虞和君[1]2002年在《扩张后皮瓣成活率的实验研究》文中指出皮肤软组织扩张术自1957年由Neuman首创，并经Radovan进一步报道推广后，经过多年的研究，基础和临床不断深入，技术水平逐渐提高，目前已成为烧伤整形外科最常用的治疗手段之一。皮肤软组织扩张的目的是获取额外的皮肤软组织，这种额外的皮肤软组织往往是以皮瓣的形式转移至所需要修复的部位，因此它实质上是一种扩张后的皮瓣。 扩张后的皮瓣的血供历来争议颇多：过去很多人认为扩张后的皮瓣血运丰富，其血供多于非扩张的任意皮瓣，然而近来越来越多的研究表明扩张后的皮瓣在突破常规的长宽比例时仍存在一定的血运障碍。尤其在常规扩张过程中存在着皮肤软组织干性坏死和扩张后皮瓣远端坏死等并发症。 我们在临床实践中也发现扩张后的皮瓣在突破常规长宽比例时往往存在明显的血运障碍，尤其在头面部血供较丰富的区域往往出现不同程度的皮瓣远端坏死。皮瓣完全成活是我们临床工作的基本要求，为进一步研究扩张对皮瓣成活率的影响，尤其是在头面部区域。同时鉴于松皮 砰＿研穴生学位论又 动物的肉膜组织与人的头面部组织存在着类似的结构，我们设计了本课 题，希望8以哆通过对松皮动物模型的研究，获取统计学资料。间接了解 头面部通过不同扩张方式形成的皮瓣成活率的变化，为临床提供一定的 指导作用。t 实验目的 研究皮肤软组织扩张后皮瓣成活卓的变化，为；【疡床实践提供一定的 指导意义。 材料和方法 1．材料 l．1动物：雌性兔子20只，体重2500－322克，由浙江大学医学院 实验动物中心（合格证医动字第 22－960 of 8）提仪 12药品：硫贡妥钠（上海新亚制药厂），10OWh化钠（gb工兰溪化 工厂生产）。 13材料：50co扩张囊40只（矾l：大学医学院邵逸夫医院整形外科 提供，江苏吴江南麻医疗保健用品厂＄」） 2．实验方法 实验分为二个步骤：茗先观察不同长宽比例随意皮瓣的成活率，然 后再研究不同扩张方式对超长随意皮瓣成恬率的影响。 ZI兔于不同长宽比例随意皮瓣成活率的观察 雌性兔于，体重25op3200克。自实验动物中心购买后，在实验室 恒温下（25度左右）饲养一周。实验前一天，先用 10o／硫化钠溶液将手 术区W备用。用2仰疏题钠肌注麻醉Q0rnthe），麻醉深度 3 厅工叩穴生学位讨文 以兔子对手术刺激无反应为直。于兔背侧设计转移皮瓣，如图所示。以 腹部为蒂，长宽比例分别为2；1，ZS；1，3：1，351。于肉膜下掀起皮瓣， 用0号丝线连续缝合。分别于术后第1，3，5，7天观察皮瓣的成活率。 22兔于不同扩张方式对超长随意皮瓣成活率影响的研究 常规扩张组比组）：术前准备同卜，于尾侧兔背侧相应卜域植入 50co扩张囊各二二只（肉膜下），术中注水see。术后第5大起注入含庆大 毒素的生理盐水，每次34CC，每周2次，共6周，总量达50CC。 当扩张囊充分扩张后，取出扩张囊。分别于兔背侧设i！二：gi随意皮 瓣，长宽比例为3：1。于肉膜下掀起皮瓣，用0号丝线连续缝合。分别于 术后第1，3，5，7天观察皮瓣的成活率。术后第七天处 于，行形态 学观察，同时取皮瓣行组织学检查。 急性扩张组旧组）：术前准备同上，于尾侧兔背侧相应［k域植入 50co扩张囊各二只（肉膜下），术中注水SC。术后第5 Xilitl注入含庆人 霉素的生理盐水，每次fyscc，每周3次，共2周，总量达50co。 当扩张囊充分扩张后，取出扩张囊。分别于兔背侧设计－二组随意皮 瓣，长宽比例为3：1。于肉膜下掀起皮瓣，用0号丝线连续缝合。分别于 术后第1，3，5，7天观察皮瓣的成活率。术后第七天处死兔子，行形态 学观察，同时取皮瓣行组织学检查。 23实验分组 雌性兔子20只，体重25op3200克，
