诊断，因各国国情及经济条件不同，病人的年龄等差异，目前尚没有一个统一的方案，我国亦因本国国情不同而有我国自己的方案。第六部份是综述各个不同方案的异同。 艾滋病的治疗，以主流医学，即西医为主，但目前尚没有可靠的药物；目前能用的药物都仅能作局部控制病情，但副作用很多、药价也不便宜。再者，目前用药方案也尚未统一。第七个部份是综述目前西医西药治疗艾兹病的概况。 中医中药在几千年防治各种急性传染病和慢性病方面积累了十分丰富的经验和理论，许多事实说明了中医中药治疗艾滋病有很大的优势；我国部份医疗工作人员，十多年前就有用中医中药，包括针炙，在非洲治疗艾滋病的经验，本人亦于十叁年前开始，用中医中药方法，配合西医方法，治疗第一位艾滋病病患，至今亦巳有数十例，大部份病者情况都常稳定，实验室指针也很正常，中医中药治疗可能是是艾滋病患的契机，同时也这可能是中医中药的契机。第八个部份作为重点，综述目前中医中药治疗艾滋病的概况。 目前，尚未寻找到治疗艾滋病病毒感染的有效药物，也还没有找到可以用来预防艾滋病病毒感染的有效疫苗。预防控制的主要方法是通过健康教育，加强自我保护意识和能力，提高个人对社会应承担责任的意识。从而使那些有高危险行为的人改变其危险行为，使那些没有高危险行为的人避免将来发展成为有高危险泛行为的人。 治疗是最后手段，中医一向强调<冶未病，不治己病>鞣揭窖б嘤幸?一套较完整的预防操拖。第九部份是综述重点在艾滋病的预防策略。 国家政策，对国计民生起主导作用，面对艾滋病，非得由国家力量通盘考虑，要达到有效治疗与控制是有困难的。作为本文的最后附录部份，包括国家有关部会的政策性指令，作为参考，本文才算完整。
解越[6]2003年在《以醒脑开窍针刺法为核心的视神经脊髓炎综合诊疗观》文中研究表明本文旨在探讨针对视神经脊髓炎（NMO）以醒脑开窍针刺法（以下简称“醒法”）为核心的综合诊疗模式及其创新点。通过对NMO发病、病因、病理、治疗、预后的认识，参阅针灸治疗脊髓炎、视神经炎、多发性硬化、脊髓损伤等疾病的治法及作用机制研究进展，结合以醒法为主分期诊治NMO的临床典型病例分析，得出以下结论：1 醒法领会《内经》“主明则下安，主不明则十二官危，使道闭塞不通”的精神，认为本病总病机是“神不导气，髓损目暗”，汲取“凡刺之法，必先本于神”的精髓，确立了“调神导气，益髓明目”总则，分期辨证诊治，具有渊远流长的理论根基和标新立异的创新精神。2 与传统针法相比，醒法治疗NMO具有四大优势，即病机认识的深刻性、选穴处方的独创性、施术操作的规范性和临床疗效的显着性。从“粗守形”上升到“上守神”的层次，以“调神”、“治神”为先，弥补了以甲基强的松龙等为代表的药物疗法的局限性、副作用和传统“治痿独取阳明”针法对肌痉挛疗效不佳的弊端。3 醒法以传统腧穴刺法理论为依据，创造性提出雀啄刺为第叁种基本针刺手法和直刺新观念，完善了捻转、提插补泻定义，手法操作符合量学规定，力求“轻、巧、快、弹、借”，多用快针、提插刺法寻找、激发酸、麻、重、胀、疼、凉、热、串、动、抽十针感。
马民[7]2003年在《血瘀证形成的微观机理研究》文中提出本课题综述了历代文献中有关血瘀证和活血化瘀疗法的理论和认识，对其进行了进一步的整理和探讨，使之更臻完善。采用先进的血液生化指标和实验技术，进行了160例高血压病和Ⅱ型糖尿病血瘀证和非血瘀证患者的临床微观指标的观察、对比、分析，并以健康人为对照，从基因水平对血瘀证形成的微观机理和演变规律进行了探索。目的：旨在进一步探索血瘀证的微观机理，从基因水平探讨血瘀证微观实质。方法：从理论研究、临床观察和临床实验研究叁方面对血瘀证及其微观机制进行系统探讨。首先回顾从先秦、两汉至明清时代有关血瘀证和活血化瘀治法的理论和实践，以及近20年血瘀证的客观化研究进展。综述了高血压病血瘀证和糖尿病血瘀证近年来的最新研究成果和微观辨证学进展。系统总结了血瘀证的古代论述和现代认识，结合中医学气血理论进一步剖析了血瘀证的病理生理特点和演变机制。然后以病证结合方式，严格按照诊断标准选取160例高血压病和Ⅱ型糖尿病血瘀证和非血瘀证患者，观察血液流变学、血流动力学、肢体血流图、微量元素、微循环等指标，并分析其与血瘀证及其兼证的内在联系。进一步研究分析了血瘀证与内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血小板活化分子颗粒膜蛋白(CD62p)、以及c-fos、c-jun、HSP70基因表达的相关性。成果：通过对一系列与血瘀证密切相关的微观指标的观察和分析，提出了血瘀证患者存在血液流变学、微量元素、血流动力学、ET、NO、CD62p等微观指标的异常和c-fos、c-jun、HSP70基因的异常表达，并且其指标异常与基因表达水平的高低与血瘀证各型之间存在密切关系。结论：基因组学是血瘀证实质研究的最佳切入点。血瘀证现代研究应当与时俱进，积极引进微观辨证学和基因科学的最新成果，以丰富和发展中医基础理论并为中医临床治疗学提供分子生物学依据。
孙庆伟, 黄诚[8]1994年在《前列腺素与阿斯匹林类药物的临床新应用及不良反应》文中指出前列腺素与阿斯匹林类药物的临床新应用及不良反应孙庆伟，黄诚（赣州生理学教研室３４１０００）阿斯匹林在临床上使用已有８０多年的历史，但直到１９７１年Ｖａｎｅ等发现它可抑制前列腺素（ＰＧ）合成以后，才知道它的许多药理学、治疗学及毒副作用与抑制体内ＰＧ生物...
