新生儿晚发性极限度代谢性酸中毒1例报道论文_普布扎西1,戴立英2(通讯作者),格桑德吉1,曾传文1

(1西藏山南市人民医院 西藏 乃东 856000)(2安徽省儿童医院 安徽 合肥 230051)

【中图分类号】R722.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2018)25-0114-02

新生儿代谢性酸中毒是新生儿重症监护病房(NICU)常见的内环境紊乱并发症。引起代谢性酸中毒的原因为各种原因导致的无氧代谢的增加,产生高乳酸血症及新生儿腹泻所致HCO3-丢失过多[1],对于PH值低于6.8的称为极限度酸中毒,预后极差,现报道1例因为喂养不当发生的晚发极限度代谢性酸中毒抢救成功病例。

1.案例

患儿,男,26天,藏族。因“咳嗽、呼吸困难、拒乳2天”为主诉入院。患儿系第3胎第3产,孕周不详,足月阴道娩出,出生时无窒息,出生体质量:3000g,生后自家牦牛奶人工喂养,吃奶及反应正常,无腹泻,无呕吐等表现。父诉患儿于昨日开始阵发性咳嗽,每次咳1~2声,无痰,伴有拒乳、呼吸困难,无尖叫,无抽搐、无发热,无恶心呕吐及腹泻,家中未做特殊处理,精神渐差,今日来我院就诊。入院体检:体温36.6℃,脉搏:104次/分,呼吸:68次/分,血压:80/46mmHg,SPO2:83%,发育差,营养差,反应差,重度消瘦,面色苍白,哭声弱,呼吸节律规则,皮肤黏膜苍白,弹性差,皮下脂肪极少。前囟1.5cm×1.5cm,外形平坦,眼结膜略有苍白,口唇粘膜干燥、轻度发绀。吸气三凹征阳性,双侧呼吸动度均等,双肺呼吸音粗,无啰音。心率104次/min,心律齐,心音低钝,无杂音。腹部膨隆,未见胃型,未见肠型,未见腹壁静脉曲张,脐正常,肠鸣音弱。指(趾)甲床苍白,四肢肌张力弱,觅食反射弱,握持反射弱,拥抱反射弱,吸吮反射弱。 辅助检查:2017-11-28血气分析(我院):PH:6.7 PCO2:21mmHg PO2:48mmHg K:5.3mmoI/L Na:153mmoI/L Ca:1.08mmol HCO3:2.9mmol/L BE:测不出 SO2C:77% THbc:65g/L hct:21% GLU:6.5mmol/L血常规WBC: 19.9×109/L RBC:2.68×1012/L HGB:66g/L PLT:426×109/L N:75.2% L:19.0% HCT:22.1% MCV:93.7fL MCH:32pg 血型“O型” 网织红细胞比率2%,镜下红细胞形态以幼稚红细胞较多,CRP<10umol/L,生化常规:乳酸脱氢酶:568U/L↑,肌酸激酶:385.0U/L↑,肌酸酶同功酶:144.2U/L↑,尿素26.8mmol/L,肌酐:164umol/L↑,尿酸:302umol/L↑,葡萄糖:4.72mmol/l,钾:6.26mmol/L,钠:154.8mmol/L,氯 135.6mmol/L,二氧化碳 6.20mmol/L,胸部正位片+腹部平片(本院 影像号:P0115541):双肺纹理增强,腹部肠管胀气。拟诊“①新生儿肺炎;②极限度代谢性酸中毒;③低氧血症;④营养不良;⑤重度贫血;⑥心肌损害;⑦肾功能受损”收住院。入院后给予新生儿特级护理、告病危、保持呼吸道通畅,入暖箱,心电监护测生命体征,暂禁食水、头罩吸氧、纠酸(碳酸氢钠)、抗感染(罗氏芬、青霉素钠)、输注悬浮红细胞,静脉丙种球蛋白支持、静脉补液等对症支持治疗;动态复查血气酸中毒逐渐好转,见表1。住院后完善免疫检查提示乙肝、丙肝、梅毒。艾滋均未见异常,双份血培养无细菌生长,血尿遗传代谢筛查未见明显异常,入院第三天血气分析提示酸中毒纠正,但患儿持续心音低钝,心律持续在70~80次/分,心脏彩超回示:心脏形态及瓣膜功能未见异常,左心射血分数正常。心电图示窦性心律,72次/分,T波低平,应用1,6二磷酸果糖静脉营养心肌,1周后心律逐渐恢复正常,复查心电图T波恢复正常。住院5天后呼吸困难明显好转,咳嗽消失,停吸氧,增加喂养量,体重逐渐回升,1周复查肾功能正常,Hb恢复到94g/l,住院10天痊愈出院。出院时情况:患儿无咳嗽,无呼吸困难,经口奶粉喂养50ml/q3h喂养顺利,无呕吐,无腹胀,大小便正常。查体:反应较可,面色正常,呼吸平稳,节律规则,皮肤弹性可,吸气三凹征阴性。双侧呼吸动度均等,双肺呼吸音清,无啰音。心率126次/min,心律齐,心音有力,无杂音。腹部软,未见胃型,未见肠型,未见腹壁静脉曲张,脐正常,肠鸣音正常。指(趾)甲床无明显苍白,四肢肌张力可,觅食反射可以引出,握持反射可以引出,拥抱反射、吸吮反射均可以引出。 出院诊断:同入院诊断。