刘恒鑫[2]2018年在《A型肉毒毒素对皮肤扩张速度及扩张皮瓣成活率影响的初步研究》文中研究表明目前皮肤软组织扩张术在整形外科领域临床上已获广泛应用,其主要通过在皮下置入扩张囊并定期向囊内注水使扩张区域的皮肤在扩张囊的机械压力下不断产生与邻近组织颜色、质地等类似的“额外”皮肤用于组织缺损的修复。但其目前仍然存在诸多不足,如扩张周期长、组织新生慢、扩张过快容易造成皮瓣血运障碍、皮瓣即时回缩率高影响皮瓣修复效果等,并且扩张皮瓣成活的长宽比极限值有时仍不能满足修复要求,如何进行安全、有效、快速的皮肤扩张一直是人们关注的重点问题,也是当前基础和临床重要的研究方向。本文第一部分利用大鼠背部皮肤扩张模型进行皮肤扩张,比较A型肉毒毒素组与对照组扩张速度、扩张过程中皮肤血运、扩张皮瓣即时回缩率的差异,并通过测量扩张皮肤表皮、真皮及包膜厚度,结合Masson染色、α-SMA免疫组织化学染色、CD34免疫组织化学染色结果等对两组扩张速度、即时回缩率差异原因及扩张过程中扩张皮肤血运的安全性进行探讨,旨在探索安全、有效地加快皮肤扩张的新方法;本文第二部分利用第一部分的方法扩张出的皮肤形成一定长宽比例的扩张皮瓣,观察记录术后每日皮瓣血运情况及术后7天时皮瓣的成活率,同时结合皮瓣末端组织的HE染色结果来探讨在A型肉毒毒素干预下扩张出的皮肤用于创面修复的安全性和可靠性。第一部分应用大鼠背部皮肤扩张模型探索A型肉毒毒素对皮肤扩张速度的影响目的:通过A型肉毒毒素干预大鼠背部皮肤的扩张过程,观察A型肉毒毒素对大鼠皮肤扩张速度、血运、即时回缩率及组织学的影响,总结A型肉毒毒素对皮肤扩张的作用。方法:将18只SD大鼠随机分为实验组及对照组,按拟埋置扩张器大小于大鼠背部文身并于文身区域皮内注射A型肉毒毒素或生理盐水,然后埋置扩张器,术后1周开始注水,每周2次,每次注水至囊内压8Kpa,记录扩张容量、皮肤血运情况并定期测量文身区域面积,扩张4周后取材测量扩张皮肤回缩率,HE染色观察表皮、真皮、纤维包膜厚度,Masson染色观察纤维包膜胶原蛋白沉积情况,α-SMA免疫组织化学染色评估纤维包膜内肌成纤维细胞含量,CD34免疫组织化学染色观察扩张皮肤内血管直径及密度,在光学显微镜下观察并拍照,用Image Pro Plus、Image J软件进行测量,SPSS 13.0软件进行统计分析。结果:自第一次注水至扩张结束,与对照组比较,A型肉毒毒素组扩张容量、文身区域面积更大,扩张皮肤血运更好,扩张4周后,A型肉毒毒素组皮肤纤维包膜薄,即时回缩率低,肌成纤维细胞含量少,皮肤血管管径大、密度高,A型肉毒毒素组纤维包膜内胶原纤维较稀疏,排列散乱,对照组纤维包膜内胶原纤维排列较为致密、规则,两组扩张皮肤表皮及真皮厚度未见显着差异。结论:A型肉毒毒素能增加皮肤扩张容量,提高皮肤扩张速度,降低扩张皮肤即时回缩率,这可能与其抑制纤维包膜形成、减少包膜中胶原蛋白的沉积及成纤维细胞向肌成纤维细胞转化有关,A型肉毒毒素对扩张过程中皮肤的血运有保护作用,可能与A型肉毒毒素扩张皮肤内血管并促进血管生成有关。第二部分A型肉毒毒素对扩张的任意皮瓣血运及成活率的影响目的:利用第一部分的方法扩张大鼠背部皮肤后,分别形成一定长度及宽度的皮瓣并转移缝合,观察两组皮瓣的血运及成活情况,比较A型肉毒毒素干预组与对照组扩张皮瓣成活率的差异。