王欣然[9]2012年在《1型糖尿病模型口服葡萄糖对肝脏糖脂代谢的影响》文中提出胰岛素是目前治疗糖尿病最有效的药物,尽管通过不断改良的胰岛素制剂和注射泵,应用其控制糖尿病血糖已经取得了很大的进展,但仍然无法完全避免糖尿病并发症的发生。脂代谢异常是引起糖尿病患者发生血管病变、导致并发症的重要因素。肝脏在糖脂代谢中发挥关键作用,是糖脂代谢的重要器官,也是外源性和内源性脂代谢途径的交汇点及调节中心。因此,肝脏是研究机体糖脂代谢的合适靶器官,其糖脂代谢的变化可作为了解机体糖脂代谢情况的重要窗口。本实验观察了1型糖尿病小鼠口服葡萄糖后2小时,肝组织脂质含量的变化,以及胰岛素治疗对糖尿病小鼠肝组织脂质含量的影响。结果显示,口服葡萄糖会刺激糖尿病模型肝脏胆固醇和甘油叁酯异常增高大约1倍,胰岛素对其异常增高具有抑制作用。腹腔胰岛素给药可使糖尿病小鼠肝脏胆固醇降至正常对照组水平,甘油叁酯降至正常对照组水平以下。皮下胰岛素给药可使糖尿病小鼠肝脏甘油叁酯降至正常对照组水平以下,对胆固醇具有降低作用,但不能降至正常对照组水平。本研究还分析了1型糖尿病小鼠口服葡萄糖后肝脏差异表达基因。结果显示,与正常对照组相比,1型糖尿病模型口服葡萄糖后2小时,肝脏胆固醇、脂类合成相关差异表达基因数量增加。胰岛素腹腔和皮下给药均可以减少1型糖尿病小鼠肝脏脂类合成相关差异表达基因的数量。研究结果提示,1型糖尿病模型口服葡萄糖后,葡萄糖在肝脏异常转化为脂类。胰岛素具有抑制糖尿病小鼠肝脏糖脂异常转化的作用,胰岛素腹腔给药比皮下给药抑制肝脏糖脂异常转化的作用更强。上述研究结果有助于我们深入了解糖尿病糖、脂代谢的关系,对改进胰岛素治疗策略、防治糖尿病并发症具有重要意义,也可为基因治疗和药物开发寻找新的作用靶点。
参考文献：
[1]. 急性视网膜坏死综合征的病因学和治疗学研究[D]. 周旻. 复旦大学. 2003
[2]. 急性重症胰腺炎血管内皮损伤机制及保护研究[D]. 苏琳. 天津医科大学. 2012
[3]. 色素上皮衍生因子与急性冠脉综合征的相关性研究及其在动脉粥样硬化中的表达调控机制[D]. 刘杰. 中国人民解放军医学院. 2014
[4]. 糖尿病肾病肾功能不全期中医证候学研究[D]. 牟新. 北京中医药大学. 2006
[5]. 中医治疗艾滋病研究[D]. 黎耀强. 南京中医药大学. 2004
[6]. 以醒脑开窍针刺法为核心的视神经脊髓炎综合诊疗观[D]. 解越. 天津中医学院. 2003
[7]. 血瘀证形成的微观机理研究[D]. 马民. 山东中医药大学. 2003
[8]. 前列腺素与阿斯匹林类药物的临床新应用及不良反应[J]. 孙庆伟, 黄诚. 赣南医学院学报. 1994
[9]. 1型糖尿病模型口服葡萄糖对肝脏糖脂代谢的影响[D]. 王欣然. 北京协和医学院. 2012
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