柴东河 杜娟
(邓州市人民医院神经内科 河南 邓州 474150)
【摘要】 目的：探讨老年脑血管病急性期并发低钠血症诊治方法及临床疗效。方法：回顾性分析2012年2月至2014年11月收治的17例老年脑血管病急性期并发低钠血症患者临床资料。结果：5例患者经补钠及对症治疗，3～4d后血钠水平恢复正常；4例SIADH患者经限水等治疗5～12d后血钠恢复正常；8例CSWS患经补充血容量、补钠、激素应用等治疗7～15d后，7例血钠恢复正常，1例因原发脑血管疾病加重并多器官功能衰竭死亡。 结论 老年脑血管疾病急性期低钠血症临床并不少见，及早发现、正确处理是救治成功之关键，可有效减少低钠血症损害，提高临床疗效，改善患者预后。
【关键词】 脑血管病；老年人；急性期；低钠血症
【中图分类号】R651 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）25-0139-02
脑血管病急性期患者低钠血症的发生率约16.5%，重度低钠患者可迅速出现意识模糊、嗜睡、昏迷或癫痫发作等症状，易与进展性脑血管疾病的临床表现相混淆而被忽略，诊治不及时可致严重后果，增加死亡率。2012年2月至2014年11月我科收治老年脑血管病急性期并发低钠血症患者17例，结合临床诊治特点，报告如下。
1.资料与方法
1.1临床资料 17例患者中男11例，女6例，年龄64~79岁，平均（68.2±7.3）岁，经颅脑CT、MRI检查确诊为大面积脑梗死6例、脑出血8例、蛛网膜下腔出血3例，符合第四届全国脑血管病学术会议修订的脑血管病诊断标准，入院时GCS评分3～5分4例、6～8分7例，9～12分6例，入院3d后患者病情逐渐加重，出现烦躁、恶心、呕吐、腹胀、澹妄、意识障碍加重及抽搐等表现，复查头颅CT、MRI原病灶未见明显增大，实验室检查血清钠均低于135mmol/L，其中 120～130mmol/L者10例、110～120mmol/L者6例、低于110 mmol/L者1例，患者尿钠增高、尿比重正常，肾功能检查正常，排除影响血钠的内分泌疾病如甲状旁腺功能减低、肾上腺功能不全等，以及严重高脂血症、高蛋白血症所致假性低钠血症。17例患者中有高血压病史者6例，糖尿病史者3例，冠心病史者2例。
1.2治疗方法 积极治疗脑血管疾病，控制高血压、糖尿病等并存疾病，根据患者低钠血症的病因制定治疗方案。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆5例轻症患者给予静脉补钠3g/d，经口服或胃管补充氯化钠9克/d。4例确诊为抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）者，限制入水量750～1000ml/d，顽固性低血钠患者促肾上腺皮质激素（ACTH）25 U肌内注射，2次/d，其中1例出现抽搐患者、1例血钠＜105mmol/L患者经胃管补充10%氯化钠溶液50m1，3%氯化钠溶液静脉点滴，适度应用呋塞米利尿。8例确诊为脑性盐耗综合征（CSWS）者在补充血容量同时补钠，脑水肿明显者给予脱水治疗，补钠计算公式：失钠量（g）=（血清钠正常值－血清钠测定值）×体质量（kg）×0.6（男）或0.5（女）÷17，同时补充生理需要量4.5g/d，氟氢可的松0.1~0.2mg口服或经胃管注入。治疗过程中监测24h出入量、电解质变化及尿钠含量。
2.结果
5例患者经补钠及对症治疗，3～4d后血钠水平恢复正常；4例SIADH患者经限水等治疗5～12d后血钠恢复正常；8例CSWS患经补充血容量、补钠、激素应用等治疗7～15d后，7例血钠恢复正常，1例因原发脑血管疾病加重并多器官功能衰竭死亡。
3.讨论
脑血管疾病急性期低钠血症常由内源性和外源性因素引起，外源性因素主要有患者禁食使钠摄入受限，呕吐、多汗致患者钠丢失增多，大量脱水剂应用使细胞内液移向细胞外，致血钠稀释，以及利尿性低钠血症等；中枢神经病变影响下丘脑-垂体功能，正常的调节机制不能控制精氨酸加压素释放[1]，中枢性ANP或BNP肾脏神经调节功能紊乱，致肾小管钠重吸收障碍，邻近丘脑及垂体部位的出血病变可引起下丘脑-垂体功能紊乱，引发SIADH及CSWS，致低钠血症发生[2]。
中枢神经系统利钠肽对水盐代谢调节途径为中枢神经系统直接作用及神经递质，急性脑血管病患者并发低钠血症时，血浆BNP水平显著增高，且血钠浓度与血浆BNP水平呈正相关[3]，脑卒中后抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）致患者尿钠升高，体内水储留形成稀释性低钠血症，脑耗盐综合征（CSWS）可引起顽固性低钠血症。严重低钠血症可致患者脑水肿或神经功能紊乱，诊治不及时患者可出现昏迷或癫痫发作，危及生命。肾盐丢失所致低钠血症以及血容量不足是CSWS区别于SIADH的最主要特征[4]，临床应注重鉴别诊断，中心静脉压、体重、脱水状态的监测为鉴别诊断简单有效之方法，CSWS患者血容量减少，SIADH患者血容量正常或略增加，试验性补水治疗SIADH病情加重，CSWS有效。
老年人器官功能退化，脑血管病急性期易出现意识障碍，出现血钠降低时脑细胞有较大代偿能力，早期可无典型症状出现，出现嗜睡、澹妄、躁动不安、认知功能障碍易被原发病症状掩盖，延误诊治。高龄重症病人尤其合并肺部感染者低钠血症多见，治疗不当可增加死亡率[5]，低钠血症临床症状与低钠程度有关，血钠下降过快会引发脑水肿，出现明显的神经系统症状，严重低钠血症可致不良后果，昏迷、周围循环衰竭不及时纠正时可危及生命[6]。临床应密切观察患者病情及电解质变化变化，及时予以救治。
脑血管病急性期与低钠血症可互相影响，应针对不同病因及时处理，中重度低钠血症宜静脉补钠，补钠速度以0.4mmol/L/h，24h血钠水平提高12mmol/L为宜，SIADH患者24 h水分摄入＜1000ml，提高胶体渗透压同时呋塞米利尿，CSWS患者补充血容量及高渗氯化钠溶液，氟氢可的松可明显减轻细胞水肿，增加血容量及肾小球滤过率，顽固性低钠难以纠正者氟氢可的松0.1～0.2mg/d口服或胃管注入，治疗过程中注意监测血清钠变化，血钠120～125mmol/L时减慢补钠速度，避免桥脑或桥脑外脑组织渗透压性脱髓鞘病变发生，患者尿钠恢复明显晚于血钠，临床以尿钠恢复正常为标准。本组17例老年脑血管疾病急性期低钠血症患者经治疗16例血钠恢复正常，1例死于原发脑血管疾病加重及并发多器官功能衰竭。
老年脑血管疾病急性期低钠血症临床并不少见，及早发现、正确处理是救治成功之关键，可有效减少低钠血症损害，提高临床疗效，改善患者预后。
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论文作者:柴东河,杜娟
论文发表刊物:《医药前沿》2015年第25期供稿
论文发表时间:2015/10/26
标签：血症论文; 患者论文; 脑血管病论文; 急性期论文; 恢复正常论文; 脑血管疾病论文; 老年论文; 《医药前沿》2015年第25期供稿论文;