方法:解剖大鼠背部皮肤,将皮肤自肌层浅面掀起,观察大鼠背部皮肤血管分布情况,为扩张后形成任意皮瓣提供解剖支持,按第一部分的方法扩张大鼠背部皮肤,在扩张4周末利用扩张后的皮肤形成一蒂在尾侧的任意皮瓣,每日以组织血流灌注成像评价系统测量皮瓣血运并拍照记录皮瓣成活情况,利用Image J软件测量术后第7天皮瓣成活率,并于术后第7天取材行HE染色观察皮瓣末端炎症细胞浸润及组织坏死情况。结果:A型肉毒毒素组自皮瓣转移术后即刻至术后7天皮瓣血运均较好于对照组,术后7天皮瓣成活率较对照组高,HE染色显示皮瓣主要为表皮坏死,肿胀程度较轻,层次结构较清晰,炎症细胞浸润程度轻,对照组皮瓣肿胀明显,皮肤结构崩解严重,层次不清,大量炎症细胞浸润。结论:A型肉毒毒素改善了扩张皮瓣转移术后的皮瓣血运,提高了皮瓣成活率。
白明[3]2007年在《分期延迟和术前减张在扩张皮瓣转移术中的临床应用》文中研究指明自从上世纪70年代中末期，皮肤软组织扩张术(Skin expansion technique，SET)应用临床，至今已有几十年的历史。经过多年的研究和发展，皮肤软组织扩张术为烧伤、创伤瘢痕、肿瘤、缺损的修复重建提供了较为满意的新方法。于是皮肤软组织扩张术成为了整形外科近代史上划时代的成果。但是，任何一项新技术都不是完美无缺的，需要不断研究、改进与提高，使其更加完善。为此，本文首先就有关皮肤软组织扩张术的相关组织学、血流动力学和如何改善扩张皮瓣的微循环作相应的综述。文献综述回顾了近年来皮肤软组织扩张术过程的相关生物学变化，如：皮肤来源、皮肤的形态学变化、生物学转归和微循环的改变；血流动力学的改变、微循环障碍的分析以及对策。皮肤组织扩张术的皮肤来源有叁个方面：①生物性生长②弹性扩张③机械蠕变。对于常规扩张方法，生物性增长是其皮肤“额外”的主要来源；而快速扩张方法则以机械蠕变和弹性扩张为主，细胞有丝分裂所占的比例很少。皮肤扩张后各层组织形态学均有明显的变化，但常规扩张与快速表现却不完全一样，所有的实验研究和临床观察都表明，无论常规扩张还是快速扩张，扩张后皮瓣的毛细血管数量明显增加，扩张后皮瓣的微循环血流量增加，扩张皮瓣成活率明显提高。故近年来皮肤软组织扩张术在临床的应用越来越广泛，然而扩张皮瓣易于出现血运障碍导致皮瓣坏死却又妨碍皮肤软组织扩张术的应用。究其原因，可能有：扩张的刺激引起扩张皮瓣微循环发生了复杂的生理变化，而且在扩张皮瓣的转移过程中还有缺血再灌注的损伤机制影响。针对扩张皮瓣出现障碍的机制，相关文献报道了一些预防方法和措施，如缺血预处理、应用药物等，以改善扩张皮瓣的微循环，提高扩张皮瓣的成活率。临床中为了预防扩张皮瓣发生微循环障碍，我们采用一种改良的新方法：分期延迟术与术前减张联合应用，改善扩张皮瓣微循环，提高其成活率。自2003年5月至2006年5月，我们共为22例病人，在扩张皮瓣转移过程中，采用应用改进的皮瓣延迟术和术前减张的联合方法，其中男性患者13例，女性患者9例；年龄：20～42岁，平均28岁；治疗面颈部瘢痕17例，手部瘢痕5例，扩张皮瓣最大面积36×8cm，长宽比例最大为4.5：1。结果显示皮瓣100％成活，随访1—2年，获得了满意的临床效果。通过文献回顾与临床病例分析，结论如下：(1)经过扩张后皮瓣的微循环血流量增加，扩张皮瓣存活率明显提高；(2)皮瓣坏死是皮肤软组织扩张术的首要的并发症，将严重的影响治疗效果；(3)扩张皮瓣坏死的原因：扩张引起皮瓣微循环改变是个很复杂的生理过程，是导致皮瓣血运障碍的一个重要原因；另外在扩张皮瓣的转移过程中还有缺血再灌注的损伤的原因；(4)针对扩张皮瓣出现障碍的机制，可采取一些预防措施，以预防和改善扩张皮瓣的微循环，提高扩张皮瓣的成活率；(5)联合应用改进的皮瓣延迟术和术前减张能明显改善扩张皮瓣微循环，从而提高扩张皮瓣成活。