2.讨论

2.1 关于新生儿酸中毒的鉴别

近年发达地区NICU提示新生儿酸中毒常见病因为肺透明膜病、败血症、肺炎、持续肺高压、窒息、低温、脑室内出血、溶血病等。随着NICU救治监护水平的不断提高与血尿串联质谱检查的普及,遗传代谢性疾病导致的代谢性酸中毒比例在上升[2]。 酸中毒的程度决定预后,PH值小于6.8的极限度代谢性酸中毒死亡率可大于60%[3]。主要是严重的心肺功能受损出现呼吸衰竭及心律失常,心衰。本例患儿显示心率明显减慢,心肌酶学异常,心电图T波压低,存在心肌受损表现。当心肌损害存在时(表现为心肌酶学的异常、严重心电图异常),代谢性酸中毒发生率较对照组显著升高,同时酸中毒可加重心肌损害[4]。

2.2 新生儿晚期代谢性酸中毒(LMA)的临床特点

10余年前晚发性代谢性酸中毒(LMA)是新生儿尤其是早产儿常见的代谢问题之一,其发病与当时奶方不完善,婴儿的不成熟、肾功能发育不完善以及喂养时蛋白质摄入超负荷有关。LMA的发病年龄以生后10天以上的晚期新生儿为主。此日龄的新生儿生长发育旺盛期,摄入蛋白质增高而肾功能发育尚不完善,异常高速度的内生酸形成或肾脏排酸速度过低导致内生酸的蓄积[5]。早产儿由于各脏器发育不成熟,发生LMA几率更大[6]。临床多表现为拒乳的表现,体重不增、精神萎靡、体温不升,易合并各种感染。随着奶方的改进,平原地区晚发性代谢性酸中毒的病例几乎未见报告,但在西藏广大牧区仍可见散在新生儿晚发性代谢性酸中毒,与当地牧民健康意识不强,医务人员匮乏有关,本例患儿即为生后一直家养牦牛奶喂养,因此,要首先做好孕期保健,防止早产,其次普及婴儿科学喂养知识,降低西藏牧区LMA的发生率。要大力提倡母乳喂养,即使必须牛乳喂养时,也要向广大家长宣传选择优质配方奶。

2.3 本例患儿的治疗体会

(1)支持治疗:遇到极限度酸中毒患儿,首先要做好支持治疗。维持内环境稳定,维持血氧,血压,血糖正常,可以为下一步明确病因争取时间。该患儿即入院后迅速的呼吸支持,液体保证,维持生命体征平稳。(2)明确病因:通过详细的病史询问,体格检查,结合必须的生化,实验室检查,思路明确,该患儿就是饮食不当导致的酸中毒,通过禁食,合理喂养后不但救治成功,出院时营养状态也得到很好地改善。(3)对症治疗:积极纠正酸中毒,同时注意纠酸过程中的高纳血症。本例病例给予1次全量纠酸(5%碳酸氢钠溶液5ml/kg),从而使PH之在3小时提到7.1,对改善预后,抢救生命起到非常积极的作用。(4)保护重要脏器功能:以保证患者的心肺功能及器官和组织的有效灌注,特别是脑灌注,从而改善血流动力学不稳定状态,降低多器官功能衰竭以及不良脑损伤预后的发生。

【参考文献】

[1]邵肖梅,叶鸿瑁,丘小汕.实用新生儿学[M].第4版.北京:人民卫生出社,2011: 114-115.

[2]谢小飞,黄政.新生儿重度酸血症的病因及预后分析[J].中国当代儿科杂志,2002,4(6):497—498.

[3]梁秀安,吴曙粤.极限度酸中毒患儿4例报告及诊治体会[J].广西医学,2017,39(4):487-489,493.

[4]杨晓光,王国平.重症肺炎患儿心肌损害58例临床分析[J].蚌埠医学院学报,2013,38(11):1450-1452.

[5] 郭玮.新生儿晚期代谢性酸中毒46例临床分析[J].中国妇幼保健,2007,22(4):545-545.

[6]马加宝,陈凯,储和平,等.早产儿晚期代谢性酸中毒 33例临床分析[J].临床儿科杂志,2012,20(7):421-422.

论文作者:普布扎西1,戴立英2(通讯作者),格桑德吉1,曾传文1

论文发表刊物:《医药前沿》2018年9月第25期

论文发表时间:2018/9/6

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