罗惠中[4]2013年在《bFGF-PLGA缓释微球促进扩张皮瓣远端成活的实验研究》文中研究指明目的：通过制作碱性成纤维细胞生长因子-聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物缓释微球(basicfibroblastgrowthfactor-polylactide-co-glycolidesustainedreleasemicrospheres,bFGF-PLGA-MS)，观察其对家兔背部扩张皮瓣远端成活的影响。方法：选取健康的、体重1.6～2.1千克的家兔24只，不限制性别，称重后随机分为3组（n=8），分别为生理盐水+空白微球组、碱性成纤维细胞生长因子（basicfibroblastgrowthfactor，bFGF）+空白微球组、bFGF-PLGA-MS组。术前24小时各组均予以背部皮肤处备皮，并消毒后实施扩张器植入术（Ⅰ期），术中通过注水壶向扩张器中注入6ml生理盐水。待家兔一般情况稳定后1周，每隔叁日重复向扩张器内注入生理盐水6ml，共8次，注入生理盐水量为48ml。注水完成后，第14天开始予以实施扩张皮瓣成型术（Ⅱ期）。术前设计观察皮瓣，制备成以髂嵴连线为蒂的2cm×8cm的矩形皮瓣。并对所有皮瓣实施药物注射，注射部位为拟扩张区域，注射点为每隔2cm，按皮瓣面积选取15个注射点，每注射点0.1ml。bFGF-PLGA-MS组的皮瓣予以注射含bFGF-PLGA-MS溶液；bFGF+空白微球组予以注射空白微球与bFGF悬浊液溶液，空白组予以注射等量空白微球和生理盐水替代。皮瓣成形术后12天，计算皮瓣成活面积，并将家兔处死后，取皮瓣进行石蜡包埋切片、HE染色观察皮瓣的病理变化；运用免疫组化的方法检测CD34+表达差异，结合明胶氧化铅灌注法观察术后皮瓣的微血管密度。结果：1、术后12天，bFGF-PLGA-MS组、bFGF+空白微球组、空白微球+生理盐水组的皮瓣面积成活率分别约为84.94±5.14％、62.72±7.12%、59.87±6.74%。bFGF-PLGA-MS组成活率明显高于bFGF+空白微球组和生理盐水+空白微球组，统计学意义(P<0.05)。bFGF+空白微球组与空白微球生理盐水组比较，无统计学意义(P>0.05)。2、bFGF-PLGA-MS组的皮瓣HE染色示：扩张皮瓣远侧端全层坏死,伴有明显的炎症反应，该部位细胞核浓缩、破裂；细胞萎缩、变小。而皮瓣存活的部分存在一定程度水肿，其表皮变薄，伴大面积肉芽增生，及大量新生毛细血管形成。bFGF+空白微球组和NS+空白微球组，坏死的皮瓣表现相同，但存活的皮瓣中肉芽组织无明显增生，其新生血管增生不明显。bFGF-PLGA-MS组的肉芽组织增生情况和毛细血管增生情况与bFGF+空白微球组和NS+空白微球组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)，但bFGF+空白微球组与NS+空白微球组比较，差异无明显统计学意义(P>0.05)。3、与bFGF+空白微球组和NS+空白微球组相比，bFGF–PLGA-MS组的CD34+表达明显增加，差异均有统计学意义(P<0.05)。而其在bFGF+空白微球组和NS+空白微球组的表达不明显，差异无统计学意义(P>0.05)。4、bFGF–PLGA-MS组、bFGF+空白微球组及NS+空白微球组叁组皮瓣平均血管数目分别为(37.38±5.90)、(25.75±5.31)、(24.13±4.76）个/cm2，bFGF–PLGA-MS组有大量的微血管生成，与bFGF+空白微球组、NS+空白微球组的平均血管数目明显增多，且微血管的吻合支明显多于bFGF+空白微球组、NS+空白微球组，差异均有统计学意义(P<0.05)。bFGF+空白微球组及NS+空白微球组血管数目增加不明显，且吻合支较少，其两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论：局部注射碱性成纤维细胞生长因子缓释微球能够促进家兔背部扩张皮瓣皮下微血管增生，提高超长扩张皮瓣成活面积。
刘春利, 袁伟伟, 鲁开化[5]1998年在《提高静脉动脉化皮瓣成活率的实验研究》文中研究表明目的提高静脉动脉化皮瓣的存活率。方法根据静脉内皮细胞需要一定时间以适应动脉血流，以及皮肤扩张器可增加血管密度等特点，首先将皮瓣静脉原位动脉化，同时加用皮肤扩张器预制，１０周左右行Ⅱ期皮瓣移转。结果静脉动脉化皮瓣的存活率显着提高，从３９．１３％提高到８６．３６％，挛缩率从３２．０８％下降到８．９％，两者均有统计学意义。结论静脉动脉化后高压、高氧动脉血流可损伤静脉内皮细胞，如先将静脉原位动脉化，待损伤的静脉内皮细胞修复并适应动脉血流后再行皮瓣移转，可明显提高皮瓣成活率及成活质量。
方广文[6]2009年在《外科延迟对逆行筋膜皮瓣抗感染能力影响的实验研究》文中提出目的:1.观察逆行筋膜皮瓣对不同浓度金黄色葡萄球菌菌液的抗感染能力。2.观察外科延迟对逆行筋膜皮瓣抗感染能力的影响。3.观察延迟后皮瓣组织内血管和血流动力学的改变。方法:设计家兔后肢小腿外侧腓肠神经走形区域2cm×4cm大小逆行筋膜皮瓣模型,比较种植不同浓度金黄色葡萄球菌菌液的皮瓣和种植相同浓度菌液的延迟组皮瓣与非延迟组皮瓣的成活情况。用彩色多普勒超声检测延迟后皮瓣内血管管径和血流峰值的变化。通过检查血常规白细胞计数、观察皮瓣坏死范围和坏死组织细菌培养菌落计数进行皮瓣感染的定性、定量分析。通过皮瓣的成活面积比较皮瓣在各种条件下的成活和抗感染能力。结果:种植不同浓度金黄色葡萄球菌菌液后各组皮瓣的成活面积不同(P<0.05)。种植相同浓度菌液后延迟组皮瓣成活面积明显大于非延迟组(P<0.05),白细胞计数延迟组明显低于非延迟组(P<0.05),皮瓣内微血管管径和血流峰速延迟组明显高于于非延迟组(P<0.05)。结论:经外科手术延迟后,逆行筋膜皮瓣的成活面积明显增加。延迟后皮瓣组织内的血管管径增粗、血流峰速明显增加。外科延迟有增强皮瓣成活和抗感染能力的作用。
杨宇[7]2006年在《扩张包膜血管构筑的实验研究及其临床应用》文中进行了进一步梳理Neumann在20世纪50年代首先报道了植入型扩张器的临床应用。Radovan则在19世纪70年代开创了皮肤软组织扩张器技术在临床上的实际应用。研究显示，植入扩张器后，由于异物反应而出现结构上与筋膜类似的扩张包膜；在早期以丰富的细胞成分与较为密集的血管网络为主，而后期则以比较成熟的胶原纤维为主：并分为内层、中央层、过渡层及外层；在移除植入物后的6个月左右如无并发症出现，扩张包膜能被彻底吸收；扩张效应能增强扩张皮瓣的血运和成活长度；扩张包膜上存在着相当程度的血流量，后者经实验证实能够支持移植皮片的存活。 为了能够直观地了解扩张包膜血管构筑的情况，我们先后以4只小型猪为动物模型，随机分为实验组(植入扩张器并进行扩张)与对照组(不植入扩张器)。Ⅰ期手术中在小型猪的肉膜下层植入扩张器，注水期结束后，Ⅱ期手术中依次进行颈动、静脉插管、生理盐水灌洗、甲醛固定和乳胶墨汁灌注，并经无水乙醇逐级脱水、水杨酸甲脂透明等等步骤，最终制备成扩张皮肤及扩张包膜血管构筑的透明标本。经过细致对比后可以发现：①扩张后皮肤上的血管数量增多、管径增粗并出现迂曲；②扩张包膜上存在着密集的、增粗的血管网络，相互之间呈树枝状交通；③经过植入扩张器的操作后，原本正常皮肤的垂直供血模式转变为实验组内以斜行血管分支为主的供血模式，血管走行的方向和角度基本与扩张囊的弧度相匹配：④扩张包膜与扩张皮肤上的血管网络之间互相沟通，二者存在密切联系，在扩张囊的周边部分的位置出现分岔，二者应当是一个统一的整体结构：⑤扩张包膜的血管系统与扩张皮肤上的血管网络在血管密度上具有显着的差异。最终，我们认为，扩张包膜是完整的扩张皮瓣中不可缺少的一部分，并对扩张皮瓣成活率的提高具有重要作用，不能简单地分离及去处。 结合制备的动物模型标本及以往的研究结果，设计了“应用带包膜蒂的扩张皮瓣修复局部皮肤缺损”的手术方式，并在临床上应用于76例患者(共145个皮瓣)。该术式的要点是，在扩张器的Ⅱ期手术操作时，当切开到达扩张包膜表面时，沿着扩张包膜与真皮层之间的层次进行锐钝结合的分离操作，在到达事先所标定
杨彪炳, 唐胜建, 郭文君, 牟少春, 梁晓琴[8]2005年在《静脉皮瓣供区预扩张的实验研究》文中研究指明目的研究皮肤软组织扩张术对静脉皮瓣成活的影响,探讨静脉皮瓣经预扩张后皮瓣成活安全性的变化。方法以新西兰成年兔为实验对象,进行自身双耳对照。采用激光多普勒微循环成像、酶组织化学染色+计算机图像分析、组织形态计量学测量以及皮瓣成活面积的测量等方法,观测预扩张静脉皮瓣的微循环变化及皮瓣的成活情况。结果静脉皮瓣经预扩张后,皮瓣的微血管管径由扩张前的(7.2±0.7)μm增至扩张后的(15.6±1.9)μm,微血管密度由(0.010 8±0.000 2)μm2/μm2增至(0.052 5±0.002 1)μm2/μm2(P<0.01),成活率由(21.89±1.12)%增至(85.10±2.32)%(P<0.001)。结论静脉皮瓣经预扩张后,皮瓣的微血管密度、管径均有明显增加,皮瓣的成活率显着提高。
徐伟, 王春梅, 杨思奋, 代大毛[9]2014年在《去铁胺对促进扩张后皮瓣微循环重建的实验研究》文中研究表明目的探讨去铁胺(Defemxamine,DFX)对扩张后皮瓣微循环重建的影响。方法将新西兰大耳白兔24只分成实验组和对照组,兔额部皮下植入圆柱形扩张器,制备蒂部位于耳根的矩形皮瓣,实验组分别于模型制备后即刻、第3天、第5天将DFX注射于皮瓣末端,对照组皮下注射等量的生理盐水,第7天分别进行皮瓣平均微血管数目及内径、皮瓣组织中超氧化物歧化酶(MDA)、丙二醛(SOD)含量及血管内皮生长因子(VEGF)mRNA检测。结果实验组皮瓣SOD含量、VEGFmRNA表达高于对照组(P<0.05),平均微血管数目多于对照组(P<0.05),平均微血管内径及MDA含量小于对照组(P<0.05)。结论在扩张皮瓣的局部注射DFX,可以降低自由基水平,加快新生血管形成并促进皮瓣微循环重建。
朱琳[10]2009年在《应用延迟技术干预扩张皮瓣缺血—再灌注损伤的实验研究》文中研究说明目的研究延迟术对扩张皮瓣缺血再灌注损伤的影响,分析一次延迟和二次延迟的对扩张皮瓣作用有无差别,探索应用延迟技术改善扩张皮瓣血运的最佳方法。方法以4只小型猪为实验对象,建立扩张皮瓣模型,实验分为①扩张器植入注水150%不干预组;②扩张器植入注水150%皮瓣一次延迟组;③扩张器植入注水150%皮瓣二次延迟组及④正常皮肤对照组。分时点观察扩张皮瓣光镜、电镜下变化,测定各时点MVD、MDA、MPO含量,及扩张皮瓣成活面积的差异。结果②③血管数量在术后开始增加,10日达到高峰,21日后开始维持不变。MVD检验:①/④组,②/④组,③/④组,P值均为0.000,有显着性差异,①/③组P值为1.505,①/②组P值为0.114,没有显着性差异。②/③组P值为0.026有差异性。MDA检验:①/④组,②/④组,③/④组,P值均为0.000,①/③组P值为0.033,有差异性,①/②组P值为0.132,②/③组P值0.525,没有显着性差异。延迟术后扩张皮瓣MDA含量下降,高峰均集中在术后24h,说明扩张皮瓣转移术后24h内是干预缺血-再灌注损伤的最有效时期,但一次延迟和二次延迟对MDA含量的影响差别不大。MPO检验:①/④组,②/④组,③/④组P值均为0.000,有显着性差异,②/③组P值0.677,①/②组P值0.609,①/③组P值0.354,没有显着性差异。延迟术后扩张皮瓣MPO含量下降,高峰均集中在术后24h,但一次延迟和二次延迟的作用差别不大。①组皮瓣存活面积为98%,②③组皮瓣均完全成活。结论扩张过程可显着增加皮瓣微血管密度,提高皮瓣成活。皮瓣扩张过程既是一个缺血再灌注损伤的过程,又是一个缺血预处理的过程。扩张皮瓣转移术后24小时,是干预扩张皮瓣缺血再灌注损伤的关键时期。延迟术可以提高皮瓣成活率,但不增加扩张皮瓣微血管密度。延迟术是安全的操作,无论一次延迟或二次延迟,均不会显着不加重组织损伤程度。
参考文献：
[1]. 扩张后皮瓣成活率的实验研究[D]. 虞和君. 浙江大学. 2002
[2]. A型肉毒毒素对皮肤扩张速度及扩张皮瓣成活率影响的初步研究[D]. 刘恒鑫. 中国人民解放军空军军医大学. 2018
[3]. 分期延迟和术前减张在扩张皮瓣转移术中的临床应用[D]. 白明. 中国协和医科大学. 2007
[4]. bFGF-PLGA缓释微球促进扩张皮瓣远端成活的实验研究[D]. 罗惠中. 南华大学. 2013
[5]. 提高静脉动脉化皮瓣成活率的实验研究[J]. 刘春利, 袁伟伟, 鲁开化. 中华医学美容杂志. 1998
[6]. 外科延迟对逆行筋膜皮瓣抗感染能力影响的实验研究[D]. 方广文. 天津医科大学. 2009
[7]. 扩张包膜血管构筑的实验研究及其临床应用[D]. 杨宇. 中国协和医科大学. 2006
[8]. 静脉皮瓣供区预扩张的实验研究[J]. 杨彪炳, 唐胜建, 郭文君, 牟少春, 梁晓琴. 中国实用美容整形外科杂志. 2005
[9]. 去铁胺对促进扩张后皮瓣微循环重建的实验研究[J]. 徐伟, 王春梅, 杨思奋, 代大毛. 海南医学. 2014
[10]. 应用延迟技术干预扩张皮瓣缺血—再灌注损伤的实验研究[D]. 朱琳. 中国协和医科大学. 2009